2. Definiciones
Apetito: impulso que nos lleva a satisfacer un deseo.
En nuestro tema son las ganas de comer.
Obesidad: es un exceso de grasa que se manifiesta
por un aumento del peso corporal.
4. Antecedentes Evolutivos
millones de años
EVOLUCION
Grasa
Masa pequeña
Gran cantidad
de energía
Genética
Reserva preventiva
Seres vivos
Comen más de
lo que necesitan
No sabían cuando iban
a comer de nuevo
Actividad normal
Un ser humano de 125 kilos podría vivir 150 días sin comer
6. Antecedentes Evolutivos
Existen dos actividades que aseguran
la perpetuidad de la especie:
Alimentación
Sexo
Nuestro sistema nervioso tiene un mecanismo de
recompensa y placer, para asegurar su aplicación.
7. Neurofisiología
Sistema de refuerzo
neuronal
Circuitos cerebrales
de recompensa y placer
alimentación
Interés en
practicarlo
Perpetuación
de la especie
sexo
dopamina
Neurotransmisor
asociado con la
adicción a todas
las drogas de abuso
8. Neurofisiología
Sensaciones Placenteras
Liberación
de dopamina
Liberación
de dopamina
Etapa anticipatoria
Etapa consumatoria
Se da cada vez que
se anticipa el contacto
con el estímulo placentero
Se da cada vez que
se toma contacto
con una sustancia
Todas las drogas de abuso funcionan con la anticipación
dopaminérgica (nicotina, cocaína, anfetaminas, opioides, etc.)
Todas producen recaída.
12. Tejido Adiposo (o grasa)
15 a 20% del peso corporal del hombre
20 a 25% del peso corporal de la mujer
Sus células son los ADIPOCITOS
Existen dos clases: amarillo y pardo
Sólo en el
feto al final
del embarazo
13. Tejido Adiposo (o grasa)
La grasa es necesaria para el funcionamiento
normal del organismo.
Se encuentra en:
- Médula ósea.
- Pulmones.
- Bazo.
- Intestinos.
- Sistema nervioso central.
- Corazón.
- Hígado.
- Riñones.
- Músculos.
14. Indice de Masa Corporal
Es la relación entre el peso de una persona y su altura
IMC =
Masa (Kg)
Altura 2 (m)
En un índice del estado nutricional.
Se le considera como un indicador del estado de salud.
15. Indice de Masa Corporal
Según la OMS el IMC varía de 16,5 a 40,0
No se aplica a niños ni ancianos
< 16,5:
16,5 a 18,5:
18,5 a 19,5:
19,5 a 22,5:
22,5 a 25:
25,5 a 30:
30 a 40:
>40:
Caquexia
Infrapeso
Bajo peso
Peso normal
Sobrepeso
Sobrepeso crónico
Obesidad pre-mórbida
Obesidad mórbida
16. Indice de Masa Corporal
En términos prácticos se considera:
< 20:
20 a 25:
25 a 30:
30 a 35:
35 a 40:
>40:
Anorexia
Normal
Sobrepeso
Obesidad leve
Obesidad moderada
Obesidad mórbida
17. Obesidad
Obesidad: es un exceso de grasa que se manifiesta
por un aumento del peso corporal.
Es un factor de riesgo para enfermedades:
Cardiopatías, diabetes, hipertensión, cáncer, etc.
Tipos:
Exógena = por alimentación excesiva.
Endógena = por alteraciones metabólicas.
18. Obesidad
Clasificación según la causa:
- Genética (400 genes implicados).
- Endocrina (Diabetes mellitus, Enfermedad de Cushing,
hipotiroidismo).
- Inactividad física.
- Nutrición inadecuada.
- Psicológica (Alteraciones alimentarias).
- Inducida por fármacos (esteroides).
20. Obesidad
Factores contribuyentes:
Malos hábitos alimenticios
• Comida rápida (comida chatarra).
