Clasificacion y diagnostico ADA 2022

1. Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023 S19
2. Clasificación y Diagnóstico de la
Diabetes:Estándares de atención en
diabetes—2023
Nuha A. ElSayed, Grazia Aleppo, Vanita R.
Aroda, Raveendhara R. Bannuru, Florence
M. Brown, Dennis Bruemmer, Billy S.
Collins, Marisa E. Hilliard,
Diana Isaacs, Eric L. Johnson, Scott Kahan,
Kamlesh Khunti, José León, Sarah K. Lyons,
Mary Lou Perry, Priya Prahalad,
Richard E. Pratley, Jane Jeffrie Seley, Robert C.
Stanton y Robert A. Gabbay, en nombre de la
Asociación Estadounidense de Diabetes
Diabetes Care 2023;46(Suplemento 1):S19–S40 | https://doi.org/10.2337/dc23-S002
Los "Estándares de atención en diabetes" de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA)
incluyen las recomendaciones de práctica clínica actuales de la ADA y su objetivo es proporcionar
los componentes de la atención de la diabetes, los objetivos y pautas generales del tratamiento y
las herramientas para evaluar la calidad de la atención. Los miembros del Comité de Práctica
Profesional de la ADA, un comité multidisciplinario de expertos, son responsables de actualizar los
Estándares de Atención anualmente o con mayor frecuencia según se justifique. Para obtener una
descripción detallada de los estándares, las declaraciones y los informes de la ADA, así como el
sistema de calificación de la evidencia para las recomendaciones de práctica clínica de la ADA y
una lista completa de los miembros del Comité de práctica profesional, consulte Introducción y
metodología. Los lectores que deseen comentar sobre los Estándares de atención están invitados
a hacerlo en professional.diabetes.org/SOC.
CLASIFICACIÓN
La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:
1. Diabetes tipo 1 (debido a enfermedades autoinmunes)b-destrucción celular, lo que generalmente conduce a
una deficiencia absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta)
2. Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva no autoinmune de la adecuada b-secreción
celular de insulina frecuentemente en el contexto de la resistencia a la insulina y el síndrome
metabólico)
3. Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, p. ej., síndromes de diabetes monogénica
(como la diabetes neonatal y la diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes),
enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística y la pancreatitis) y fármacos o
sustancias químicas. diabetes inducida (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento
del VIH/SIDA o después de un trasplante de órganos)
4. Diabetes mellitus gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del
embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación)
La información de divulgación de cada autor está
disponible en https://doi.org/10.2337/dc23-SDIS.
Esta sección revisa las formas más comunes de diabetes, pero no es exhaustiva. Para obtener
información adicional, consulte la declaración de posición de la Asociación Estadounidense de
Diabetes (ADA) “Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus” (1).
Cita sugerida: ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al.,
American Diabetes Association. 2. Clasificación y
diagnóstico de la diabetes:Estándares de atención en
diabetes—2023.Cuidado de la Diabetes 2023; 46
(suplemento 1): S19–S40
La diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 son enfermedades heterogéneas en las que la presentación
clínica y la progresión de la enfermedad pueden variar considerablemente. La clasificación es
importante para determinar el tratamiento, pero algunos individuos no pueden clasificarse
claramente como diabéticos tipo 1 o tipo 2 en el momento del diagnóstico. Los paradigmas
tradicionales de diabetes tipo 2 que ocurren solo en adultos y diabetes tipo 1 solo en niños ya no
son precisos, ya que ambas enfermedades ocurren en ambos grupos de edad. Los niños con
diabetes tipo 1 a menudo presentan los síntomas característicos de poliuria/polidipsia y
© 2022 por la Asociación Americana de Diabetes.
Los lectores pueden usar este artículo siempre que
el trabajo se cite correctamente, el uso sea
educativo y sin fines de lucro, y el trabajo no se
altere. Más información está disponible en https://
www. diabetesjournals.org/journals/pages/license.
2.
CLASIFICACIÓN
Y
DIAGNÓSTICO
DE
LA
DIABETES
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

2. S20 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
aproximadamente la mitad presenta
cetoacidosis diabética (CAD) (2–4). El inicio
de la diabetes tipo 1 puede ser más variable
en adultos; es posible que no presenten los
síntomas clásicos que se observan en los
niños y que experimenten una remisión
temporal debido a la necesidad de insulina
(5–7). Las características más útiles en la
discriminación de la diabetes tipo 1 incluyen
una edad más joven en el momento del
diagnóstico (<35 años) con un IMC más bajo
(<25 kg/m22), pérdida de peso involuntaria,
cetoacidosis y glucosa >360 mg/dl (20
mmol/l) en el momento de la presentación
(8). Ocasionalmente, las personas con
diabetes tipo 2 pueden presentar CAD (9,10),
en particular los miembros de minorías
étnicas y raciales (11). Es importante que el
profesional de la salud se dé cuenta de que
la clasificación del tipo de diabetes no
siempre es sencilla en el momento de la
presentación y que los diagnósticos
erróneos son comunes (p. ] mal
diagnosticado con diabetes tipo 1). Aunque
las dificultades para distinguir el tipo de
diabetes pueden ocurrir en todos los grupos
de edad al inicio, el diagnóstico se vuelve
más obvio con el tiempo en las personas con
diabetes. b-deficiencia celular como el grado
deb-la deficiencia celular se vuelve clara.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2,
diversos factores genéticos y ambientales
pueden provocar la pérdida progresiva deb-
masa y/o función celular que se manifiesta
clínicamente como hiperglucemia. Una vez que
ocurre la hiperglucemia, las personas con todas
las formas de diabetes corren el riesgo de
desarrollar las mismas complicaciones crónicas,
aunque las tasas de progresión pueden diferir.
La identificación de terapias individualizadas
para la diabetes en el futuro se basará en una
mejor caracterización de los muchos caminos
para b-muerte o disfunción celular (12). En todo
el mundo, muchos grupos están trabajando en
combinar características clínicas, fisiopatológicas y
genéticas para definir con mayor precisión los
subconjuntos de diabetes que actualmente se
agrupan en la nomenclatura de diabetes tipo 1
versus diabetes tipo 2 con el objetivo de optimizar
los enfoques de tratamiento personalizados.
