2. Generalidades
• La
enfermedad
de
cambios
mínimos
no
es
una
enfermedad
glomerular
per
se
sino
una
lesión
histológico
que
se
encuentra
en
muchos
pacientes
con
el
síndrome
nefró9co.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
3. Generalidades
• *Estudios
mul9centricos
previos
han
iden9ficado
claramente
a
este
lesión
como
la
mas
común
en
niños
jóvenes
quienes
desarrollan
el
síndrome
nefró9co.
• *DiTcil
determinar
incidencia
y
prevalencia
dado
que
se
ve
principalmente
en
la
población
pediátrico.
• *El
síndrome
nefró9co
puede
ser
visto
en
varios
escenarios
clínicos
sobretodo
secundaria
a
otros
enfermedades:
Lupus,
Purpura
de
henoch
schonlein
NefropaYa
diabé9ca
etc.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
4. Generalidades
• Cuando
ocurre
como
un
trastorno
renal
primaria
al
realizar
una
biopsia
en
un
niño,
es
probable
que
se
vera
uno
de
los
siguientes
lesiones
histológicos:
• Enfermedad
de
cambios
mínimos
nefropaYa
por
IgM,
nefropaYa
por
IgA,
lesiones
membranoprolifera9vos
nefropaYa
membranosa
o
glomérulo
esclerosis
focal
y
segmentaria.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
5. Definición
Este
en9dad
se
definió
en
una
época
cuando
algunos
herramientas
como
la
biopsia
renal
no
eran
disponible.
En
la
actualidad
una
separación
estricta
de
proteinuria
en
rango
nefró9ca
o
no
nefró9co
tal
vez
no
sea
tan
significa9vo.
Proteinuria
3.5g
x
día
en
adultos
Proteinuria
40mg
/m2
por
hora
(4mg
/
m2
por
hora
=
excreción
normal)
Massry
and
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of
Nephrology
4th
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2001.
Minimal
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disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
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p
694-‐699.
6. Características clínicas
Hallazgo
caracterís9co
es
edema.
En
la
población
pediátrica
edema
es
el
primer
signo
iden9ficado
usualmente
que
generalmente
es
precedido
por
un
cuadro
respiratoria.
El
edema
es
comúnmente
explosiva
y
generalizada,
a
diferencia
de
la
edema
producido
por
glomerulonefri9s
que
se
caracteriza
principalmente
por
edema
periorbitaria.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
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2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
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694-‐699.
7. Características clínicas
-‐El
edema
deja
fóvea,
en
pacientes
adultos
se
ve
principalmente
en
los
extremidades
pero
en
los
niños
se
ve
en
la
pared
abdominal.
Adicionalmente
un
gran
numero
de
niños
presentan
asci9s
siendo
raro
las
colecciones
pleurales
y
pericárdicas.
-‐Es
de
señalar
la
mayor
incidencia
de
atopia
y
trastornos
alérgicos
en
los
niños
quienes
desarrollan
enfermedad
de
cambios
mínimos.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
8. Características clínicas
-‐Hipertensión
arterial
se
ve
en
5-‐7%
de
los
niños
afectados;
en
adultos
es
mas
común.
-‐Hematuria
franca
es
raro
y
en
su
presencia
se
debería
replantear
el
diagnos9co.
Hematuria
microscópica
sin
embargo
SI
se
puede
ver
en
25%
de
los
casos.
-‐Elevación
de
BUN
es
común
tanto
en
adultos
y
en
niños
pero
la
elevación
de
crea9nina
se
ve
en
menos
del
5%
de
los
pacientes
pediátricos.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
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disease
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39
Amir
Tejani
and
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EmmeK
p
694-‐699.
9. Laboratorio
• En
la
uroanálisis
-‐
proteinuria
en
rango
nefró9ca.
