2. DEFINICIÓN
 Un estado en el cual existe hipotensión prolongada por
cierto período.
 Causada por una disminución de la perfusión tisular y
el suministro de oxígeno como consecuencia de una
infección y la sepsis que de ella resulta.

3.  puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica,
conocida anteriormente como falla múltiorgánica, y la
muerte.
 niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos.

4. EPIDEMILOGÍA.
 Datos del año 70, en EE.UU., señalan que el 40% de las
sepsis debutan como shock séptico.
 Algunos estudios franceses describen que 6,3% de los
pacientes ingresados a UTI presenta shock séptico y
9%, sospecha de este síndrome.

5.  En un hospital general se analizaron todos
los pacientes que engloban este síndrome;
55% de los pacientes debutó con síndrome
de respuesta inflamatoria, 45% con sepsis, 5%
con sepsis severa y 3 a 5% con shock séptico.

6.  En un hospital general uno de cada 100 ingresos
desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se
presentan hipotensión o shock. La mortalidad del
shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%.

7.  Los gérmenes más frecuentemente implicados son los
gram negativos, pero juegan un papel importante
también los gram negativos y hongos.

8. ETIOLOGÍA
EDAD
GERMÉN
RN
Enterobacterias (E.coli*, Klebsiella*)
Streptococcus pyogenes
Staphylcoccus aureus
Candida albicans
Estreptococo gpo B
Listeria monocytogenes
Périodo gris (1- 3 meses)
Enterobacterias
H. Influenzae tipo B*.
S.aureus

9. EDAD
GERMÉN
Lactante y preescolar
Enterobacterias
H. Influenzae tipo B*
S. aureus
Escolar y adolescente
Streptococcus
pneumoniae
Inmunodeprimidos
Enterobacterias
S. aureus
Pseudomonas *
Candida albicans
Mycobacterium
tuberculosis
Varicela

10. FISIOPATOLOGÍA
 Prod. De exo y endotóxinas.
 Gram (-) ---
LPS --- sale a torrente sanguíneo por
lisis bacteriana --- liberación reactante hepático de
fase aguda (Prt. Fijadora de LPS) --- complejo
PFLPS- LPS --- unión del complejo a receptor CD14
en macrófago ---- STX CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS.

11.  LPS ---
unión del complejo c/ prot. De alta densidad
--- neutralización LPS --- equilibrio durante
endotoxemia.
 LPS--- opsonización --- fagocitosis.

12. CITOCINAS
 1) TNF α: se prod. en min a horas.

13. 2) IL- 1 : α & β. La IL -1β se expresa más durante la sepsis.
Se une a receptor tipo I y II.
3) receptor antagónico de IL- 1: bloqueo de la actividad
biológica de la IL-1.
4) IL- 6
5) IL- 8
6) IL-10

14. 7) Defensinas: β se libera estimulada por LPS y TNF α.
8) Segundos mensajeros: Prot. C, adenilciclasa,
fosfolipasa A2 y C. por unión de FPS a receptores de
endotelio--- adhesión y migración de granulocitos
--- lesión de endotelio vascular.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disfunción cardiovascular
-precarga disminuida
-poscarga disminuida
Volumen ventricular disminuido/Clínicamente PVY
disminuida-PVC elevada
Poscarga/Clínicamente Piel caliente-eritematosa RVS
disminuida

16. Laboratorio y Gabinete



Radiografía de
tórax.
Cultivo de sangre
Gram

17. Laboratorio y Gabinete







Biometría Hemática
Química Sanguínea
Examen General de Orina
Perfil lipídico
Punción lumbar (contraindicado?)
EKG
Gasometría arterial

18. Tratamiento



Hospitalización
Adminstrar 1 lt
solución salina
IV 1 hr.
Ventilación
asistida....
cuando

19. Tratamiento



S pneumoniae. Penicilina G (IV) 400
000 U /kg/día en 4 a 6 dosis, es decir,
16 600 000 en un día.
N. meningitidis. Igual.
Dopamina. 50 ml con sol. Salina
diluida.

20. Septicemia

21.  Signos cardinales de la respuesta generalizada.
 Fiebre o hipotermia
 Leucocitosis o leucopenia
 Taquipnea y taquicardia
 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
GENERALIZADA

22. SIRS
Septicemia
Infección

23.  Septicemia grave
 Órgano distante
 Deficiencia de la circulación
 Choque séptico: ya es imposible corregir la
hipotensión.

24. Diferentes tipos de shock
 Hipovolemico
 Obstructivo
 Distributivo
 Cardiogénico
 Séptico: gasto cardiaco normal o elevado y
de RVC

25. Complicaciones
 PULMONARES:
 Desequilibrio V-P=
Po2 arterial

permeabilidad capilar alveolar= agua
 Síndrome apneico agudo es producido por aparición de
infiltrados pulmonares e hipoxemia de la sangre arterial.

26.  RENALES
 Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros
 Hipotensión o lesión capilar  Necrosis tubular aguda
 IR
 COAGULOPATIA
10 – 30% Trombocitopenia

27.  NEUROLOGICO
 Polineuropatia “ de la enfermedad critica” produce un
debilidad motora distal.
Dx estudio electrofisiologico.

28. PRONOSTICO
 Entre el 40 y 60% fallecen
 Muertes tardías
 Infecciones mal controlada
 Complicaciones de los cuidados intensivos
 Insuficiencia multiorganica
 Enfermedad subayacente*

29.  El choque septico es tambien un factor importante de
pronostico de la mortalidad a corto y a largo plazo

30. PREVENCION





morbilidad y mortalidad
el # de procedimientos cruentos practicados
Limitar el uso y tiempo de catéteres
Duración de neutropenia profunda
Evitar el uso indiscriminado de AB y GC

31. Bibliografía
 Fauci, et al. Principios de medicina interna Harrison.
Mc Graw Hill. 17ª edicion. Vol 1. Pags. 1695 - 1702.
 Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y
del adolescente. Méndez editores, 6ª edición. México,
2009. pp. 705- 709.
 Cabrera Rayo, Alfredo, et.al. Mecanismos patogénicos
en sepsis y choque séptico. Medicina interna México,
2008. vol. 24, num. 1, enero- febrero 2008. pp. 38- 42.

32. PRONÓSTICO
 Mortalidad 40-70% 28 días
Mortalidad temprana<72 horas : Shock refractario
progresivo
Mortalidad tardía>3 días : Falla multiorgánica