Muchos de estos estudios son muy prometedores y
es posible que pronto se incorporen al sistema de
clasificación de la diabetes (13).
La caracterización de la fisiopatología
subyacente se desarrolla con mayor precisión
en la diabetes tipo 1 que en la diabetes tipo 2.
Ahora está claro a partir de estudios
prospectivos que la presencia persistente de
dos o más autoanticuerpos contra los islotes es
un predictor casi seguro de diabetes clínica
(14). La tasa de progresión depende de la edad
de la primera detección de autoanticuerpos, el
número de autoanticuerpos, la especificidad de
autoanticuerpos y el título de autoanticuerpos.
Los niveles de glucosa y A1C aumentan mucho
antes del inicio clínico de la diabetes, lo que
hace factible el diagnóstico mucho antes del
inicio de la CAD. Se pueden identificar tres
etapas distintas de la diabetes tipo 1 (Tabla 2.1)
y servir como marco para la investigación y la
toma de decisiones regulatorias (12,15). Existe
un debate sobre si la diabetes autoinmune de
progresión lenta que comienza en la edad
adulta debe denominarse diabetes autoinmune
latente en adultos (LADA) o diabetes tipo 1. La
prioridad clínica con la detección de LADA es la
conciencia de que la autoinmunidad lentab-la
destrucción celular puede ocurrir en adultos, lo
que conduce a una larga duración de la
capacidad secretora de insulina marginal. A los
efectos de esta clasificación, todas las formas
de diabetes mediada por enfermedades
autoinmunes b-destrucción celular se incluyen
bajo la rúbrica de diabetes tipo 1. El uso del
término LADA es común y aceptable en la
práctica clínica y tiene el impacto práctico de
aumentar la conciencia de una población de
adultos que probablemente
autoinmune progresivab-destrucción celular
(16), acelerando así el inicio de la insulina
antes del deterioro del control de la glucosa
o el desarrollo de la CAD (6,17).
los caminos ab-la muerte y la disfunción celular
están menos definidas en la diabetes tipo 2, pero
son deficientesb-la secreción celular de insulina,
frecuentemente en el marco de la resistencia a la
insulina, parece ser el denominador común. La
diabetes tipo 2 se asocia con defectos en la
secreción de insulina relacionados con la genética,
la inflamación y el estrés metabólico. Es probable
que los futuros esquemas de clasificación de la
diabetes se centren en la fisiopatología de la
enfermedad subyacente.b-disfunción celular
(12,13,18–20).
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO PARA LA DIABETES
La diabetes se puede diagnosticar según los
criterios de glucosa plasmática, ya sea el valor de
glucosa plasmática en ayunas (FPG) o el valor de
glucosa plasmática de 2 h (PG de 2 h) durante una
prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) de 75
g o los criterios de A1C (21). ) (Tabla 2.2).
En general, FPG, PG de 2 h durante OGTT
de 75 g y A1C son igualmente apropiados
para la detección diagnóstica. Cabe señalar
que las tasas de detección de las diferentes
pruebas de detección varían tanto en las
poblaciones como en los individuos.
Además, la eficacia de las intervenciones
para la prevención primaria de la diabetes
tipo 2 se ha demostrado principalmente
entre las personas que tienen tolerancia
alterada a la glucosa (IGT) con o sin glucosa
en ayunas elevada, no para las personas con
glucosa en ayunas alterada (IFG) aislada o
para aquellos con prediabetes. definido por
los criterios A1C (22,23).
Las mismas pruebas se pueden usar para
detectar y diagnosticar diabetes y para detectar
personas con prediabetes (Cuadro 2.2y Cuadro 2.5)
(24). La diabetes puede identificarse en cualquier
parte del espectro de síntomas clínicos.
Tabla 2.1: Estadificación de la diabetes tipo 1 (12,16)
Nivel 1 Etapa 2 Etapa 3
Características - Autoinmunidad
- normoglucemia
- presintomático
- Autoinmunidad
- disglucemia
- presintomático
- Autoinmunidad
- Hiperglucemia manifiesta
- Sintomático
Criterios de diagnóstico - Múltiples autoanticuerpos contra islotes
- Sin IGT o IFG
- Autoanticuerpos contra islotes (generalmente múltiples)
- Disglucemia: IFG y/o IGT
- FPG 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L)
- PG de 2 h 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)
- A1C 5.7–6.4 % (39–47 mmol/mol) o aumento de
$10 % en A1C
- Los autoanticuerpos pueden desaparecer
- Diabetes según criterios estándar
FPG, glucosa plasmática en ayunas; IFG, alteración de la glucosa en ayunas; IGT, alteración de la tolerancia a la glucosa; PG a las 2 h, glucosa plasmática a las 2 h.

3. diabetesjournals.org/cuidado Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes S21
Ensayo de referencia de Complications Trial (DCCT). Los
análisis de A1C en el punto de atención pueden estar
certificados por NGSP y autorizados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de
los EE. UU. para su uso en el control del control
glucémico en personas con diabetes tanto en entornos
regulados por las Enmiendas de Mejora de Laboratorio
Clínico (CLIA) como exentos de CLIA. Las pruebas de
A1C en el punto de atención aprobadas por la FDA se
pueden usar en laboratorios o sitios que estén
certificados por CLIA, sean inspeccionados y cumplan
con los estándares de calidad de CLIA. Estos estándares
incluyen requisitos de personal específicos (incluidas
las evaluaciones de competencia anuales
documentadas) y la participación tres veces al año en
un programa de pruebas de competencia aprobado
(29–32). Como se discutió en la Sección 6, "Objetivos
glucémicos", los análisis de A1C en el punto de atención
pueden aplicarse de manera más general para evaluar
la estabilidad glucémica en la clínica.
