Descripción general de las principales patologías de la vía biliar y la vesícula en ecografía.

1. Patología biliar y de las vías biliares
Dra. Nadia Rojas
Becada Radiología I año

2. QUISTES DEL COLEDOCO
Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas.
Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía
biliar.
Más frecuente en mujeres*.
Diagnóstico en pacientes jóvenes *
Clasificación: de TODANI.

3. QUISTES DEL COLEDOCO
80%

4. QUISTES DEL COLÉDOCO.

5. ENFERMEDAD DE CAROLI
• Patología congénita rara del árbol biliar
intrahepático. M: F / 1:1
• Dilatación sacular difusa del árbol biliar
intrahepático  estasis biliar formación de
cálculos  brotes de colangitis y sepsis.
• Dos tipos
– Simple: forma clásica.
– Síndrome de Caroli *.
• Se asocia a la enfermedad quística renal.
• 7% desarrolla colangiocarcinoma.

6. ENFEREMDAD DE CAROLI

7. ENFERMEDAD DE CAROLI

8. COLEDOCOLITISIS
• Se clasifica en primaria y secundaria.
• Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante,
enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica
crónica, cirugía biliar previa.
• Conducto distal en la ampolla de vater*.
• Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior
.

9. COLEDOCOLITIASIS

10. NEUMOBILIA

11. SÍNDROME DE MIRIZZI
• Obstrucción del CHC secundario a
cálculos impactados en el conducto
cístico. *
• Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen
un recorrido paralelo.
• El cálculo impactado puede erosionar y
llegar al CHC  fístula colecisto-
coledocal y obstrucción biliar.

12. SD DE MIRIZZI

13. COLANGITIS BACTERIANA AGUDA
• Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT.
• Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas:
estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu.
• Germen: gram -.
• Ecografía : 1ª
– Determinar la causa y nivel de obstrucción.
– Excluir otras causas *

14. Colangitis bacteriana aguda
• Hallazgos ecográficos:

15. CBA

16. TREMATODES
• FASCIOLASIS:
– Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.

17. INFECCIÓN POR FASCIOLA HEPÁTICA

18. PATOLOGIA AUTOINMUNE
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
– Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares.
– Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes 
estenosis biliar, colestasis  cirrosis biliar  HTP  falla hepática.
– Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII.
– Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%

19. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

20. CEP

21. Colangiocarcinoma
• Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares.
• Incidencia global de 1-2 /100.000.
• Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década.
• Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *.
• Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.

22. • Clasificación:
– Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida
hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o
hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente
intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *

24. TU PAPILAR INTRADUCTAL

25. – Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende
proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del
CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido
conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria
adyacente  atrofia del lóbulo implicado.
– Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal
 celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal
posterior.
– Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.

26. COLANGIOCARCINOMA HILIAR RESECABLE

27. • Tratamiento y estadiaje:
– Tratamiento curativo: Requiere resección
quirúrgica: resección del lóbulo afectado con
disección hiliar extensa ( lobectomía
ampliada)
– No existen estadiajes de uso generalizado
en función de que sean resecables qx.

28. • Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar:
– Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias
bilateralmente.
– Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación.
– Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena
porta contralateral.
– Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas
biliares secundarias
– MTT distantes.

29. • Distales: 30%.
• Clinicamente indistinguible del hiliar.
• 75% ictericia progresiva.
• Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides,
• Tto: resecciòn qca.
• puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC

30. • Evaluar el estado vascular : vena
mesenterica superior, hepática común
• Diseminación a ganglios linfáticos
adyacentes y diseminación *
• Tumor nodular –esclerosante:
constriccion ductal focal irregular y
engrosamiento de la pared ductal.
• Masa hipovascular e hipoecoica con
bordes mal delimitados que invaden
estructuras vecinas.

31. COLANGIOCARCINOMA DISTAL

32. TNM COLANGIOCARCINOMA

33. COLANGIOCARCINOMAS HILIARES
CLASIFICACIÓN DE BISMUTH- CORLETTE

34. COLELITIASIS
• Distribuida mundialmente
• FR: edad, sexo femenino,
fecunidad, obesidad, diabetes y
embarazo.
• ASINTOMATICOS. 1/ 5
desarrolla una complicación 
cólico biliar.
• Ecografía es muy sensible:
diversos tamaños y nº de
cálculos  variable aspecto
ecográfico.

35. COLELITIASIS

36. COLELITIAIS WES

37. VESICULA BILIAR.
• BARRO BILIAR:
– Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se
produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores
polipoides “barro edematizante”
– Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno
prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada,
ceftriaxona
– Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis
alitiásica y pancreatitis. ”

39. BARRO BILIAR

40. COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación aguda de la vesícula.
• 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello 
obstrucción  distensión luminal  isquemia  sobreinfección  necrosis
de le vesícula.
• Más frecuente en mujeres en < 50 años.
• Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina.
• Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de
Cole aguda.S –E : 88- 80%

41. COLECISTITIS AGUDA

42. COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS GANGRENOSA:
– Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis.
• Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan
membranas desprendidas y sangre.
• Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de
la pared
• Signo de Murphy negativo.

43. COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ENFISEMATOSA:
– < 1% del total de casos de cole aguda.
– Rápidamente progresiva y fatal en el 15%
– Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica.
– el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la
luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra
posterior sucia o artefacto de reververación.

44. COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS ALITIÁSICA:
– Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç
– Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM,
arterioesclerosis e infección por VIH.
– Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared,
barro interior y líquido pericolecistico  paciente críticamente enfermos
SIN COLE AGUDA.
– cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.

45. COLECISTITIS AGUDA

46. VARIEDAD DE COLECISTITIS AGUDA

47. EDEMA DE PARED VESICULAR

48. VESÍCULA EN PORCELANA
– Calcificación de la pared de la vesícula
– Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar.
– Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%.  exéresis profiláctica.
– El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico.
Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra
densa acustica posterior.

49. VESÍCULA EN PORCELANA

50. ADENOMIOMATOSIS
• ADENOMIOMATOSIS:
– Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones
normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos
liso.
– Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos
interiores.
– Asintomáticas.
– Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de
la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.

51. ADENOMIOMATOSIS

52. ADENOMIOMATOSIS

53. MASAS POLIPOIDEAS
• MASAS POLIPOIDEAS:
– Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la
pared de la vesícula.
– Diferenciación entre lesión benigna y maligna.
– Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación
de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis
biliar.

54. MASAS POLIPOIDEAS

55. ADENOMAS
– Neoplasia benigna verdadera, con
potencial premaligno.
– <5% de pólipos de vesìcula,
lesiones solitarias.
– Polipos inflamatorios 5-10% se
asocian a litiasis y colecsititits
cronica.

56. CARCINOMA DE VESÍCULA
• Neoplasia maligna de la vesícula
• Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar.
• La resección qca es la única oportunidad de cura.
• La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías
metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria
hepática: masa irrececable.
– Estadiaje S y E 94% -63%  TC

57. CARCINOMA VESICULAR

58. CARCINOMA VESICULAR
• DISEMINACIÓN :
– Invasión hepática por contiguidad
– A través del conducto cístico hacia el hilio hepático
– Invasión directa de asas de intestino
– Linfática*.

59. CLASIFICACIÓN TNM CA VESICULAR

60. ASPECTO ECOGRÁFICO

62. bibliografía
• GRACIAS.

63. ACOTACIONES DEL DOCENTE
• Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los
pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis.
• Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy
positivo.
• En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos
intrahepáticos asociados a litiasis.
• La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día.
• Revisado con Dr. Covarrubias.