• Mayor ingesta de grasas.
• Alimentos más refinados (aditivos).
• Menor contenido de fibra en la dieta.
• Menor ingesta de agua.
• Mayor ingesta de bebidas gasificadas.
21. Obesidad
Factores contribuyentes:
Reducción del gasto energético (calórico) diario:
• Profesiones / actividades más sedentarias.
• Estilo de vida con menos práctica deportiva.
• Ley del menor esfuerzo (automóvil y otros).
• Hábitos diarios (televisión, computadora).
• El ambiente citadino promueve mayor
ingesta calórica y menos actividad física.
22. Apetito
Apetito: impulso que nos lleva a satisfacer un deseo.
Ganas de comer.
Término general que engloba tres conceptos:
Hambre = sensación fisiológica o psicológica que induce a comer.
Satisfacción = estado de plenitud que obliga a dejar de comer.
Saciedad = período durante el cual no hay hambre.
23. Regulación del Apetito
Historia:
Desde hace tiempo se acepta que la
regulación del apetito se realiza en el
sistema nervioso.
Específicamente en el hipotálamo.
Ahora se sabe que hay otras zonas del
cerebro que también participan.
24. Regulación del Apetito
Historia:
Sin embargo los dos descubrimientos más
importantes en este campo han sido:
1) Intervienen una gran variedad de sustancias
llamadas neuropéptidos.
Estos pueden ser orexígenos cuando estimulan
el apetito y anorexígenos cuando lo reducen.
2) Adicionalmente hay una regulación periférica,
mediante sustancias originadas fuera del
sistema nervioso.
25. Regulación del Apetito
En resumen podemos decir que se
realiza en dos niveles:
- Regulación central (SNC).
- Regulación periférica.
26. Regulación del Apetito
OREXIGENOS
Regulación central (SNC)
ANOREXIGENOS
Grelina
Regulación periférica
Colecistokinina
Péptido YY
Leptina
Neuropéptido Y
Proteína r-Agouti
Pro-opiomelanocortina
Cocaina-anfetamina
transcriptasa
27. Regulación del Apetito
ANOREXIGENOS
OREXIGENOS
Regulación central (SNC):
Neuropéptido Y (NPY) es considerado como el más potente inductor
del apetito. Además disminuye el gasto de energía y aumenta la
acción lipogénica del hígado provocando obesidad.
Proteína r-Agouti (AgrP) se encuentra en el hipotálamo, está elevada
en obesos. Es un antagonista de los receptores de melanocortina
con lo que regula la conducta alimentaria y el peso corporal.
Pro-opiomelanocortina (POMC) es formada en la hipófisis y en el
hipotálamo (núcleo arcuato). Su acción anorexígena es por unión
a los receptores de melanocortina, con lo que inhibe a la AgrP.
Cocaína – anfetamina transcriptasa se encuentra en el hipotálamo
y es un potente supresor del apetito.
28. Regulación del Apetito
Regulación periférica:
Grelina es un potente estimulante del apetito. Se forma en el estómago.
Sus niveles aumentan antes de las comidas y disminuyen después de
éstas. Actúa en el núcleo arcuato del hipotálamo.
Colecistokinina se forma en el duodeno como respuesta a la presencia
de alimentos, especialmente grasas e inhibe el vaciado gástrico, lo que
produce sensación de saciedad y reduce el consumo de alimentos.
Péptido YY se forma en el intestino y también en le sistema nervioso.
Reduce al hambre y el consumo de alimentos. Actúa inhibiendo la
liberación de neuropéptido Y, también estimula la producción del
péptido anorexígeno POMC y además se une a los receptores Agouti
bloqueando su efecto orexígeno.
29. Regulación del Apetito
Regulación periférica:
Leptina es una hormona descubierta en 1994. Depende del gen Ob(Lep)
situado en el cromosoma 7. Actúa por interacción con seis receptores
específicos para leptina ubicados en el hipotálamo.
