2. Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo
heterogéneo.
Pueden evaluarse con US-e,TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT
Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas.
Lesiones neoplásicas:
AdenoCA.
pNET.
Tu seudopapillar sólido.
Pancreatoblastoma.
Linfoma.
MTT.
Neoplasias misceláneas raras.
3. Lesiones no neoplásicas:
Pancreatitis focal.
Reemplazo o infiltración grasa.
Bazo accesorio intra-pancreático.
Anomalías congénitas: lobulación pancreática
prominente, cola pancreática bífida.
Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis,
enfermedad de Castleman.
4. 85 -95% de las neo malignas.
Pacientes 60-80 años
>> M.
Localización:
60-70% cabeza de páncreas.
10-20% cuerpo.
5-10% cola.
5% difuso.
Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia.
Pronóstico supervivencia: 20% al año.
Enfermedad no resecable 75%.
MTT: 85%. Hígado-peritoneo.
Tto curativo: Qx. DETECCIÓNY ESTADIAJE
5.
6. Evaluación morfológica se realiza con CT :
Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg después
de la inyección del medio de contraste favorece la
visualización del tumor y de las arterias
pancreáticas.
Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.
Hipoatenuantes.
X: 3 cms.
7. 10% de los tumores son iso-atenuantes:
Signos indirectos:
Efecto de
masa.
Contorno
convexo
Obstrución
ductal
Invasión
vascular
8. Signos:
Signo del “ doble conducto”
(Cabeza)
Atrofia pancreática distal.
Invasión vascular: cubierta
circunferencial de tejido
blando en los vasos
peripancreáticos con pérdida
del plano graso perivascular.
S84% E: 98% (circunferencia
> 50%)
Sugerencia de invasión
vascular: deformidad de los
vasos, trombosis, vasos
colaterales.
Signo de la lágrima:VMS.
11. CT: 85-95% detección del tumor.
VPP: 89%-100% para irresecabilidad.
VPN 45-79% para resecabilidad.
MRI:
Intensidad de señal baja ponderada enT1 yT2
Naturaleza fibrótica.
Realza menos que el parénquima pancreático.
Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal.
Mejor resolución de contraste que CT,
Superior que CT en detección de tumores pequeños y
metástasis.
Exactitud de detección y estadificación 90-100%
12. Ecografía endoscópica:
Rol de pequeños tumores
2-3 mm.
Clarifica hallazgos equívocos deTC –RM
Bp de la lesión.
Masa hipoecogénica, heterogénea bien
definida.
Podría ser
▪ + S: 98%
▪ + precisa en estadiaje 67%
LIMITACIONES:
▪ Operador dependiente.
▪ Curva de aprendizaje
▪ Pequeño campo de visión
▪ Limitado en invasión loco-regional e invasión
de vasos.
13. PET:
Técnica emergente.
Caracterización fx.
FDG: captación aumentada y retención en tejidos
malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )
Captación focal intensa.
S: 96% E 78% ( superior aTc: 91-56)
Impacto potencial: detección de pequeñas masas
mtt.
Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm, 43% mtt
menores. E: 95%.
PET/ CT: modalidad dg híbrida.
Limitaciones: FP –FN
Detección del tumor depende del tamaño y del
grado de captación de glucosa.
Tumor ampular.
FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales < 1
cm, pacientes con hiperglicemia,
FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post
radioterapia, sitios de resección qca, stent.
14. pNET: conjunto de tu
gastroenteropancreaticos.
Originados de células madre pluri-
potenciales del epitelio ductal.
1-5% de todos los tu de páncreas.
51-57 a , igual género, casos
esporádicos.
NEM 1, SdVon Hippel- Lindau, NF I,
ET.
Clasificación:
Funcionantes. 15-52% se dividen de
acuerdo a la hormona que producen.
No funcionantes.
15.
16.
17. Tienden a ser múltiples ( NEM,VHL)
Lesiones únicas: 90% de los
insulinomas.
Lesiones múltiples 20-40%
gastrinomas.
Tamaño variable.
Funcionantes: + pequeños.
No funcionantes: grandes x efecto de
masa. 90% malignos.
Riesgo de malignidad aumenta con el
tamaño del tumor > 5 cm.
Características morfológicas:
variables:
Pequeños : homogéneos.