• Concentración
de
albumina
en
adultos
esta
disminuido
de
forma
significa9va
<
de
2.5mg/dl,
en
niños
los
niveles
de
albumina
puede
bajar
hasta
1mg/dl.
• Niveles
de
calcio
pueden
estar
disminuidos.
• En
la
mayoría
de
los
niños
valores
de
crea9nina
pueden
ser
normal
o
disminuido
de
forma
transitoria
.
• Mientras
en
adultos
1/3
puede
estar
discretamente
elevadas.
• Colesterol
total
y
niveles
de
triglicéridos
son
elevadas.
• Fibrinógeno
plasmá9co
esta
elevada
y
9ende
a
promover
trombosis.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
10. Patogenia
• La
mayoría
de
los
casos
son
idiopá9cas
pero
enfermedad
de
cambios
mínimos
se
han
asociado
con
ciertos
neoplasias,
especialmente
la
enfermedad
de
hodgkin s
que
puede
ser
su
primer
síntoma.
• ECM
esta
asociada
a
alguno
fármacos,
interferón
alfa,
aines.
• El
anormalidad
principal
en
la
enfermedad
de
cambios
mínimos
es
el
defecto
en
la
barrera
de
filtración
glomerular
a
proteínas.
• En
el
glomérulo
normal,
la
barrera
a
la
filtración
de
proteínas
es
dado
por
la
membrana
basal
glomerular
y
las
diafragmas
de
filtración
(slit
diaphragm)
que
se
ex9ende
entre
los
pedicelos
de
los
podocitos.
• Se
considera
la
alteración
a
este
nivel
la
principal
causa
de
los
trastornos
de
filtración.
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
p
218
-‐
227.
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
p
218
-‐
227.
12. Patogenia
• Se
considera
alteración
a
este
nivel
la
principal
causa
de
los
trastornos
de
filtración.
• La
importancia
específicamente
de
estos
diafragmas
de
filtración
se
vio
por
primera
vez
en
el
síndrome
nefró9co
congénito
de
9po
Finlandés
en
que
el
defecto
primaria
es
en
la
mutación
en
nefrina
una
proteína
clave
en
las
diafragmas
de
filtración.
• Este
síndrome
nefró9co
es
idén9co
histológicamente
y
clínicamente
a
ECM
pero
inicia
después
de
nacimiento
y
es
resistente
a
cor9coides.
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
p
218
-‐
227.
13. Patogenia
• La
evidencia
actual
apunte
a
la
existencia
de
anormalidades
contribuyentes
a
la
aparición
de
la
ECM.
• Ejemplo
es
CD
80
y
su
expresión
en
el
podocito.
Estudios
experimentales
han
demostrado
que
expresión
de
CD
80
por
los
podocitos
resultan
en
cambios
morfológicos
y
desarrollo
de
proteinuria.
• Alteraciones
en
la
membrana
basal
glomerular
-‐
par9cularmente
perdida
de
su
carga
nega9va
y
los
cambios
a
nivel
de
los
podocitos
pueden
ser
2nd
a
la
proteinuria
y
no
vice
versa.
• Ej.
Podocitos
preservados
en
estados
proteinuricos
severos
(GSFS
recurrente
en
post
trasplantación)
• Casos
en
niños
de
fusión
podocitaria
con
hipoalbuminemia
severa
SIN
proteinuria.
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
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218
-‐
227.
14. Patogenia
• Factores
circulantes
–
Hemopexina
reactante
de
fase
aguda
encontrado
en
plasma
es
capaz
de
producir
proteinuria
en
ratas.
• La
resolución
de
proteinuria
después
de
trasplante
renal
de
donante
cadavérico
CON
ECM
sugiere
la
existencia
de
algún
factor
circulante.
• La
tendencia
de
síndrome
nefró9ca
de
manifestarse
y/o
recaer
después
de
algún
infección
viral
o
en
episodios
alérgicos,
asociación
a
anYgenos
HLA
y
la
respuesta
a
esteroides
y
agentes
inmunosupresores
:
sugiere
un
papel
inmunológico
en
su
patogenia.