La unión con sus receptores genera una señal hacia el cerebro de que
el cuerpo ya consumió suficiente alimento y genera saciedad.
La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica e influye en el control
del apetito inhibiendo la producción de neuropéptidos específicos
como el NPY y la AgrP .
Paradójicamente existen personas obesas con niveles elevados de
leptina, por lo que se cree pueden haber situaciones de resistencia a la
leptina y no una deficiencia de la misma.
30. Regulación del Apetito
CONCLUSION:
La regulación del apetito es un proceso de gran complejidad,
integrado por la acción de sustancias específicas y mecanismos
fisiológicos como el estilo de vida, hábitos, controles de ingesta
calórica y de niveles de glucosa, etc.
32. Fisiología del Hambre
Vías de transmisión desde la periferie:
Nervio vago: lleva información al cerebro sobre
la distensión de las paredes del estómago, es
decir sobre la cantidad de alimentos.
Nervios esplácnicos: llevan información al
cerebro sobre el tipo de alimentos ingeridos, es
decir sobre la calidad de los mismos.
33. Fisiología del Hambre
En el sistema nervioso central intervienen
dos tipos de neuronas, ambas ubicadas
en el núcleo arcuato:
Neuronas sensibles al hambre.
Neuronas sensibles a la saciedad.
34. Fisiología del Hambre
Hipotálamo:
Núcleo paraventricular.
Neuronas
sensibles
al hambre.
Señales sensoriales
(olor, visión, gusto)
y de la grelina.
Neuronas
sensibles a
la saciedad.
Distensión del
intestino, aumento
de insulina,
leptina.
35. Hormonas y Apetito
Las actividades esenciales para la conservación de la
especie (alimentación y sexo) están neurológicamente
asociadas a un sistema de refuerzo (circuitos cerebrales
de recompensa y placer) para que todos los individuos
mantengan el interés en practicarlas.
El principal neurotransmisor que interviene aquí es la dopamina.
La dopamina es el neurotransmisor relacionado con la
adicción a todas las drogas de abuso.
...por eso hay quienes dicen “comer es una adicción”.
36. Hormonas y Apetito
Primer contacto:
Alimento X
“.....el alimento X
me gusta mucho”
Sensación de placer
(liberación de dopamina)
Contactos sub – siguientes:
No hay el alimento X,
pero lo veo o lo huelo.
Sensación de placer
(liberación de dopamina)
Se habla entonces de dos momentos o etapas:
- Etapa anticipatoria, cuando quiero eso que me gusta.
- Etapa consumatoria, cuando tengo eso que me gusta.
Si en lugar de un alimento, colocamos en el ejemplo a la cocaína y
consideramos las dos etapas, entendemos el porque de su adicción.
37. Hormonas y Apetito
Otro neurotransmisor que juega un papel fundamental en
todo esto es la serotonina.
Las personas con serotonina baja padecen de estados depresivos,
o son impulsivas y violentas.
Anorexia
Secreción de melanocortinas
Serotonina
38. Hormonas y Apetito
CEREBRO: Centro de decisiones en HAMBRE y SACIEDAD
Neuronas que estimulan
la ingesta produciendo
neuropéptido Y
Neuronas que inhiben
la ingesta produciendo
melanocortinas
Cuando intentamos bajar de peso, en nuestros cerebro se
activan la neuronas productoras de NPY y se bloquean las
que producen melanocortinas, es decir tenemos más hambre
y menos saciedad.
...de ahí aquel dicho popular “...que dificil es bajar de peso”.
39. Hormonas y Apetito
Datos adicionales:
Grelina (ghrelin) es una hormona secretada en el estómago.
Sus niveles se elevan bruscamente antes de las comidas, con
el estómago vacío, indicándole al cerebro que es hora de
tener hambre. Luego con el estómago lleno sus niveles bajan
igual de rápido como subieron.
