Clase del Dr Cueva - Curso Preinternado - FMH_UNPRG 2010

1. "PRIMUM NON NOCERE“
Cuando se duda, el error cae sobre el paciente

2. FISIOPATOLOGIA
DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL
Dr. LUIS CUEVA CASTILLO
Médico Neurólogo
EsSalud - Chiclayo

3. Demanda cerebral
15 – 20 % GC
20 % O2 sanguíneo
2 % masa corporal

4. Depende de: ∆ PP / R
- Presión de perfusión cerebral
PAM – (PV + PIC)
- Resistencia
Autoregulación
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC )

5. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC )
50 – 55 ml / min / 100 g
 Autorregulación cerebral
Mecanismos
Circulación cerebral
Mantener constante el FSC
Variaciones de la presión arterial
PAM: 50 – 150 mm Hg
Fuera de estos límites el FSC depende de la PPC.

6. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL ( PPC )
Gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro
PPC = PAM - (PV + PIC)
PAM: Presión arterial media
PIC: Presión intracraneal
PPC normal = 80 – 100 mm Hg
PPC < 60 mm Hg = ISQUEMIA CEREBRAL
PPC < 30 mm Hg = MUERTE NEURONAL

7. PERFUSION CEREBRAL
FACTORES QUE LA ALTERAN
PERFUSION
CEREBRAL
HIPOXIA
HIPOTENSION
ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS
ANEMIA
HIPERTERMIA
HIPERCAPNIA
HIPOGLICEMIA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EDEMA
HIPEREMIA
CONVULSIONES
VASOESPASMO

8. AUTOREGULACION CEREBRAL

9. AUTOREGULACION CEREBRAL

10. LA PENUMBRA ISQUÉMICA
Efecto de la disminución del flujo sanguíneo cerebral
Isquemia Infarto
Muerte
neuronal
Normal
Penumbra
Edema.
Aumento de
lactato
Pérdida de
actividad
eléctrica
cerebral
Falla de la
bomba Na/K
(↓ ATP)
50 - 55 25 20 15 8
FSC
ml/min /100g

11. UMBRALES DE ISQUEMIA

12. EVOLUCIÓN DE LA PENUMBRA

13. (Dirnagl et al., 1999; Sweeney et al., 1995).

14. MUERTE CELULAR

15. MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

18. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEFINICIÓN
• Déficits neurológicos focales
• Instauración brusca
• Naturaleza vascular
• No mediado por traumatismo.

19. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
PRIMERA CAUSA DE
INVALIDEZ
PERMANENTE
ELEVADO COSTO
SANITARIO
PRIMERA CAUSA DE
HOSPITALIZACIÓN
NEUROLÓGICA
SEGUNDA CAUSA DE
MUERTE
SEGUNDA CAUSA DE
DEMENCIA

20. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CLASIFICACIÓN

23. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
FRECUENCIA

24. INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO
ETIOPATOGENIA
MECANISMOS PRINCIPALES
 Oclusión vascular in situ (arterioesclerosis).
 Embolismo cerebral.
 Hipoperfusión sistémica.

26. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

27. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

28. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
CRITERIOS CLÍNICOS
 Soplo cervical ipsilateral a la zona isquémica
 AIT previos, frecuentes o breves ipsilaterales
 Antecedentes de cardiopatía isquémica
 Antecedentes de claudicación intermitente en MMII
 Déficit neurológico progresivo en las primeras horas
 Aparición durante el sueño o al despertar.

29. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
CRITERIOS CLÍNICOS
 Déficit neurológico máximo desde el inicio
 Presentación durante la vigilia y en relación con el
ejercicio
 En relación con síncope
 Existencia de embolismo en otros órganos o en
miembros
 Déficit neurológicos de diferentes territorios
arteriales.

30. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
ALTO RIESGO
• Prótesis valvular mecánica
• Estenosis mitral con o sin FA
• Fibrilación auricular
• IM reciente
• Enfermedad del seno
• Trombo VI
• Miocardiopatía dilatada
• Endocarditis infecciosa
• Mixoma auricular
• Segmento VI acinético.
BAJO RIESGO
• Prolapso de la válvula mitral
• Calcificación del anillo mitral
• Aneurisma del septo
interauricular
• Foramen oval permeable
• Estenosis aórtica calcificada
• Flúter auricular
• FA aislada
• Prótesis valvular biológica
• IM entre 4 sem. a 6 meses antes.