A1C tiene varias ventajas en
comparación con FPG y OGTT, incluida
una mayor comodidad (no se requiere
ayuno), una mayor estabilidad
preanalítica y menos perturbaciones
diarias durante el estrés, los cambios en
la nutrición o la enfermedad. Sin
embargo, estas ventajas pueden verse
contrarrestadas por la menor sensibilidad
de A1C en el punto de corte designado,
mayor costo, disponibilidad limitada de
pruebas de A1C en ciertas regiones del
mundo en desarrollo y la correlación
imperfecta entre A1C y glucosa promedio
en ciertas personas. La prueba A1C, con
un umbral de diagnóstico de $6,5 % (48
mmol/mol), diagnostica solo el 30 % de
los casos de diabetes identificados
colectivamente mediante A1C, FPG o PG
de 2 horas, según la Encuesta Nacional de
Examen de Salud y Nutrición (NHANES)
datos (33). A pesar de estas limitaciones
con A1C, en 2009,
Al usar A1C para diagnosticar diabetes, es
importante reconocer que A1C es una medida
indirecta de los niveles promedio de glucosa en
sangre y tener en cuenta otros factores que
pueden afectar la glucosilación de la
hemoglobina independientemente de la
glucemia, como la hemodiálisis, el embarazo, el
tratamiento del VIH (34, 35), edad, raza/
etnicidad, antecedentes genéticos y anemia/
hemoglobinopatías. (VerOTRAS CONDICIONES
Tabla 2.2—Criterios para el diagnóstico de diabetes
FPG $126 mg/dL (7,0 mmol/L). El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h.*
O
PG a las 2 h $200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante la SOG. La prueba debe realizarse como se describe
por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra
disuelta en agua.*
O
A1C $6,5 % (48 mmol/mol). La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método
que está certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT.*
O
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, un
glucosa plasmática $200 mg/dL (11,1 mmol/L).
DCCT, Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes; FPG, glucosa plasmática en ayunas; SOG: prueba de tolerancia
oral a la glucosa; NGSP, Programa Nacional de Estandarización de la Glicohemoglobina; OMS, Organización Mundial de
la Salud; PG a las 2 h, glucosa plasmática a las 2 h. *En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos
resultados de prueba anormales de la misma muestra o en dos muestras de prueba separadas.
escenarios: en personas aparentemente de bajo
riesgo a las que se les realiza una prueba de
glucosa, en personas evaluadas según la
evaluación del riesgo de diabetes y en pacientes
sintomáticos. Para obtener detalles adicionales
sobre la evidencia utilizada para establecer los
criterios para el diagnóstico de diabetes,
prediabetes y tolerancia anormal a la glucosa (IFG,
IGT), consulte la declaración de posición de la ADA
"Diagnóstico y clasificación de la diabetes
mellitus" (1) y otros informes (21). ,25,26).
Dispositivos aprobados por la
Administración de Drogas y Alimentos en
laboratorios competentes en la
realización de pruebas de complejidad
moderada o superior por parte de
personal capacitado.B
2.2 Una marcada discordancia entre los
niveles medidos de A1C y glucosa en
plasma debe plantear la posibilidad
de interferencia en el ensayo A1C y la
consideración de usar un ensayo sin
criterios de interferencia o glucosa en
sangre plasmática para diagnosticar
diabetes.B
2.3 En condiciones asociadas con una
relación alterada entre A1C y
glucemia, como hemoglobinopatías,
incluida la enfermedad de células
falciformes, embarazo (segundo y
tercer trimestres y el período
posparto), deficiencia de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, VIH,
hemodiálisis, pérdida de sangre
reciente o transfusión, o terapia con
eritropoyetina, solo se deben usar los
criterios de glucosa en sangre
plasmática para diagnosticar la
diabetes.B
2.4 Se debe asegurar una ingesta
adecuada de carbohidratos (al menos
150 g/día) durante los 3 días previos a
la prueba de tolerancia oral a la
glucosa como detección de diabetes.A
Glucosa plasmática en ayunas y de 2 horas
El FPG y el PG de 2 h pueden usarse para
diagnosticar diabetes (Tabla 2.2).La concordancia
entre las pruebas FPG y PG de 2 h es imperfecta, al
igual que la concordancia entre A1C y cualquiera
de las pruebas basadas en glucosa. En
comparación con los puntos de corte de FPG y A1C,
el valor de PG de 2 h diagnostica a más personas
con prediabetes y diabetes (27). En personas en las
que hay discordancia entre los valores de A1C y los
valores de glucosa, la FPG y la PG de 2 h son más
precisas (28).
A1C
Recomendaciones
2.1a Para evitar diagnósticos erróneos o
erróneos, la prueba de A1C debe
realizarse con un método certificado
por el Programa Nacional de
Estandarización de la
Glicohemoglobina (NGSP) y
estandarizado para el ensayo del
Ensayo de Control y Complicaciones
de la Diabetes (DCCT).B
Las pruebas de A1C en el punto de atención
para la detección y el diagnóstico de la
diabetes deben restringirse a EE. UU.
CIONES QUE ALTERAN LA RELACIÓN DE A1C Y
GLICEMIAa continuación para obtener más información).
La prueba de A1C se debe realizar
con un método certificado por NGSP
(ngsp.org) y estandarizado o trazable
a Diabetes Control and
2.1b
Años
Los estudios epidemiológicos que
formaron la base para recomendar A1C a

4. S22 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
diagnosticar diabetes incluyó solo
poblaciones adultas (33). Sin embargo, la
guía clínica reciente de la ADA concluyó que
A1C, FPG o PG de 2 h podrían usarse para
detectar prediabetes o diabetes tipo 2 en
niños y adolescentes (verPONER EN PANTALLA
medido con monitoreo continuo de glucosa
(46). Un informe reciente en personas
afrocaribeñas demostró una A1C más baja
de lo previsto por los niveles de glucosa (47).