Péptido YY3-36 es una hormona “antihambre”. Recientemente
descubierta. Es producida por células ubicadas en la mucosa
del intestino (delgado y grueso) como respuesta al contenido
calórico de los alimentos ingeridos.
40. Sistema Endocanabinoide
Desde los inicios de nuestra era se a empleado la marihuana
(Cannabis sativa) como estimulante del apetito.
Actualmente se ha establecido plenamente la existencia
del llamado Sistema Endocanabinoide.
En el Sistema Endocanabinoide se describen:
- Receptores específicos (CB1 y CB2).
- Ligandos endógenos (ejemplo: anandamida).
- Enzimas que degradan esos ligandos.
Burstein S. Nature 1997; 386: 320.
Matsuda LA, Lolait SJ, Brownstein MJ, Young AC, Bonner TI. Nature 1990; 346: 561–
564.
41. Sistema Endocanabinoide
Funciones biológicas:
- Fertilidad.
- Inhibición de la memoria a corto plazo.
- Inhibición de prolactina.
- Aumento de secreción de ACTH.
- Elevación de la respuesta inmune.
- Regulación del tono cardiovascular.
- Acción antitumoral.
42. Sistema Endocanabinoide (SEC) y Obesidad
Comida muy apetitosa
SEC se sobreactiva
Cerebro
1) Aumento del apetito.
2) Aumento de las ganas
de comer.
Tejidos periféricos
Resistencia a la insulina.
Intolerancia a la glucosa.
Baja de HDL.
Aumento triglicéridos.
43. Sistema Endocanabinoide
Su bloqueo provoca:
- Disminución del deseo de comer.
- Genera señales de saciedad.
- Aumenta el consumo de glucosa.
- En el adipocito estimula la síntesis de
adiponectina.
- Inhibe la lipogénesis.
46. Obesidad: Tratamiento
El tratamiento de la obesidad tiene un enfoque matemático:
a) Consumo de calorías = Gasto diario de calorías = Bienestar.
b) Consumo de calorías > Gasto diario de calorías = Subida de peso.
c) Consumo de calorías < Gasto diario de calorías = Bajada de peso.
En un escenario simple basta con aplicar el concepto c).
En un escenario mediano se debe calcular la cantidad de calorías
a disminuir para sólo afectar un mínimo las actividades diarias.
En un escenario complejo se puede aplicar el c) y también el a),
aumentando el gasto diario de calorías.
47. Obesidad: Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Médico: Evitar complicaciones de salud.
Psicológico: Mejorar la autoestima.
Cosméticos: Mejorar la apariencia personal.
Laborales: Incrementar el rendimiento laboral.
Sociales: Mejorar calidad de vida.
Laborales: Incrementar rendimiento laboral.
Personales: Retrasar el envejecimiento.
48. Obesidad: Tratamiento
Punto de partida: toma de decisión
- Dieta (Hipocalórica).
- Ejercicio.
- Dieta + Ejercicio.
- Farmacológico.
- Cirugía.
49. Obesidad: Tratamiento
Dieta
- Son hipocalóricas.
- Debe ser individual.
- Debe ser consensuada.
- Debe ser equilibrada.
- Debe ser profesional.
- Debe tener atractivo.
50. Obesidad: Tratamiento
Dieta
Existen dos formas:
LCD = dietas bajas en calorías (800 a 1200 calorías).
VLCD = dietas muy baja en calorías (< de 800 calorías).
51. Obesidad: Tratamiento
Dieta
Existen también las dietas fórmula:
Son concentrados en polvo de nutrientes que se venden listos para diluir.
Ej
em
pl
Fórmula B
Energía
201 cal
205 cal
Grasas
4.5 gr
2.5 gr
Proteína
17.5 gr
18.5 gr
Fibra
os
:
Fórmula A
3.6 gr
5.5 gr
Cubren el 33 % de las vitaminas, minerales y oligoelementos
diarios.