31. INFARTO LACUNAR
 Tamaño no mayor de 15 mm
 Oclusión de una arteria perforante
 Personas mayores de 55 años
 Factores de riesgo: HTA. Diabetes
 Sin manifestaciones clínicas corticales
 Substrato patológico más común:
o Lipohialinosis
o Micro ateroma.

32. PATOGENESIS
INFARTO LACUNAR

34. INFARTO LACUNAR
SÍNDROMES CLÁSICOS
 Hemiplejia motora pura
Cápsula interna ± núcleo lenticular
Pedúnculo cerebral. Base de la PA. BR
 Síndrome sensitivo motor
Región tálamo capsular
Corona radiada. N caudado. N lenticular. PA. BR
 Hemiplejia Atáxica
Cápsula interna. TO. Corona radiada.
Parte superior medial o inferior PA

35. INFARTO LACUNAR
SÍNDROMES CLÁSICOS
 Síndrome sensitivo puro
Tálamo
 Disartria – mano torpe
Parte superior del puente
Corona radiada
Rodilla de cápsula interna.

37. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL
VASCULOPATÍAS
• Disecciones arteriales
• Enfermedad de Moya – Moya
• Vasculopatía pos radioterapia
• Arteritis temporal
• Angeítis aislada SNC
• Enfermedad de Takayasu
• CADASIL. Otros S. genéticos
• Sífilis, TBC.
HEMOPATÍAS
• Resistencia a proteína V
activada
• Déficit de antitrombina III,
proteína C y S
• Síndrome antifosfolipídico.
• PTT
• PV, trombocitosis esencial
• CID
• Mieloma múltiple.
CADASIL. Arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía

38. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• LES
• Poliarteritis nodosa
• Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
• Enfermedades mitocondriales: MELAS
• Eclampsia.
MELAS: Myo Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodesMyo Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes

39. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Dislipidemias
 Enfermedad coronaria
 Arritmias cardíacas
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Obesidad. Sobrepeso
 Síndrome metabólico
 AO
 Drogas psicoactivas
• Edad
• Sexo
• Raza
• Herencia
• Ateromatosis arco aórtico
• Aneurisma septo IA
• Foramen oval permeable
• Bandas auriculares
• Flujo lento en cavidades Card.
• Migraña
Modificables NuevosNo Modificables

40. INFARTO CEREBRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TERRITORIO
CAROTÍDEO
TERRITORIO
VERTEBROBASILAR
SINDROMES
VASCULARES
DIAGNOSTICO
TOPOGRÁFICO

41. INFARTO CEREBRAL
TERRITORIOS VASCULARES

42. INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE OXFORD
INFARTO TOTAL DE CIRCULACIÓN ANTERIOR
Cumple los tres criterios:
 Disfunción cerebral cortical (afasia, discalculia,
alteraciones visuoespaciales).
 Déficit motor o sensitivo en al menos 2 de 3 áreas
(cara, miembro superior, miembro inferior).
 Hemianopsia homónima.

43. INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE OXFORD
INFARTO PARCIAL DE CIRCULACIÓN ANTERIOR
Cumple algunos de los siguientes criterios:
 Disfunción cerebral cortical.
 Cuando cumple 2 de los 3 criterios TACI.
 Déficit motor o sensitivo más restringido que en el
infarto lacunar.

44. INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE OXFORD
INFARTO DE CIRCULACIÓN POSTERIOR
Cumple uno de los siguientes criterios:
 Hemiplejia alterna
 Déficit motor o sensitivo bilateral
 Alteración oculomotora
 Disfunción cerebelosa sin paresia ipsilateral
 Hemianopsia homónima aislada.

45. INFARTO CEREBRAL
EXAMENES AUXILIARES
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
 Arteriografía
 Doppler transcraneal
 Electroencefalograma
 Ecocardiografía

46. INFARTO CEREBRAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS VASCULARES
• Hemorragia cerebral
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural
• Malformaciones vasculares
CAUSAS NO VASCULARES
 Tumores cerebrales
 Abscesos cerebrales
 Migraña con aura
 Alteraciones metabólicas
 Esclerosis múltiple.