A pesar de estas y otras diferencias
informadas, la asociación de A1C con el
riesgo de complicaciones parece ser similar
en las poblaciones afroamericana y blanca
no hispana (42,48). En la población
taiwanesa, se ha informado que la edad y el
sexo están asociados con un aumento de
A1C en los hombres (49); las implicaciones
clínicas de este hallazgo no están claras en
este momento.
sobre la base de la prueba de detección
confirmatoria. Por ejemplo, si un paciente
cumple el criterio de diabetes de A1C (dos
resultados $6,5% [48 mmol/mol]) pero no
FPG (<126 mg/dL [7,0 mmol/L]), se debe
considerar que esa persona tiene
diabetes.
Cada una de las pruebas de detección tiene una
variabilidad preanalítica y analítica, por lo que es
posible que una prueba que arroje un resultado
anormal (es decir, por encima del umbral de
diagnóstico), cuando se repita, produzca un valor
por debajo del punto de corte de diagnóstico. Este
escenario es probable para FPG y PG de 2 h si las
muestras de glucosa permanecen a temperatura
ambiente y no se centrifugan rápidamente. Debido
al potencial de variabilidad preanalítica, es
fundamental que las muestras de glucosa
plasmática se centrifuguen y se separen
inmediatamente después de extraerlas. Si los
resultados de las pruebas de los pacientes se
acercan a los márgenes del umbral de diagnóstico,
el profesional de la salud debe analizar los signos y
síntomas con el paciente y repetir la prueba en 3 a
6 meses.
Las personas deben consumir una dieta mixta
con al menos 150 g de carbohidratos en los 3 días
anteriores a la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (58–60). El ayuno y la restricción de
carbohidratos pueden elevar falsamente el nivel de
glucosa con un desafío de glucosa oral.
Y PRUEBAS DE PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS Y
ADOLESCENTESa continuación para agregar
información nacional) (36).
Raza/Etnia/Hemoglobinopatías
Las variantes de hemoglobina pueden interferir
con la medición de A1C, aunque la mayoría de los
ensayos en uso en los EE. UU. no se ven afectados
por las variantes más comunes. Las marcadas
discrepancias entre la A1C medida y los niveles de
glucosa en plasma deben hacer pensar que el
análisis de A1C puede no ser confiable para esa
persona. Para las personas con una variante de
hemoglobina pero con un recambio normal de
glóbulos rojos, como aquellos con el rasgo de
células falciformes, se debe usar un ensayo de A1C
sin interferencia de las variantes de hemoglobina.
Una lista actualizada de ensayos de A1C con
interferencias está disponible en ngsp.org/
interf.asp.
Los individuos afroamericanos heterocigotos
para la variante común de hemoglobina HbS
pueden tener, para cualquier nivel dado de
glucemia media, A1C más bajo en
aproximadamente un 0,3 % en comparación
con aquellos sin el rasgo (37). Otra variante
genética, la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
G202A ligada al cromosoma X, que porta el 11
% de las personas afroamericanas, se asoció
con una disminución de A1C de alrededor del
0,8 % en los hombres homocigotos y del 0,7 %
en las mujeres homocigotas en comparación
con los que no tenían la variante (38). Por
ejemplo, en Tanzania, donde existe una alta
probabilidad de hemoglobinopatías en
personas con VIH, la A1C puede ser más baja
de lo esperado según la glucosa, lo que limita
su utilidad para la detección (39).
Incluso en ausencia de variantes de hemoglobina,
los niveles de A1C pueden variar según la raza o el
origen étnico independientemente de la glucemia (40–
42). Por ejemplo, las personas afroamericanas pueden
tener niveles más altos de A1C que las personas
blancas no hispanas con niveles similares de glucosa en
ayunas y después de la carga de glucosa (43). Aunque
existen datos contradictorios, las personas
afroamericanas también pueden tener niveles más
altos de fructosamina y albúmina glicosilada y niveles
más bajos de 1,5-anhidroglucitol, lo que sugiere que su
carga glucémica (particularmente posprandial) puede
ser mayor (44,45). De manera similar, los niveles de A1C
pueden ser más altos para una concentración de
glucosa media dada cuando
Otras condiciones que alteran la relación de
A1C y glucemia
En condiciones asociadas con un mayor
recambio de glóbulos rojos, como anemia
drepanocítica, embarazo (segundo y tercer
trimestre), deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (50,51), hemodiálisis, pérdida o
transfusión de sangre reciente o terapia con
eritropoyetina, solo se deben utilizar los
criterios de glucosa en sangre plasmática para
diagnosticar la diabetes (52). A1C es menos
confiable que la medición de glucosa en sangre
en otras condiciones, como el estado posparto
(53–55), el VIH tratado con ciertos inhibidores
de la proteasa (IP) e inhibidores de la
transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI) (34) y
anemia por deficiencia de hierro (56). ).
Diagnóstico
Confirmación del diagnóstico En un paciente con síntomas clásicos, la
medición de la glucosa plasmática es suficiente
para diagnosticar diabetes (síntomas de
hiperglucemia o crisis hiperglucémica más una
glucosa plasmática aleatoria de 200 mg/dl [11,1
mmol/l]). En estos casos, conocer el nivel de
glucosa en plasma es fundamental porque,
además de confirmar que los síntomas se
deben a la diabetes, informará las decisiones
de manejo. Algunos profesionales de la salud
también pueden querer saber el A1C para
determinar la cronicidad de la hiperglucemia.
Los criterios para diagnosticar la diabetes se
enumeran enTabla 2.2.