• Células
T
ausencia
de
depósitos
inmunes,
sensibilidad
a
cor9coides,
relación
con
enfermedad
de
hodgkin,
infección
ac9va
de
sarampión
(atenúa
inmunidad
celular)
puede
inducir
remisión.
• IL-‐13
=
producción
de
células
T
de
IL-‐13
es
elevado
y
se
ha
demostrado
que
puede
producir
proteinuria
en
ratas.
Este
mecanismo
involucro
inducción
de
CD80.
IL-‐13
también
esta
asociado
a
estados
alérgicos.
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
p
218
-‐
227.
15. Patología
ECM
es
la
causa
de
síndrome
nefró9co
en
90%
de
los
niños
<
de
10
años;
50
–
70%
de
niños
mayores
y
10-‐15%
en
adultos.
ECM
se
caracteriza
por
la
ausencia
de
anormalidades
glomerulares
exceptuando
evidencia
ultrastructural
de
fusión
de
los
pedicelos
podocitarias
en
pacientes
con
síndrome
nefró9co
(Ypicamente
respondedor
a
cor9coides).
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Minimal
change
nephro9c
syndrome
Ch.
17
Philip
D.
Mason
p
218
-‐
227.
16. Microscopia
de
luz
Volumen
glomerular
es
normal.
Puede
exis9r
aumento
en
los
numero
de
células
mesangiales.
Algunos
consideran
que
la
presencia
de
hipercelularidad
mesangial
esta
relacionado
a
un
etapa
intermedia
a
la
evolución
hacia
GSFS.
El
glomérulo
es
esencialmente
normal.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
17. Microscopia electronica
A
diferencia
de
las
escasas
hallazgos
en
microscopia
de
luz,
microscopia
electrónica
revela
anormalidades
de
las
células
viscerales
de
todo
o
casi
todo
los
capilares
glomerulares.
Fusión
de
podocitos
y
obliteración
del
complejo
diafragma
–poro
se
ve
de
algún
grado
en
todos
los
pacientes.
Estos
cambios
son
mas
notorio
cuando
hay
proteinuria
masiva.
Colapso
de
la
membrana
basal
es
exó9co
y
se
debería
sospechar
esclerosis
focal.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
19. Inmunofluorescencia
La
morfología
renal
proviene
del
estudio
(ISKDC)
que
evaluó
información
proveniente
de
microscopia
de
luz
y
electrónica.
Presencia
de
inmunocomplejos
es
controversial.
Algunos
inves9gadores
han
encontrado
IgM.
Estos
pacientes
9enden
a
presentar
hematuria
microscópica
(algunas
veces
hasta
hematuria
macroscópica)
y
responde
menos
a
cor9coides.
50%
con
presencia
de
IgM
versus
90%
en
ECM.
Massry
and
Glassock’s
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of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
20. Entidades distintas?
GSFS
algunos
pacientes
en
que
se
considera
cursar
con
ECM
por
biopsia
no
responde
a
cor9coides
y
en
subsecuentes
biopsias
se
diagnos9ca
GSFS.
Algunos
inicialmente
respondedores
a
cor9coides
y
luego
se
torna
resistente;
finalmente
se
descubre
que
en
realidad
tenían
GSFS.
Eso
ha
llevado
a
considerar
que
las
dos
en9dades
son
parte
del
mismo
espectro
de
enfermedades.
...
O
puede
ser
que
la
biopsia
simplemente
no
logro
muestra
donde
hay
las
lesiones
Ypicos
de
GSFS
dado
que
la
enfermedad
es
focal.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Minimal
change
disease
Ch.
39
Amir
Tejani
and
Lea
EmmeK
p
694-‐699.
21. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Cor9coides
es
el
tratamiento
de
elección
en
ECM
logrando
remisión
de
proteinuria
en
mas
de
85
–
90%
de
los
casos.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
Alain
Meyrier
last
updated
September
2011
Evidence
Based
Nephrology
ed.
Donald
Malony
Management
of
Idiopthic
Nephro9c
Syndrome
in
Adults:
Minimal
change
Disease
Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
22. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Pronos9co
La
eficacia
del
tratamiento
debe
ser
considerado
en
relación
a
la
historia
natural
de
la
enfermedad.
Históricamente
ECM
idiopá9co
no
tratado
se
asociaba
a
un
riesgo
importante
a
infección
(peritoni9s
y
gérmenes
encapsulados)
y
menos
frecuente
a
tromboembolismó.
La
rata
de
remisión
temprana
espontanea
en
adultos
es
aproximadamente
5-‐10%
En
un
estudio
en
1970
que
comparaba
Ko
con
cor9coides
versus
no
tratamiento
remisión
de
proteinuria
a
<
de
1g
/
día
ocurrió
en
el
grupo
control
en
50%
a
los
18
meses
y
70%
a
los
3
años.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
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Meyrier
last
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2011
Evidence
Based
Nephrology
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Malony
Management
of
Idiopthic
Nephro9c
Syndrome
in
Adults:
Minimal
change
Disease
Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
23. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Respuesta
a
tratamiento
El
desenlace
de
ECM
tratado
es
favorable.
La
gran
mayoría
de
pacientes
eventualmente
logran
remisión
completa.
El
factor
pronos9co
mas
importante
aparece
ser
la
respuesta
inicial
a
cor9coides.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
Alain
Meyrier
last
updated
September
2011
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Based
Nephrology
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Donald
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Management
of
Idiopthic
Nephro9c
Syndrome
in
Adults:
Minimal
change
Disease
Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
24. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
La
clasificación
de
la
respuesta
a
tratamiento
se
base
en
la
reducción
rela9va
de
proteinuria.
Definiciones
comúnmente
usados:
*Respuesta
completa
(remisión)
es
la
reducción
de
la
proteinuria
a
300mg
día.
*Respuesta
parcial
es
la
reducción
a
proteinuria
en
50%
con
valores
absolutas
entre
300mg
y
3.5g
/
día.
Raro.
Posiblemente
puede
ser
en
realidad
GSFS.
Generalmente
ECM
es
“todo
o
nada”
en
cuanto
a
Ko.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
Alain
Meyrier
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Based
Nephrology
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Malony
Management
of
Idiopthic
Nephro9c
Syndrome
in
Adults:
Minimal
change
Disease
Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
25. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
La
clasificación
de
la
respuesta
a
tratamiento
se
base
en
la
reducción
rela9va
de
proteinuria.
*Recaída
es
el
regreso
de
proteinuria
a
3.5g
/
día
en
pacientes
quien
había
logrado
una
remisión
parcial
o
completa.
*Recaídas
frecuentes
>
de
3
recaídas
por
años.
*Dependencia
a
cor9coides
refiere
recaídas
mientras
cursaba
con
Ko
con
cor9coides
o
la
necesidad
de
con9nuar
cor9coides
para
mantener
remisión.
*Resistencia
a
cor9coides
refiere
a
la
ausencia
de
reducción
o
reducción
insignifica9va
de
la
proteinuria
después
de
16
semanas
de
tratamiento
adecuada
de
prednisona.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
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Meyrier
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of
Idiopthic
Nephro9c
Syndrome
in
Adults:
Minimal
change
Disease
Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
27. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Terapia
con
cor9coides
lleva
a
la
remisión
completa
en
80
–
95%
de
los
adultos
con
ECM.
50%
de
estos
pacientes
logran
remisión
en
4
semanas
y
10-‐
25%
requieren
mas
de
3-‐4
meses
de
terapia.
A
diferencia,
niños
responde
generalmente
dentro
de
los
primeros
4
semanas.