Grandes: heterogéneos; deg quística/
necrótica.
Malignos: invasión local, vascular, mtt.
18. MRI:
Tiempos de relajaciónT1 yT2 más
largos que el parénquima normal y
las otras neoplasias.
Intensidad de señal
▪ baja enT1.
▪ Moderada –altaT2.
Hipervasculares:
▪ Aumentan la intensidad ávidamente
durante la fase arterial.
▪ Realce homogéneo < 2 cm. Esencial
en insulinoma
▪ < 2 cm realce homogéneo.
▪ Fase portal: atenuación variable.
▪ Retraso atípico con realce portal.
MTT:
▪ Hepáticas –linfáticas.
▪ Realce similar al tu primario.
▪ Caracterización TC doble fase, RM de
alta resolución.
Dg insulinoma
▪ S: 85-64
▪ Tc: de doble fase delgado: 94%
19. Ecografía endoscópica :
Dg insulinoma 93%
+TC de doble fase: 100%.
SPECT /CT:
Analogo de la somatostatina marcado:
▪ 111In (octreotido radiomarcado)
▪ Absorbido por Receptores de somatostatina
▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma)
▪ S y E: 90 -80%
▪ Mejora la interpretación de la imagen.
▪ Afectación de órganos adyacentes.
▪ Permite la exploración de todo el cuerpo para
la detección de pequeños tu y mtt.
FDG
▪ Aquellos que no tienen receptores de
somatostatina.
▪ > captación por +++ tasa proliferación.
20.
21.
22.
23.
24. Característica AdenoCA pNET
Realce Hipovascular Hipervascular
Calcificación 2% 20%
Afectación vascular Recubrimiento vascular Infiltración con trombo
Afectación ductal +++++ +
Necrosis central y
degeneración quística
++++++ +
25. Descrito en 1959.
1-2% de todos los tu de
páncreas.
F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a
Africanos y asiáticos.
Bajo potencial maligno con
excelente pronóstico luego de la
resección.
Mtt: 7-9%: hígado, omento,
peritoneo.
Clínica: dolor y masa abdominal.
26. Características
morfológicas:
Grande x: 9 cm.
Crecimiento lento.
Masa bien encapsulada.
Cola > cabeza.
Desplaza más que invade,
raro obstrucción biliar
Hipodenso enTC, baja
señal enT1 yT2.
Hemorragia interna y
degeneración quística
27.
28.
29. Hemorragia hiper-aguda:
hiperintensa enT1 con intensidad
de señal variable enT2.
Hemorragia crónica: hipointensa
en ambas secuencias.
Nivel fluido-fluido/ fluido –debris:
10-18% por efecto del
hematocrito.
Calcificaciones periféricas 30%.
Realce heterogéneo periférico
durante la fase arterial y realce no
uniforme periférico pero
agresivo. (realce menor que el
páncreas)
30.
31. Característica pNET quístico sPT
Edad de presentación Raro < 30 años 24 a x
Intensidad de señal enT1 Baja Alta ( hemorragia)
Realce Realce difuso o anillo
32. 0.2% de todos los tu.
Tu más común en niños jóvenes.
Acino incompletamente diferenciado de tejido
pancreático fetal a las 7 semanas de gest.
2 categorías ( anatómicas)
Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la
derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.
Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y
calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal
pronóstico.
Tto : Qx
Resecables 75% (14% progresa)
Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)
33. Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1
Raro en adultos ( + agresivo)
Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann
Asiáticos > 50% de los casos.
A feto proteína elevado en el 25-33%.
Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm
Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal, saciedad
precoz, vómitos y constipación.
Sd de Cushing, sd de SIADH
Gran masa: en el 50% no es posible identificar el
órgano de origen. Difícil diferenciar de
neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.
34. Reportes de
comportamiento
agresivo:
Propagación local y
distante.
Mtt: hepáticas,
linfáticas, pulmón,
hueso, mediastino
posterior, peritoneo,
omento.
Algunos casos: masa
circunscrita, lobulada de
cabeza de páncreas, con
componentes sólidos y
quísticos o calcificación.
Obstrucción biliar –
duodenal: raro (
consistencia suave y
gelatinosa. Manguito
vascular.
35. US:
Masa heterogénea con espacios quísticos
hipoecoicos con septos internos
hiperecoicos.
