3. *INTRODUCCIÒN
Existe destrucción y desaparición de
neuronas en la corteza cerebral
Esta perdida neuronal produce
finalmente una atrofia importante de las
circunvoluciones sobre todo en las
regiones frontal, pariental y temporal
medial
13. *SITUACIÒN GEOGRAFICA
Es muy rara en Japón y en los negros de
Sudáfrica
La emigración del noroeste de Europa fue
la principal responsable
14. La duración de la enfermedad varia entre 14 a
18 años
Personas con aparición temprana del trastorno
padecen una progresión mas rápida
15. ETIOLOGÍA
La etiología de la enfermedad es
desconocida.
En función de la edad de aparición de los
síntomas se clasifica en:
16. • Enfermedad de Alzheimer de inicio
precoz, si el comienzo es ante de los 65
años.
• Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío,
si comienza después de los 65 años.
17. A su vez estas dos formas se clasifican en
dos subtipos:
• Familiar
• Esporádica
18. CUADRO CLINICO
El Alzheimer pasa por
diferentes fases. La
enfermedad se divide en
tres etapas:
1. La primera se
caracteriza por las fallas
de la memoria.
19. 2. En la segunda se
agregan trastornos
del
lenguaje, apraxias y
un síndrome de
Gertsmann.
20. 3. En la tercera el
paciente queda
incapacitado, pos
trado en cama.
24. La única forma de confirmar un diagnostico
de Enfermedad de Alzheimer es con un
examen de tejido de cerebro, que se hace
postmortem.
25. No hay tratamiento porque la enfermedad
del Alzheimer no es curable.
Tacrina, donepezilo, rivastigmina y
glantamina.
Antioxidantes selegilina, tocoferol alfa
(vitamina E)
26. Para personas en etapa intermedia se
trataron con Memantina.
Para la depresión: antidepresivos o los
inhibidores de colinesterasa.
Para las convulsiones: anticonvulsivos como
la fenilhidantoina o la carbamazepina.
27. El paciente cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia para
cuidar de si mismo.
Los cuidados de otras personas hacia
ellos son una medida vital para esta
deficiencia.
28. Cuando aparezca una dificultad para
tragar, puede que sea indicado el uso de
sondas gástricas.
41. *SITUACION
GEOGRAFICA
Es muy rara en Japón y en los negros de
Sudáfrica
La emigración del noroeste de Europa fue
la principal responsable
42. La duración de la enfermedad varia entre
14 a 18 años
Personas con aparición temprana del
trastorno padecen una progresión mas
rápida
43. A medida que la persona envejece el
riesgo de heredarla se hace menos
probable mientras se mantenga
asintomático
44. ETIOLOGÍA
La enfermedad se produce mediante un
único factor hereditario. El defecto
genético se encuentra a nivel del
cromosoma 4. Afecta a una proteína de
función desconocida y expresión en
numerosos tejidos, llamada Huntingtina
48. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Enfermedad de
Huntington se realiza por la clínica, la
TAC y la constatación de una transmisión
vertical (árbol genealógico).
49. Ningún tratamiento disponible altera en
forma significativa la progresión natural de
la enfermedad.
Antidepresivos con cierto efecto
antidopaminérgico, como la amoxapina.
Tratamiento para el trastornó del
movimiento.
50. En las fases tardías de la enfermedad a menudo es
posible reducir la medicación.
Las benzodiazepinas para los pacientes ansiosos.
Levodopa puede presentar una mejoría leve para la
rigidez.
Terapia física, del habla y ocupacional.
51. COMPLICACIONES
Se hace progresivamente difícil el hablar y el
tragar.
La duración de los movimientos se
alarga, manteniendo los miembros en
posiciones complicadas y dolorosas durante un
tiempo que puede prolongarse hasta horas.
Empeora la capacidad de concentración y
memoria.
52. El sufrimiento acarreado por la propia enfermedad
y sus secuelas puede conllevar deseos de suicidio.
Agresión hacia otras personas.
53. PROFILIAXIS
No hay una prevención.
Se aconseja la asesoría genética si existen
antecedentes familiares de la enfermedad de
Huntington.