A menos que haya un diagnóstico clínico claro (p.
ej., paciente en una crisis de hiperglucemia o con
síntomas clásicos de hiperglucemia y glucosa
plasmática aleatoria de $200 mg/dL [11,1 mmol/L]),
el diagnóstico requiere dos resultados anormales
de la prueba de detección, ya sea del mismo
muestra (57) o en dos muestras de prueba
separadas. Si utiliza dos muestras de prueba
separadas, se recomienda que la segunda prueba,
que puede ser una repetición de la prueba inicial o
una prueba diferente, se realice sin demora. Por
ejemplo, si la A1C es del 7,0 % (53 mmol/mol) y un
resultado repetido es del 6,8 % (51 mmol/mol), se
confirma el diagnóstico de diabetes. Si dos pruebas
diferentes (como A1C y FPG) están ambas por
encima del umbral de diagnóstico cuando se
analizan a partir de la misma muestra o en dos
muestras de prueba diferentes, esto también
confirma el diagnóstico. Por otro lado, si un
paciente tiene resultados discordantes de dos
pruebas diferentes, entonces se debe repetir el
resultado de la prueba que está por encima del
punto de corte de diagnóstico, con una cuidadosa
consideración de la posibilidad de interferencia en
el ensayo A1C. El diagnostico se hace
DIABETES TIPO 1
Recomendaciones
2.5 Actualmente se recomienda la detección de
diabetes tipo 1 presintomática mediante
pruebas de detección que detectan
autoanticuerpos contra la insulina, la
descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), el
antígeno 2 de los islotes o el transportador 8
de zinc en el contexto de un estudio de
investigación o

5. diabetesjournals.org/cuidado Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes S23
puede considerarse una opción
para los familiares de primer
grado de un probando con
diabetes tipo 1.B
2.6 El desarrollo y la persistencia de
múltiples autoanticuerpos contra los
islotes es un factor de riesgo para la
diabetes clínica y puede servir como
una indicación para la intervención en
el marco de un ensayo clínico o
detección de diabetes tipo 1 en
estadio 2.B
dependen de la insulina para sobrevivir y están
en riesgo de cetoacidosis diabética (5–7,67,68).
En esta última etapa de la enfermedad, hay
poca o ninguna secreción de insulina, como se
manifiesta por niveles bajos o indetectables de
péptido C en plasma. La diabetes
inmunomediada es la forma más común de
diabetes en la niñez y la adolescencia, pero
puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la
octava y novena década de la vida.
Destrucción autoinmune deb-tiene
múltiples factores genéticos y también
está relacionado con factores
ambientales que aún están poco
definidos. Aunque las personas no suelen
tener obesidad cuando presentan
diabetes tipo 1, la obesidad es cada vez
más común en la población general;
como tal, la obesidad no debería impedir
las pruebas de diabetes tipo 1. Las
personas con diabetes tipo 1 también son
propensas a otros trastornos
autoinmunes, como tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Graves,
enfermedad celíaca, enfermedad de
Addison, vitíligo, hepatitis autoinmune,
miastenia grave y anemia perniciosa
(consulte la Sección 4, “Evaluación médica
integral y evaluación de comorbilidades”).
”). La diabetes tipo 1 puede estar asociada
con síndromes autoinmunes
poliglandulares monogénicos, que
incluyen desregulación inmune,
poliendocrinopatía, enteropatía y
síndrome ligado al X (IPEX),FOXP3) gen, y
otro causado por el regulador
autoinmune (AIRE)mutación genética
(69,70). Como lo indican los nombres,
estos trastornos están asociados con
otras enfermedades autoinmunes y
reumatológicas.
La introducción de la inmunoterapia,
específicamente los inhibidores de puntos de control,
para el tratamiento del cáncer ha provocado eventos
adversos inesperados, incluida la activación del sistema
inmunitario que precipita la enfermedad autoinmune.
Puede desarrollarse un inicio fulminante de diabetes
tipo 1, con CAD y niveles bajos o indetectables de
péptido C como marcador de endógeno.b-función
celular (71,72). Menos de la mitad de estos pacientes
tienen autoanticuerpos que se observan en la diabetes
tipo 1, lo que respalda una patobiología alternativa.
Este evento adverso relacionado con el sistema
inmunitario ocurre en poco menos del 1 % de los
pacientes tratados con inhibidores de puntos de
control, pero ocurre más comúnmente con agentes
que bloquean la vía de la proteína de muerte celular
programada 1/ligando de muerte celular programada 1
inhibidores de puntos de control (73). Hasta la fecha, la
mayoría de los casos de diabetes tipo 1 relacionados
con los inhibidores del punto de control inmunitario
ocurren en personas con HLA-DR4 de alto riesgo
(presente en el 76 % de los pacientes), mientras que
otros alelos HLA de alto riesgo no son más comunes
que los de la población general (73). Hasta la fecha, el
riesgo no se puede predecir por los antecedentes
familiares o los autoanticuerpos, por lo que todos los
profesionales de la salud que administren estos
medicamentos deben tener en cuenta este efecto
adverso y educar a los pacientes de manera adecuada.
Diabetes tipo 1 idiopática
Diabetes inmunomediada Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen
etiologías conocidas. Estos individuos tienen
insulinopenia permanente y son propensos a la
CAD pero no tienen evidencia deb-autoinmunidad
celular. Sin embargo, solo una minoría de personas
con diabetes tipo 1 entran en esta categoría. Las
personas con diabetes tipo 1 sin autoanticuerpos
de ascendencia africana o asiática pueden sufrir
cetoacidosis diabética episódica y exhibir diversos
grados de deficiencia de insulina entre los
episodios (posiblemente diabetes con tendencia a
la cetosis) (74). Esta forma de diabetes es
fuertemente hereditaria y no está asociada con
HLA. Un requerimiento absoluto para la terapia de
reemplazo de insulina en individuos afectados
puede ser intermitente. Se necesita investigación
futura para determinar la causa deb-destrucción
celular en este raro escenario clínico.
Esta forma, anteriormente denominada
“diabetes insulinodependiente” o “diabetes
juvenil”, representa del 5 al 10 % de los casos
de diabetes y se debe a la destrucción
autoinmune mediada por células del páncreas.
b-células. Los marcadores autoinmunes
incluyen autoanticuerpos de células de los
islotes y autoanticuerpos contra GAD (ácido
glutámico descarboxilasa, GAD65), insulina, el
antígeno de islote 2 de tirosina fosfatasas (IA-2)
e IA-2b,y transportador de zinc 8. Se están
realizando numerosos estudios clínicos para
probar varios métodos de prevención de la
diabetes tipo 1 en personas con evidencia de
autoinmunidad de los islotes (trialnet.org/our-
research/preventionstudies) (14,17,61–64). La
etapa 1 de la diabetes tipo 1 se define por la
presencia de dos o más de estos marcadores
autoinmunes. La enfermedad tiene fuertes
asociaciones HLA, con vinculación a laDQB1y
DRB1haplotipos, y la detección genética se ha
utilizado en algunos estudios de investigación
para identificar poblaciones de alto riesgo. Los
alelos específicos en estos genes pueden ser
predisponentes o protectores. (Cuadro 2.1).
