trabajo de básico de isuficiencia cardiaca

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
Mirtha López Domínguez
IIIº Enfermería
Medicina hombres - Lota

2. ¿Qué es la Insuficiencia Cardiaca?
 Es un Sd. Complejo derivado de trastornos
cardiacos que alteran la capacidad de los
ventrículos de llenarse de sangre y bombearla
con eficacia.
 “El corazón no es capaz de bombear suficiente
cantidad de sangre como para cubrir las
exigencias metabólicas del cuerpo”.
 ICC: es la frase que se usa para referirse a la
presencia de congestión vascular.

3. Causas de IC
 Alteraciones de la función del miocardio:
- Cardiopatía coronaria
Aumento del trabajo del corazón:
- HTA
Trastornos agudos no cardiacos:
- Embolia pulmonar
- Hipoxia, anemia
Factores de riesgo

4. Clasificación de la IC:
 Según NYHA (grado I - grado IV)
Capacidad Funcional Síntomas
Grado I Sin síntomas en relación a actividad física habitual
Grado II Sin síntomas durante reposo. Síntomas con
grandes esfuerzos. Leve limitación a actividad
física.
Grado III Limitación marcada para actividad física pero sin
molestias durante el reposo.
Grado IV Existen síntomas permanentes en reposo que se
intensifican con esfuerzos menores.
• Según ACC y AHA (etapa A- etapa D)
Etapa A Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin
anormalidad estructural aparente
Etapa B Paciente asintomático, con anormalidad
estructural.
Etapa C Pacientes sintomáticos con anormalidad
estructural
Etapa D Pacientes sintomáticos, con anormalidad
estructural, refractarios al tratamiento estándar

5. Anatomía del corazón:

6. Otras clasificaciones:
• IC Sistólica: • IC Diastólica:
Ventrículo no se contrae de El corazón no se relaja por
forma adecuada para expulsar completo en diástole, lo que altera
un volumen de sangre su llenado normal. Se reduce el
suficiente al sistema arterial. llenado diastólico, aumentando la
contracción auricular.
Ocurre cuando hay pérdida de
células miocárdicas por La disfunción diastólica se debe a
isquemia o infarto. una menor distensibilidad en el
ventrículo por cambios
Manifestaciones: hipertróficos.
-Fatiga
Manifestaciones:
-Intolerancia al ejercicio. - Disnea, taquipnea y crépitos (VI)
- Hipertrofia hepática, anorexia y
vómitos (VD)

7. Otras clasificaciones:
 IC Derecha:  IC Izquierda:
Falla para impulsar la sangre Incapacidad para movilizar la
hacia la circulación pulmonar, sangre desde la circulación
por lo que la sangre se pulmonar a la sistémica,
acumula en el sistema produciéndose congestión en
venoso sistémico. la circulación pulmonar.
Manifestaciones: Manifestaciones:
- Adema periférico, ascitis e - Cianosis
ingurgitación yugular - Tos, ortopnea, disnea,
- Anorexia, vómitos sibilancias, estertores.
- Hepatomegalia - Piel fría y pálida, fatiga,
oliguria

8. Otras clasificaciones:
 IC Aguda:  IC Crónica:
Lesión miocárdica de aparición Es un deterioro progresivo de la
abrupta, que determina una función muscular cardiaca.
reducción repentina de la Desarrollo gradual
función cardiaca con signos asintomático en un principio
de bajo gasto cardiaco. por los mecanismos de
compensación.
Sucede en IAM y embolia
pulmonar Sucede en miocardiopatías,
enfermedades valvulares o
HTA.

9. Fisiopatología
Somnolenci Cerebral IC Lesión
a
Fatiga Muscular G.C Postcarga
Vasocontric
Piel
ción
fría Demanda
periférica Hipoperfusi Trabajo
miocito
ón renal O2 cardiaco
Retención
P° venas Compensació
Na+ y agua
pulmonares n
Hipervolemia
momentánea
Congestión
Congestión venosa
pulmonar sistémica
Hipertrofia
ventricular
Edema Hepatomegali Ingurgitación
Edema
Pulmón a yugular
periférico
Disnea Ortopnea

10. Mecanismos compensatorios
MECANISMO FISIOLOGÍA Efectos sobre los sistemas
Mecanismo de Cuanto mayor es la distensión de las fibras Aumento de la fuerza contráctil que
musculares cardiacas, mas potente s la incrementa el GC
Frank Starling contracción
Respuesta una reducción del CO estimula el SNS y la Aumento de la FC, PA y contractilidad.
liberación de catecolaminas Aumento de la resistencia vascular
neuroendocrina
Aumento del retorno venoso
Una reducción de CO y de la perfusión Vasoconstricción y aumento de la PA
renal estimula el SRA
Angiotensina estimula la liberación de Retención de sal y agua en los riñones
aldosterona Aumento del volumen vascular
Liberación de ADH Inhibición de la excreción de agua
Liberación de BNP y ANP Aumenta la excreción de sodio
Diuresis
Vasodilatación
Redistribución del flujo sanguíneo hacia Menos perfusión a otro órganos
órganos nobles
Hipertrofia El aumento de la carga de trabajo sobre el Aumento de la fuerza contráctil para
corazón determina la hipertrofia del mantener el GC.
ventricular ventrículo y su dilatación

