1. CID
Infectología
Act. II

2. Epidemiología
 Sepsis ------------------------ 30 – 50%
 Trauma ---------------------- 50 – 70%
 Malignidad ----------------- 15%
 Obstétricos ----------------- 80 – 100%
 Vasculares ------------------ 25%
 Aneurisma Aórtico ------- 1%

3. Coagulación Intravascular
Diseminada
D eath
C
I
s
nminente
I
C
oming
efunción
D
ircula

4. Fisiopatología

5. Coagulación Intravascular
Diseminada
 Fisiopatología:
1.
Generación de Trombina in Vivo
2.
Abastecimiento y perpetuación en su generación
3.
Activación concomitante de la cascada
inflamatoria
4.
Importancia del Endotelio Microvascular
BMJ 2003;317:974-977

6. Fisiopatología
 Mecanismos fundamentales.
 1.Activación
inapropiada de la coagulación:
aumento de la disponibilidad de factor tisular,
hiperactividad de los factores, activación de las
plaquetas/inicio anormal de la coagulación a través
de mecanismos que evitan el comienzo fisiológico
de esta fase.
Menichelli et al. Coagulación Intravascular Diseminada en Pediatría.
Clinica Pediatrica, Dipartimento di Sanith Pubblica e Biologia Cellulare,
Universith degli Studi di Roma «Tor Vergata», Roma, Italia.

7. Fisiopatología
 2. Acentuación de la fase de amplificación como
consecuencia
coagulación.
del inicio
no fisiológico
de la
 Así sucede, en las alteraciones cuantitativas o
cualitativas de los factores de la coagulación y en
casos de interacción celular acentuada.
Menichelli et al. Coagulación Intravascular Diseminada en Pediatría.
Clinica Pediatrica, Dipartimento di Sanith Pubblica e Biologia Cellulare,
Universith degli Studi di Roma «Tor Vergata», Roma, Italia.

8. Fisiopatología
 3. Fase de regulación inapropiada por disminución
de los inhibidores fisiológicos de la coagulación.
 Se sobrepasan la capacidad de los mecanismos
antitrombóticos: antitrombina III y el inhibidor de la
vía del factor tisular.
Menichelli et al. Coagulación Intravascular Diseminada en Pediatría.
Clinica Pediatrica, Dipartimento di Sanith Pubblica e Biologia Cellulare,
Universith degli Studi di Roma «Tor Vergata», Roma, Italia.

9. Fisiopatología

10. Fisiopatología
 En pediatría, los estados en donde ocurre con más
frecuencia la coagulación intravascular
comprenden:
 Shock séptico
 Quemaduras
 Anoxia
 Tumores
Menichelli et al. Coagulación Intravascular Diseminada en Pediatría.
Clinica Pediatrica, Dipartimento di Sanith Pubblica e Biologia Cellulare,
Universith degli Studi di Roma «Tor Vergata», Roma, Italia.

11. Coagulación Intravascular
Diseminada
Cuadro Clínico
 Hemorragia, petequias, equimosis
Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho
capilar
 Disfunciones orgánicas variadas
 Pruebas de Laboratorio Alteradas
Pathophysiol Haemost
Thromb
2003/2004;33:413-416

12. Coagulación Intravascular
Diseminada
Cuadro Clínico:
Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:
Activación de la coagulación
Hemorragia
Trombosis
Trombos Circulantes
Oclusión Trombotica
Microcirculación
Signos de Trombosis
Fibrinolisis
PDF
Circulantes
Consumo de factores
De coagulación y
plaquetas
Signos de Diátesis
Hemorrágica

13. Coagulación Intravascular
Diseminada
 Cuadro Clínico
Signos de Trombosis Microvascular
- Neurológico: Delirio, coma
- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial
- Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical
- Pulmonar: SIRPA
- G.Intestinal: Ulcera Aguda
- Anemia Hemolítica Microangiopática

14. Coagulación Intravascular
Diseminada
 Cuadro Clínico
Signos de Hemorragía
- Neurológico: Hemorragia cerebral
- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en
zonas lesionadas
- Renal: Hematuria
- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias
- G.Intestinal: Sangrado Masivo.

15. Coagulación Intravascular
Diseminada

16. Coagulación Intravascular
Diseminada

17. Coagulación Intravascular
Diseminada

18. Laboratorio y Gabinete

BH
-100,00 plaquetas/ mm3

Tiempos:
TP: ( 10 -13 Seg)
TPT: (25-39 Seg +- 10)

Dímero D:

› 500 µg/ L

Fibrinógeno:
› 200-400 mg/dl(marcador temprano)

19. DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Enfermedad de base
Paraclínicos

20. Tratamiento
* Control o eliminación de la causa fundamental
 Concentrados plaquetarios
- Si hay trombocitopenia < 50,000
 Plasma fresco congelado
- Si los tiempos de coagulación están prolongados
 Crioprecipitados para mantener fibrinógeno arriba de 1
gr/L

21. Dx. DIFERENCIALES
Insuficiencia hepática
• Riesgos de sangrado
• FVIII suele estar
o
• El DD puede ser negativo
Purpura trombocitopenica
trombotica
•
•
•
•
Enfermedad de inicio clínico agudo
Trombocitopenia
Esquistocitos
Falla orgánica múltiple

22. PURPURA TROMBOCITOPENIA
IDIOPATICA
•
•
•
•
AUTOINMUNE
NIÑOS
PRESENCIA DE PETEQUIAS
PROCEDENTE DE UNA INFECCION
VIRAL

23. Bibliografía
 Fauci, Braunwald, Kasper; Harrison: Principios de
Medicina Interna; 17ª edición; Mc Graw Hill; México;
Año 2009; Vol. I Pag. 730