La tasa deb-la destrucción celular es bastante
variable, siendo rápida en algunos individuos
(sobre todo, pero no exclusivamente, en lactantes y
niños) y lenta en otros (principalmente, pero no
exclusivamente, en adultos) (65,66). Los niños y
adolescentes a menudo presentan CAD como la
primera manifestación de la enfermedad, y las
tasas en los EE. UU. han aumentado drásticamente
en los últimos 20 años (2–4). Otros tienen
hiperglucemia moderada en ayunas que puede
cambiar rápidamente a hiperglucemia severa y/o
CAD con infección u otro estrés. Los adultos
pueden retener suficienteb-función celular para
prevenir la CAD durante muchos años; tales
individuos pueden tener remisión o disminución de
las necesidades de insulina durante meses
o años y eventualmente convertirse solo o en combinación con otros grupos finlandeses y estadounidenses fueron
Detección del riesgo de diabetes tipo 1
La incidencia y la prevalencia de la diabetes
tipo 1 están aumentando (75). Las personas
con diabetes tipo 1 a menudo presentan
síntomas agudos de diabetes y niveles de
glucosa en sangre marcadamente elevados,
y entre el 40 y el 60 % se diagnostica una
CAD potencialmente mortal (2–4). Múltiples
estudios indican que la medición de
autoanticuerpos contra los islotes en
familiares de personas con diabetes tipo 1
(15) o en niños de la población general
(76,77) puede identificar de manera efectiva
a quienes desarrollarán diabetes tipo 1. Un
estudio informó el riesgo de progresión a
diabetes tipo 1 desde el momento de la
seroconversión a autoanticuerpos positivos
en tres cohortes pediátricas de Finlandia,
Alemania y EE. UU. De los 585 niños que
desarrollaron más de dos autoanticuerpos,
casi el 70 % desarrolló diabetes tipo 1 dentro
de 10 años y 84% dentro de 15 años (14).

6. S24 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
reclutados de la población general.
Sorprendentemente, los hallazgos en los tres
grupos fueron los mismos, lo que sugiere que la
misma secuencia de eventos condujo a la
enfermedad clínica tanto en casos "esporádicos"
como familiares de diabetes tipo 1. De hecho, el
riesgo de diabetes tipo 1 aumenta a medida que
aumenta el número de autoanticuerpos relevantes
detectados (63,78,79). En el estudio The
Environmental Determinants of Diabetes in the
Young (TEDDY), el 21 % de 363 sujetos
desarrollaron diabetes tipo 1 con al menos un
autoanticuerpo a los 3 años de edad (80). Se ha
demostrado que dichas pruebas, junto con la
educación sobre los síntomas de la diabetes y un
seguimiento estrecho, permiten un diagnóstico
más temprano y previenen la CAD (81,82).
Si bien actualmente no se recomienda la
detección clínica generalizada de personas
asintomáticas de bajo riesgo debido a la falta
de intervenciones terapéuticas aprobadas, hay
varios programas de detección de investigación
innovadores disponibles en Europa (p. ej.,
Fr1da, gppad.org) y EE. UU. (trialnet.org,
askhealth. org). Se debe alentar la participación
para acelerar el desarrollo de pautas clínicas
basadas en evidencia para la población general
y familiares de personas con diabetes tipo 1.
Las personas con resultados positivos deben
recibir asesoramiento sobre el riesgo de
desarrollar diabetes, los síntomas de la
diabetes y la prevención de la cetoacidosis
diabética. Se están realizando numerosos
estudios clínicos para probar varios métodos de
prevención y tratamiento de la diabetes tipo 1
en etapa 2 en personas con evidencia de
autoinmunidad con resultados prometedores
(consulteclinicaltrials.gov y trialnet.org). En
2019 se notificó un retraso en el desarrollo
manifiesto de la diabetes en la etapa 2 de la
diabetes tipo 1 con el anticuerpo anti-CD3
teplizumab en familiares con riesgo de diabetes
tipo 1, con una extensión del ensayo controlado
aleatorio en 2021 (83,84). Sobre la base de
estos datos, este agente ha sido enviado a la
FDA para la indicación de retraso o prevención
de la diabetes tipo 1 clínica en personas en
riesgo. Ni este agente ni otros en esta categoría
están actualmente disponibles para uso clínico.
2.8 La prueba de prediabetes y/o
diabetes tipo 2 en personas
asintomáticas debe considerarse
en adultos de cualquier edad con
sobrepeso u obesidad (IMC $25
kg/m2o $ 23 kg / m2
en individuos asiático-americanos)
que tienen uno o más factores de
riesgo (Tabla 2.3).B
2.9 Para todas las personas, la evaluación
debe comenzar a los 35 años.B
2.10Si las pruebas son normales, es razonable
repetir las pruebas de detección
recomendadas en intervalos mínimos
de 3 años, antes con síntomas o
cambios en el riesgo (es decir,
aumento de peso).C
2.11Para detectar prediabetes y diabetes
tipo 2, la glucosa plasmática en
ayunas, la glucosa plasmática de 2
h durante la prueba de tolerancia a
la glucosa oral de 75 g y la A1C son
apropiadas (Cuadro 2.2y Tabla 2.5).