11. Signos y Síntomas

12. Pruebas diagnosticas:
 Radiografía de tórax: informa de hipertrofia A-V,
congestión pulmonar.
 Gasometría arterial
 Hemograma, Función renal, ELP, pruebas de
función hepática,
 ECG: arritmias, isquemias o infartos
 Ecocardiografía: hipertrofia ventricular
 Monitorización de la hemodinamia en pacientes
inestables

13. Tratamiento farmacológico
Diuréticos Furosemida
Modifica la precarga (-) bomba Na K Cl, actúa a nivel del Asa de
Henle
Vasodilatadores Enalapril
Reduce la postcarga (-) de la ECA
Inótropo + Dobutamina:Agonista B1 y B2
Mejora la contractilidad Digoxina: Digitalico (-) ATPasa Na K
Tratamiento no farmacológico
• Nutrición:
Dieta limitada en ingesta de sodio

14. Valoración de enfermería:
 Entrevista
 Valoración estado de conciencia
 Piel y mucosas
 Signos vitales
 Ingurgitación yugular
 Extremidades
 Eliminación vesical

15. PAE
 N. Circulación:
Existe alteración de la poscarga, y propiedades contráctiles del
corazón, por lo cual ocurre congestión circulatoria por
incapacidad del ventrículo de bombear la sangre al resto del
organismo, o sea, existe una disminución del gasto cardiaco.
Diagnóstico Objetivo Intervención
Disminución del Gasto Pcte. Presentará - Restauración
Cardiaco r/c un pulso radial lleno, equilibrio
aumento de la llene capilar menor a hidroelectrolítico, con
postcarga y aumento dos segundos y débito administración de
de resistencia urinario de 500 ml expansor del plasma
vascular periférica mínimo, al acabo de - Oxigenoterapia
m/p pulso radial débil, 12 horas. - CSV y llene capilar
llene capilar mayor a c/2hr.
2 seg. y oliguria - Medición diuresis.
- Administración de
digoxina o
dobutamina
-fleboterapia

16. PAE
 N. de oxigenación:
Por aumento de la presión en las venas pulmonares, la presión
de filtración capilar pulmonar supera la presión osmótica
capilar, lo que impulsa el líquido al interior de los alvéolos,
produciéndose edema pulmonar con acumulación de líquido
en espacios alveolares.
Diagnóstico Objetivo Intervención
Deterioro del Paciente satura - Oxigenoterapia
intercambio gaseoso sobre 95% en 1h. - Reposo
r/c un desequilibrio en Y disminuirá la - Posición semifowler
la relación disnea luego de la -CSV, saturación
ventilacion/perfusión administración de cada 15 minutos.
m/p disnea de oxigenoterapia -Realización de GSA
esfuerzo, saturación si no mejoráse
de 88% condición.
- Gestionar
realización de KNT
R.

17. PAE
 N. Actividad y Ejercicio:
Existe una disminución del gasto cardiaco, lo cual nos
lleva a una hipoperfusión de los tejidos
Diagnóstico Objetivo Intervención
Intolerancia a la Paciente reducirá - Animar al paciente a realizar sus
actividades en forma mas lenta de
actividad física r/c fatiga dentro de lo que acostumbra, por un menor
desequilibrio entre las primeras 48 tiempo o con ayuda
aporte y demanda horas - No realizar ejercicio los días que
note aumento de peso a causa de
de oxígeno la retención de líquidos o sienta
malestar
secundario a - Valorar signos vitales, sobretodo
disminución del GC el pulso, antes durante y después
m/p Fatiga de una actividad para identificar si
están dentro del rango
predeterminado
- Realizar ejercicios pasivos y
activos según tolerancia
- Realizar test de esfuerzo, para
medir la capacidad funcional
- Oxigenoterapìa si fuese
necesario.

18. PAE
 N. nutrición, alimentación e hidratación:
Por activación del sistema RAA que disminuye el
filtrado glomerular y reabsorción de Na+ y agua
Diagnóstico Objetivo Intervención
Exceso de volumen Disminución de - Dieta hiposódica
de líquidos r/c edema a 0.5 cm y no - Valorar peso
activación SRA habrá distensión paciente
secundario a yugular en 12 horas - Signo de Fovea
hipoperfusión renal - Realizar balance
m/p edema con fovea hídrico
2cm,e ingurgitación
yugular

19. Cuidados de Enfermería
 Detección precoz de agravamiento IC, especialmente
congestión pulmonar
 Valorar existencia de ingurgitación yugular
 Diuréticos deben administrarse a primera hora del día
 Pacientes deben ser ayudados al deambular
(hipotensión postural)
 Pesar paciente antes del desayuno por retención de
líquidos (aumento de 0.5 a 0.9 kg)
 Control de niveles de potasio sérico
 Control en la administración de líquidos
 Vigilar complicaciones tromboembólicas

20. Complicaciones de IC:
 Shock cardiogénico
 Edema agudo de púlmon

21. Bibliografía y linkografía
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Card
io4/Cardio08.html
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Card
io4/Cardio04.html
 http://www.medicinafamiliar.puc.cl/html/articulos/094.html
 Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del
paciente volumen II, Priscilla Lemona, Karen Burke, año 2009 4edición
 Enfermería medico quirúrgico Brunner y Suddarth año 1998, 2º edición.

22. GRACIAS