Tiene el gran inconveniente de que a los pocos días se hacen
tediosas y aburridas, provocan hastío y son abandonadas
52. Obesidad: Tratamiento
Dieta del tractor
El tractor en una máquina con un gran motor y cada vez
que funciona consume gran cantidad de combustible.
Nuestro aparato digestivo es como un tractor, cada vez
que funciona consume gran cantidad de calorías.
Si logramos que se mantenga trabajando casi en forma
permanente, nuestro cuerpo gastará gran cantidad de calorías.
Cómo hacerlo?
1) Se calculan las calorías y alimentos a consumir por día.
2) Se divide esto en seis porciones.
3) Se determina la cronología para consumir esas porciones.
53. Obesidad: Tratamiento
Dieta del tractor
Normalmente se tiene:
1) Desayuno.
2) Almuerzo.
3) Comida.
Lo que se recomienda es pasar a:
1) Desayuno.
2) Media mañana.
3) Almuerzo.
4) Media tarde.
5) Comida.
6) Pre – sueño.
54. Obesidad: Tratamiento
Dieta
En nuestra vida diaria tenemos dos niveles plenamente
establecidos:
1) El nivel de trabajo / actividad.
2) El nivel de calorías (alimentos) que consumimos.
Cuando comenzamos una dieta bajamos drásticamente el
nivel de calorías a consumir, pero no el nivel de trabajo.
Generamos entonces una alteración del balance entre la
energía gastada (trabajo) y la fuente de energía (alimentos).
55. Obesidad: Tratamiento
Dieta
Esa alteración del balance suele provocar:
- Mal humor.
- Desgano.
- Irritabilidad.
- Sensación de cansancio.
- Dolor de cabeza.
- Aumento del sueño.
- Falta de concentración.
De ahí el dicho popular:
“...te prefiero gordito de buen humor, que flaquito de mal humor”.
56. Obesidad: Tratamiento
Ejercicio
• Su principal fin es ayudar al mantenimiento.
• Brinda beneficios para la salud física y mental.
• Previene muchas enfermedades.
• Quema el exceso de calorías.
• Mejora el aspecto físico y por ende la autoestima.
• Combate el estrés.
• Contribuye a controlar la emociones.
57. Obesidad: Tratamiento
Ejercicio
- Comenzar en forma gradual.
- Al inicio tres a cinco veces por semana.
- De preferencia los aeróbicos.
- Ejemplos: caminar, bicicleta, natación.
- Existen tablas para saber cuantas calorías
se consumen con cada actividad.
58. Obesidad: Tratamiento
Ejercicio
Nota:
El ejercicio implica mayor gasto de energía, lo
que implica que se tendrá más hambre, lo que
implica un fuerte deseo de comer más.
Con más gasto (ejercicio) y con menos ingesta
(dieta), el desbalance mencionado antes se hace
más intenso.
59. Obesidad: Tratamiento
Dieta + Ejercicio
- Es la combinación ideal.
- Se recomienda comenzar sólo con dieta.
- Una vez adaptado nuestro organismo a la menor
ingesta, comenzar con los ejercicios.
- Una vez logrado el peso adecuado, dejar la dieta.
- Continuar con los ejercicios para mantener el peso.
60. Obesidad: Tratamiento
La mejor prueba de que el balance entre las
calorías ingeridas y las calorías consumidas
es la única forma de mantener y/o regular el
peso viene a continuación:
El promedio de calorías consumidas por una persona normal
no supera las 5,000 (cinco mil) calorías por día.
..... una persona que consume 12,000 (doce mil) calorías por día
subirá de peso? .....si? .....no? .....debería por lo menos........
61. Obesidad: Balance de Calorías
12,000 calorías diarias
Fuente: NBC, Guardian, MCT Photo Service. Artistas: Jutta Scheibé, Morten Lyhne.