47. INFARTO CEREBRAL
TRATAMIENTO
CADENA ASISTENCIAL DEL ICTUS

49. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO
FACTOR
TIEMPO
UNIDAD DE
ICTUS
EMERGENCIA
NEUROLÓGICA
¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento?
¿ Dónde debe realizarse el tratamiento?

50. INFARTO CEREBRAL AGUDO
¿¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento?

51. INFARTO CEREBRAL AGUDO
¿¿ Dónde debe realizarse el tratamiento?
SERVICIO DE NEUROLOGÍA
UNIDAD DE ICTUS
Especializado
Multidisciplinario
Protocolizado
Coordinado
“ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en
unidades especializadas mejora la
mortalidad, la evolución neurológica y reduce el costo ”

52. Es necesario el establecimiento de
Unidades de Ictus
en la mayoría de los hospitales
Sociedad Española de Neurología
Stroke Council of American Heart Association
European Stroke Council
European Federation of Neurological Societies Task Force

53. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO
UNIDAD DE
ICTUS
FACTOR
TIEMPO
EMERGENCIA
NEUROLÓGICA
BLOQUEAR LA CASCADA
ISQUÉMICA
(limitar daño del infarto)
NEUROPROTECCIÓN
RESTAURACIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL
FIBRINÓLISIS

55. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
rt-PA. Activador tisular recombinante del plasminógeno

56. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes con ictus isquémico agudo de
menos de 3 horas de evolución en los que no
concurra alguno de los siguientes criterios
de exclusión.

57. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
 Hemorragia intracraneal en la TAC
 Momento de inicio desconocido
 Síntomas menores o en mejoría
 Tratamiento con heparina en las 48 h previas
 Plaquetas menor de 100000
 Ictus en los 3 meses previos
 Diátesis hemorrágica conocida
 Pancreatitis aguda
 Enfermedad hepática grave
 Glicemia menor de 50 o mayor de 400 mg/dl.

59. INFARTO CEREBRAL AGUDO
TRATAMIENTO
UNIDAD DE
ICTUS
FACTOR
TIEMPO
EMERGENCIA
NEUROLÓGICA
BLOQUEAR LA CASCADA
ISQUÉMICA
(limitar daño del infarto)
RESTAURACIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL
NEUROPROTECCIÓNFIBRINÓLISIS
PREVENCIÓN DE LAS
COMPLICACIONES
MEDIDAS GENERALES

60. INFARTO CEREBRAL AGUDO
MEDIDAS GENERALES
OXIGEMETRIA
PRESIÓN ARTERIAL
GLUCEMIA
TEMPERATURA
NEUROPROTECCIÓN
FISIOLÓGICA
El adecuado control y mantenimiento de
estas variables biologicas constituyen una
medida intrínsecamente neuroprotectora

61. INFARTO CEREBRAL AGUDO
MEDIDAS GENERALES
UNIDAD DE
ICTUS
DIANA: 100% DE LOS PACIENTES CON ICTUS
SATURACIÓN DE O2
> 92%
TEMPERATURA
< 37,5
GLUCEMIA
80 – 120 mg/dl
PRESIÓN ARTERIAL
No rt - PA > 220/120
Si rt - PA > 185/110

63. INFARTO CEREBRAL AGUDO
PREVENCIÓN
ICTUS CARDIOEMBÓLICO
Anticoagulantes
 Infartos con PA controlada y TAC con hipodensidad menor de 3 cm
o Heparina sódica 400 UI/ kg /día y mantener TTPa 1,5 – 2,5
o A los 4 días acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3
Primer día. 8-12 mg
Segundo día. 4-8 mg
Dosis de mantenimiento. 1-8 mg
 Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4 – 12 %
TTPa: Tiempo de tromboplastina parcial activada
INR: Cociente internacional normalizado