50%-‐
70%
de
los
adultos
respondedores
presentan
recaídas.
Recaídas
frecuentes
(
3
o
mas
al
año)
ocurren
en
10-‐
25%
de
estos
casos.
Dependencia
a
cor9coides
se
ve
en
25
-‐30%
de
los
casos.
Up
to
date.
Treatment
of
minimal
change
disease
in
adults.
Alain
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Idiopthic
Nephro9c
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Ch.
13
Alain
Meyrier
P
149-‐157
28. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Terapia
Inicial
Terapia
no
inmunosupresor
1.
Diuré9co
(si
hipertenso)
2.
IECA
o
ARA
2
(si
hipertenso)
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29. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Terapia
inmunosupresor
1.
Cor9coides
Información
limitada
comparando
un
régimen
a
otro
(diaria
vs.
días
alternantes,
corto
duración
vs.
prolongada,
oral
vs.
pulsos
endovenoso).
Prednisona
oral
1mg/kg
día
(máximo
80mg
/
día)
en
la
mañana
entre
7-‐9
am
para
evitar
supresión
suprarrenal.
Se
con9nua
tratamiento
mínimo
8
semanas
(inclusive
si
se
ha
logrado
remisión
completo
antes
de
estos
8
semanas).
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30. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Pacientes
que
no
responden
en
8
semanas,
se
inicie
destete
1-‐2
semanas
después
de
lograr
la
remisión.
Se
reduce
dosis
de
prednisona
5mg
día
cada
3-‐4
días
y
cuando
se
logra
un
dosis
de
20
–
30
mg
día
se
realiza
régimen
de
días
alternantes.
Se
inicie
disminución
de
dosis
de
días
alternantes
5mg
cada
1-‐2
semanas
hasta
que
se
logra
dosis
de
10mg
alternando
con
20.30mg
de
prednisona.
Se
disminuye
2.5mg
cada
1-‐2
semanas
hasta
bajar
a
0.
Se
hace
lo
mismo
con
la
droga
restante.
Si
remisión
no
se
logra
a
los
16
semanas
se
debe
considerar
que
cursa
con
resistencia
a
cor9coides.
Respuestas
parciales
no
son
Ypicos
y
se
debe
considerar
otro
diagnos9co.
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31. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Tratamiento
de
recaída
50-‐75%
de
los
pacientes
respondedores
a
cor9coides
9ene
recaidas
y
recaidas
frecuentes
en
10-‐25%
de
los
casos.
Pacientes
quienes
presentan
recaídas
después
de
terapia
con
cor9coides
requiere
reinicio
de
tratamiento
precoz;
por
lo
tanto
se
solicita
realizar
seguimiento
de
proteinuria
con
9rillas
cada
1-‐
2
semanas
inicialmente.
Algunos
repiten
régimen
inicial,
otros
inicien
prednisona
1mg
kg
día
por
mínimo
4
semanas.
hasta
lograr
remisión.
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32. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
Tratamiento
de
Recaidas
frecuentes
o
ECM
cor9codependiente
Terapia
con9nuo
de
bajas
dosis
(10
–
15
mg/dia)
Ciclofosfamida
75%
remiten
con
este
tratamiento
2mg
/kg
días
por
8
–
12
semanas.
Previamente
se
induce
remison
con
cor9coides.
Ciclosporina
para
evitar
toxicidad
gonadal.
Dosis
de
4-‐6
mg
kg
dia
en
dosis
divididas.
Se
demora
4-‐6
semanas.
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33. Tratamiento
de
Enfermedad
de
Cambios
Mínimos
del
adulto
ECM
resistente
a
cor9coides
*Tratamiento
inadecuada
*Diagnos9co
errada
*Variantes
de
síndrome
nefró9co
idiopá9ca
Repe9r
biopsia
Tratamiento
no
esta
bien
definido.
Ciclosporina
Aza9oprina
/
ciclofosfamida
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