B
2.12Cuando se utiliza la prueba de tolerancia
oral a la glucosa como detección de
diabetes, se debe asegurar una
ingesta adecuada de carbohidratos (al
menos 150 g/día) durante los 3 días
previos a la prueba.A
2.13En personas con prediabetes y diabetes
tipo 2, identificar y tratar los factores
de riesgo de enfermedades
cardiovasculares.A
2.14Se debe considerar la detección
basada en el riesgo de
prediabetes y/o diabetes tipo 2
después del inicio de la pubertad
o después de los 10 años de
edad, lo que ocurra antes, en
niños y adolescentes con
sobrepeso (IMC $85 percentil) u
obesidad (IMC $95 percentil )
y que tienen uno o más factores de
riesgo de diabetes. (Ver Tabla 2.4para
la clasificación de la evidencia de los
factores de riesgo).B
2.15Las personas con VIH deben someterse a
pruebas de detección de diabetes y
prediabetes con una prueba de
glucosa en ayunas antes de comenzar
la terapia antirretroviral, al momento
de cambiar la terapia antirretroviral y
de 3 a 6 meses después de comenzar
o cambiar la terapia antirretroviral. Si
los resultados de la evaluación inicial
son normales, la glucosa en ayunas
debe controlarse anualmente.mi
Prediabetes
“Prediabetes” es el término que se utiliza para
las personas cuyos niveles de glucosa no
cumplen los criterios para la diabetes pero
tienen un metabolismo anormal de los
carbohidratos (48,85). Las personas con
prediabetes se definen por la presencia de IFG
y/o IGT y/o A1C 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol)
Tabla 2.3—Criterios para la detección de diabetes o prediabetes en adultos
asintomáticos
1. Se debe considerar la realización de pruebas en adultos con sobrepeso u obesidad (IMC de $25 kg/m2o $ 23 kg / m2en
individuos asiático-americanos) que tienen uno o más de los siguientes factores de riesgo:
- Familiar de primer grado con diabetes
- Raza/origen étnico de alto riesgo (p. ej., afroamericano, latino, nativo americano, asiático
americano, isleño del Pacífico)
- Historia de la ECV
- Hipertensión ($140/90 mmHg o en tratamiento por hipertensión)
- Nivel de colesterol HDL <35 mg/dL (0,90 mmol/L) y/o nivel de triglicéridos >250 mg/dL
(2,82 mmol/L)
- Individuos con síndrome de ovario poliquístico
- La inactividad física
- Otras condiciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina (p. ej., obesidad severa,
acantosis nigricans)
2. Las personas con prediabetes (A1C $5.7 % [39 mmol/mol], IGT o IFG) deben hacerse la prueba anualmente.
PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2
3. Las personas a las que se les diagnosticó DMG deben hacerse pruebas de por vida al menos cada 3 años.
Recomendaciones 4. Para todas las demás personas, las pruebas deben comenzar a los 35 años.
2.7 La detección de prediabetes y
diabetes tipo 2 con una evaluación
informal de los factores de riesgo o
una calculadora de riesgo validada
debe realizarse en adultos
asintomáticos.B
5. Si los resultados son normales, las pruebas deben repetirse en intervalos mínimos de 3 años, con la
consideración de pruebas más frecuentes según los resultados iniciales y el estado de riesgo.
6. Personas con VIH
ECV, enfermedad cardiovascular; DMG, diabetes mellitus gestacional; IFG, alteración de la glucosa en ayunas;
IGT, alteración de la tolerancia a la glucosa.

7. diabetesjournals.org/cuidado Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes S25
Por lo tanto, es razonable considerar un rango
de A1C de 5,7 a 6,4 % (39 a 47 mmol/mol) como
identificación de personas con prediabetes. Al igual
que aquellos con IFG y/o IGT, los individuos con
A1C de 5.7 a 6.4 % (39 a 47 mmol/mol) deben ser
informados de su mayor riesgo de diabetes y CVD y
asesorados sobre estrategias efectivas para reducir
sus riesgos (consulte la Sección 3 , “Prevención o
retraso de la diabetes tipo 2 y comorbilidades
asociadas”). De manera similar a las mediciones de
glucosa, el continuo de riesgo es curvilíneo, por lo
que a medida que aumenta la A1C, el riesgo de
diabetes aumenta de manera desproporcionada
(86). Deben llevarse a cabo intervenciones
agresivas y un seguimiento atento para aquellos
que se consideran de muy alto riesgo (p. ej.,
aquellos con A1C >6,0 % [42 mmol/mol]).
Cuadro 2.5resume las categorías de
prediabetes, yTabla 2.3describe los criterios
para la detección de prediabetes. La prueba de
riesgo de diabetes de la ADA es una opción
adicional de evaluación para determinar la
idoneidad de la detección de diabetes o
prediabetes en adultos asintomáticos (Figura
2.1) (diabetes.org/socrisktest). Para obtener
antecedentes adicionales sobre los factores de
riesgo y la detección
Tabla 2.4—Detección basada en el riesgo de diabetes tipo 2 o prediabetes
en niños y adolescentes asintomáticos en un entorno clínico
Se debe considerar la detección en jóvenes* que tienen sobrepeso (percentil 85) o
obesidad (percentil 95)Ay que tienen uno o más factores de riesgo adicionales según
la fuerza de su asociación con la diabetes:
- Antecedentes maternos de diabetes o DMG durante la gestación del niñoA
- Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 en familiares de primer o segundo gradoA
- Raza/origen étnico (nativo americano, afroamericano, latino, asiático americano, isleño del
Pacífico)A
- Signos de resistencia a la insulina o afecciones asociadas con la resistencia a la insulina (acantosis nigricans,
hipertensión, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico o peso al nacer pequeño para la edad gestacional)B
DMG, diabetes mellitus gestacional. *Después del inicio de la pubertad o después de los 10 años de edad, lo
que ocurra primero. Si las pruebas son normales, se recomienda repetir las pruebas en intervalos mínimos de
3 años (o con mayor frecuencia si el IMC aumenta o el perfil de factores de riesgo se deteriora). Existen
informes de diabetes tipo 2 antes de los 10 años, y esto se puede considerar con numerosos factores de riesgo.
(Cuadro 2.5).La prediabetes no debe verse
como una entidad clínica en sí misma, sino
como un factor de riesgo de progresión a
diabetes y enfermedad cardiovascular (ECV).