64. INFARTO CEREBRAL AGUDO
PREVENCIÓN
ICTUS CARDIOEMBÓLICO
 Anti coagulación. Riesgo hemorragia cerebral: 2 – 4
%
 Factores relacionados con un mayor riesgo de
hemorragia:
o Tamaño del infarto
o Edad
o HTA
o Mal control de la anti coagulación

65. INFARTO CEREBRAL AGUDO
PREVENCIÓN
ICTUS ATEROTROMBÓTICOICTUS ATEROTROMBÓTICO
Antiagregantes plaquetarios:Antiagregantes plaquetarios:
 Aspirina (50-325 mg/día)Aspirina (50-325 mg/día)
 Clopidrogel (75mg/día)Clopidrogel (75mg/día)
Cirugía vascularCirugía vascular
 Endarterectomía carotídea + antiagregantesEndarterectomía carotídea + antiagregantes
 Angioplastía trasluminal y stent + antiagregantesAngioplastía trasluminal y stent + antiagregantes

66. INFARTO CEREBRAL AGUDO
PREVENCIÓN
ICTUS LACUNARICTUS LACUNAR
 Antiagregantes plaquetarios.Antiagregantes plaquetarios.
 Control de los factores riesgo vascular.Control de los factores riesgo vascular.
ICTUS CAUSA INFRECUENTEICTUS CAUSA INFRECUENTE
 Antiagregantes plaquetarios preferentemente.Antiagregantes plaquetarios preferentemente.
 Tratamiento etiológico si es posible.Tratamiento etiológico si es posible.
ICTUS DE CAUSA INDETERMINADA.ICTUS DE CAUSA INDETERMINADA.
 Antiagregantes plaquetarios preferentemente.Antiagregantes plaquetarios preferentemente.
 Anticoagulación oral.Anticoagulación oral.

67. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
DEFINICIÓN CLÁSICA
Déficit neurológico, causado por isquemia
cerebral focal, que se resuelve
completamente en 24 horas.

68. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
DEFINICIÓN ACTUAL
Breve episodio de disfunción neurológica,
causado por isquemia focal cerebral o retinal,
con síntomas clínicos de menos de una hora de
duración, sin evidencia de infarto.
Albers GW, Caplan LR, Coull BM.
Transient ischemic attak: proposal for a new definition.
N Engl J Med. 2002;347:1712-1716..

69. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de EEUU de 20000 a 50000 pacientes
cada año.
 El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es
elevado:
o En los primeros 5 años: 24 – 30%
o En el primer mes 11 – 15%
o En la primera semana 08 – 10%
 Una tercera parte de los infartos hemisféricos se
preceden de AIT.

70. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
DIAGNÓSTICO
 No siempre es fácil diferenciar un fenómeno
transitorio de un infarto.
 En general no corresponde a un TIA: pérdida de
conciencia, debilidad generalizada, confusión
mental, incontinencia. Ni en forma aislada: vértigo,
diplopía, disfagia, escotomas, amnesia, tinnitus.

71. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
EXAMENES AUXILIARES
 Evaluación del territorio vascular
comprometido
 Si los territorios vasculares son normales,
evaluar con eco cardiograma.

72. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
EXAMENES AUXILIARES
Circulación anterior:
Ultrasonido estándar, evaluar estenosis
ACI.
Angiografía
AngioTAC o AngioResonancia

73. Circulación posterior:
Doppler transcranial
Angiografía
Angio TAC o Angio Resonancia
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
DIAGNÓSTICO

74. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
PRONOSTICO
ALTO RIESGO
 Estenosis CI >70%.
 Placa ipsilateral ulcerada
 TIA hemisférico.
 Edad >65a hombres.
 Ultimo TIA <24 hrs.
 Otros FR asociados.
 Duración >2min.
 Estenosis ipsilateral
BAJO RIESGO
• Estenosis < 50%.
• Sin placa.
• TIA no hemisférico.
• < 65 a mujeres.
• TIA hace > 6 meses.
• Sin otros FR.
• Duración < 2min.
• Sin lesión.

75. Aprender de los errores

76. Tratar a los demás como si fueran de tu familia
Los Pacientes quieren del Médico,…
¡El Encanto de su Ciencia, la Magia de su Arte y
el hechizo de su Verbo!
Discurso del Día del Paciente
Miguel Palacios Celi