Publicado en el diario La Razón de La Paz, Bolivia, el sábado 16 de agosto 2008
62. Obesidad: Tratamiento
Tratamiento farmacológico:
- La selección y uso de cualquier fármaco se basa en
una evaluación del riesgo / beneficio.
- El efecto de todo fármaco está sujeto a las variaciones
individuales de cada paciente.
- Todos los fármacos pueden producir efectos adversos.
- El pacientes debe estar informado de todo lo
relacionado con el fármaco a emplear.
64. Obesidad: Tratamiento
Fármacos Anorexígenos
- Adrenérgicos.
- Serotoninérgicos: Sibutramina.
- Inductores de leptina.
- Inhibidores del NPY.
- Estimuladores del GLP1.
- Agonistas del CCK.
- Inhibidor selectivo receptor CB1: Rimonabant.
NPY = neuropéptido Y, GLP1 = glucagon like peptide, CB1 = receptor cannabinoide 1
65. Obesidad: Tratamiento
Fármacos Inhibidores de la Absorción de Nutrientes
- Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: Acarbosa y
miglitol.
- Inhibidores de la lipasa pancreática, gastrointestinal y
hepática: Orlistat.
- Agentes saciantes: Fibra dietética.
- Inhibidores del vaciamiento gástrico.
67. Obesidad: Tratamiento
Fármacos de mayor uso: Sibutramina y orlistat.
En 1997 la FDA aprobó el uso de sibutramina y orlistat para
tratar la obesidad.
Sibutramina, tiene dos mecanismos de acción, 1) es un inductor
de saciedad, disminuyendo la ingesta de alimentos y 2) eleva el
consumo energético por termogénesis.
Orlistat, actúa bloqueando la absorción de en 33% de la grasa
ingerida.
68. Obesidad: Tratamiento
Sibutramina
Acción:
- En el sistema nervioso central.
Ventajas:
- Produce sensación de saciedad.
- Ayuda a modificar el estilo de vida.
- Se toma una vez al día.
- Uso hasta por 24 meses.
- Se calcula que en el mundo hay más de 12
millones de usuarios.
Desventajas:
- Dolor de cabeza, sequedad de boca, bochornos,
alteraciones del humor, estreñimiento.
69. Obesidad: Tratamiento
Orlistat
Acción:
- En el aparato digestivo.
Ventajas:
- Reduce la absorción de grasas de los alimentos.
- Mejora el perfil lipídico del paciente.
- Prevención de diabetes mellitus tipo 2.
Desventajas:
- Su efecto depende de la cantidad de grasas ingerida.
- No ayuda a modificar el estilo de vida.
- Provoca incontinencia fecal y/o goteo anal oleoso.
- Provoca distensión abdominal.
- Provoca aumento de grasa en las deposiciones.
- Se debe tomar tres veces al día.
- Interfiere con la absorción de vitaminas liposolubles.
70. Obesidad: Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
Cuando debe aplicarse:
- Cuando todos los anteriores han fracasado.
- Personas con IMC > 40.
- Personas con IMC menor pero que presentan
complicaciones de salud graves debidas al
sobrepeso.
73. Obesidad: Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
Complicaciones postoperatorias:
- Médicas.
- Quirúrgicas:
Dehiscencia de sutura o del grapado.
Edema o estenosis de boca anastomótica.
Obstrucción intestinal.
Eventración.
Alteraciones metabólicas.
Muerte.
74. Obesidad: Tratamiento
Hacia el futuro:
a) Está en estudio una molécula que actúa como antagonista
del receptor endocanabinoide CB1. Es el rimonabant ó
SR141716 .
b) Estimulantes de la leptina.
c) Nuevos inhibidores de la absorción de grasa (AT-962).
d) Factor neurotrófico ciliar (Neurocitoquina).
e) Agonista del receptor CCK (GI 181771).