Raro: masa sólida hipoecoica.
TC:
Masa heterogénea multiloculada con realce
de los septos.
Calcificaciones: anillo o agrupadas.
36. RM:
T1: intensidad de señal intermedia a baja.
T2: intensidad de señal alta
ligero realce con el medio de contraste)
37.
38. Subtipo B no Hodgkin.
Primario: poco fcte. < 2%
de los linfomas
extranodales.0.5 de tu
pancreáticos. Pac mediana
edad 55 a, pacs
inmunocomprometidos
Secundario:
▪ 30% de los pacientes con
LNH con enfermedad
generalizada.
▪ Forma dominante: resultado
de la extensión directa de la
linfadenopatía
peripancreática.
40. Lesión primaria del
páncreas es difícil de
distinguir de la
enfermedad adyacente
en los ganglios linfáticos
peripancreáticos o del
duodeno:
Desplazamiento anterior
del páncreas / plano graso.
41. Formas morfológicas:
Focal bien circunscrita: 80% 8 cm.
▪ Hipodensa en laTC.
▪ Hiposeñal enT1/ intermedia enT2 ( superior al páncreas pero
más baja que el fluido)
▪ Débil realce con el medio de contraste.
Difusa.
▪ Infiltrativa.
▪ Aumento del tamaño del páncreas.
▪ Poca definición ( DD pAG)
▪ RM hiposeñal enT1 yT2
▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no realzados)
42.
43. Característica Linfoma AdenoCA
Dilatación Wirsung moderada importante
Doble conducto Solo se dilata vía biliar ++++
Linfonodos Grandes bajo la vena renal -
Crecimiento Invasivo, que no respeta
los planos anatómicos e
infiltra el retroperitoneo o
los órganos abdominales
superiores y elTGI.
Invasión vascular + +++
Calcificación-necrosis - +
Pronostico Bueno regular
TTO quimioterapia qx
Notes de l'éditeur
Las diferentes técnicas caracterizan a la lesión por morfología, hallazgos metabólicos y hemodinamia.
4º causa de muerte por cancer.
La icteriai es tardía.
Pronostico pobre. Menos del 5% a 5 años.
Tto curativo: qx con una supervivencia del 20% a 5 años.
Máximo contraste entre el tumor hipovascular y el parénquima pancreático.
Rango de tamaño de 1.5 a 10 cms, 2.5 -3 cms en la cabeza , 5-7 en el cuerpo y cola.
Signo de la lágrima: alteración de la morfología circumferencial de la VMS a una morfología en lágrima debida a infiltración tumoral o a fibrosis peritumoral.
S: 86%
Se observa la invasión de vaso de la vena porta.
Superior a la ecografía abdominal: 91-50 y endoscopica 96-67%
Pequeñas areas metastasicas: Ct: 45-79% VPN para resecabilidad, la resonancia es menor.
Baja estimacion de la captacion puede deberse a pequeños tumores y al efecto de” volumen parcial” y a tumores adyacentes de áreas de absorción fisiológica.
FN: tumor mucinoso porque tienen baja celularidad, por lo tanto tienen baja captación de FDG, tumores necroticos tienen poco tejido viable,
Pacientes con hiperglicemia: reducción de la absorción debido a la inhibición competitiva.
FP: tejido inflamatorio tiene una moderada captación de los mediadores inflamatorios, fibroblastos y tejido de granulación,
Funcionantes: producen síntomas relacionados a la hiperproducción hormonal.divididos de acuerdo a la hormona que producen.
Funcionantes : dse detectan pequeños debido a las manifestaciones clínicas.,
< 2 cm realce homogéneo similar a un anillo.
El insulinoma no distorciona el margen del páncreas
TC secuencial: 28%.
Limitacion del radiofarmaco a 10-50% de los insulinomas.
Tienen un rango de 10 a 25 años.
Asintomatico 15%.
Pseudocápsula: tejido pancreatico sano y fibrosis.
Hemorragia interna y degeneracion quistica: fragil red de vasos dentro del tumor.
Media 10 cm, con un rango de 1.5 cm a 20 cm.
Liberacion de hormonas adrenocorticotropas.
Quisticos hipoecoicos: necrosis licuefactiva.
55 años (35 -75 años)
Inmunocomprometidos como receptor de transplanteVIH.