Los criterios para la detección de diabetes o
prediabetes en adultos asintomáticos se
describen enTabla 2.3.La prediabetes se
asocia con obesidad (especialmente
obesidad abdominal o visceral), dislipidemia
con triglicéridos elevados y/o colesterol HDL
bajo e hipertensión. La presencia de
prediabetes debe impulsar la detección
exhaustiva de factores de riesgo
cardiovascular.
definido por los criterios de A1C demostró una
fuerte y continua asociación entre A1C y la
diabetes subsiguiente. En una revisión
sistemática de 44 203 personas de 16 estudios
de cohortes con un intervalo de seguimiento de
5,6 años en promedio (rango de 2,8 a 12 años),
aquellos con A1C entre 5,5 % y 6,0 % (entre 37 y
42 mmol/mol) tuvieron un aumento sustancial
riesgo de diabetes (incidencia a 5 años del 9% al
25%). Aquellos con un rango de A1C de 6.0 a 6.5
% (42 a 48 mmol/mol) tenían un riesgo de
desarrollar diabetes a los 5 años entre 25 % y
50 % y un riesgo relativo 20 veces mayor en
comparación con A1C de 5.0 % (31 mmol/mol).
mol) (86). En un estudio comunitario de adultos
afroamericanos y blancos no hispanos sin
diabetes, la A1C inicial fue un predictor más
fuerte de diabetes y eventos cardiovasculares
subsiguientes que la glucosa en ayunas (87).
Otros análisis sugieren que la A1C de
5,7 % (39 mmol/mol) o más está asociado con
un riesgo de diabetes similar al de los
participantes de alto riesgo en el Programa de
Prevención de la Diabetes (DPP) (88), y la A1C al
inicio del estudio fue un predictor fuerte del
desarrollo de glucosa -diabetes definida
durante la DPP y su seguimiento (89).
para la prediabetes, consulteTAMIZAJE Y
PRUEBAS DE PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2 EN ADULTOS
ASINTOMÁTICOSy tambiénTAMIZAJE Y PRUEBAS PARA
PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS
Diagnóstico Y ADOLESCENTESabajo. Para obtener detalles sobre
las personas con prediabetes que tienen más
probabilidades de beneficiarse de una
intervención conductual o de estilo de vida
formal, consulte la Sección 3, “Prevención o
retraso de la diabetes tipo 2 y las
comorbilidades asociadas”.
IFG se define como niveles de FPG de 100
a 125 mg/dL (de 5,6 a 6,9 mmol/L) (82,83)
e IGT como niveles de PG de 2 h durante
OGTT de 75 g de 140 a 199 mg/dL (de 7,8
a 11,0 mmol/L) (25). Cabe señalar que la
Organización Mundial de la Salud y
muchas otras organizaciones de diabetes
definen el límite inferior de IFG en 110
mg/dL (6,1 mmol/L).
Al igual que con las medidas de glucosa,
varios estudios prospectivos que usaron A1C
para predecir la progresión a la diabetes como
Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2, anteriormente conocida
como “diabetes no insulinodependiente” o
“diabetes del adulto”, representa del 90 al 95 %
de todas las diabetes. Esta forma abarca a las
personas que tienen deficiencia de insulina
relativa (en lugar de absoluta) y tienen
resistencia a la insulina periférica. Al menos
inicialmente, ya menudo a lo largo de su vida,
es posible que estas personas no necesiten
tratamiento con insulina para sobrevivir.
Hay varias causas de la diabetes tipo 2.
Aunque se desconocen las etiologías
específicas, la destrucción autoinmune deb-
células no se produce, y los pacientes no tienen
ninguna de las otras causas conocidas de
diabetes. La mayoría, pero no todas, las
personas con diabetes tipo 2 tienen
Tabla 2.5—Criterios que definen la prediabetes*
FPG 100 mg/dL (5,6 mmol/L) a 125 mg/dL (6,9 mmol/L) (IFG)
O
PG de 2 h durante OGTT de 75 g 140 mg/dL (7,8 mmol/L) a 199 mg/dL (11,0 mmol/L) (IGT)
O
A1C 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol)
FPG, glucosa plasmática en ayunas; IFG, alteración de la glucosa en ayunas; IGT, alteración de la tolerancia a la glucosa;
SOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa; PG a las 2 h, glucosa plasmática a las 2 h. *Para las tres pruebas, el riesgo es
continuo, se extiende por debajo del límite inferior del rango y se vuelve desproporcionadamente mayor en el extremo
superior del rango.

8. S26 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
Americano
Diabetes
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Conectadopor vida
¿Está en riesgo de¿diabetes tipo 2?
Prueba de riesgo de diabetes:
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5' 1” 132–157 158–210 211+
5' 2” 136–163 164–217 218+
2. ¿Eres hombre o mujer?.................................. 5' 3” 141–168 169–224 225+
Hombre(1 punto) Mujer(0 puntos) 5' 4” 145–173 174–231 232+
5' 5” 150–179 180–239 240+
3. Si es mujer, ¿alguna vez le han diagnosticado
diabetes gestacional?..................
5' 6” 155–185 186–246 247+
5' 7” 159–190 191–254 255+
Sí(1 punto) No(0 puntos)
5' 8” 164–196 197–261 262+
4. ¿Tiene una madre, padre, hermana o hermano con
diabetes?.................................................... ......
5' 9” 169–202 203–269 270+
5' 10” 174–208 209–277 278+
Sí(1 punto) No(0 puntos)
5' 11” 179–214 215–285 286+
5. ¿Alguna vez le han diagnosticado presión arterial
alta?.................................................... ...
6' 0” 184–220 221–293 294+
6' 1” 189–226 227–301 302+
Sí(1 punto) No(0 puntos) 6' 2” 194–232 233–310 311+
6' 3” 200–239 240–318 319+
6. ¿Eres físicamente activo?.....................................
6' 4” 205–245 246–327 328+
Sí(0 puntos) No(1 punto)
1 punto 2 puntos 3 puntos
7. ¿Cuál es su categoría de peso?............................. Si pesa menos que la cantidad en la columna
de la izquierda:0 puntos
Vea el gráfico a la derecha.
Adaptado de Bang et al., Ann Intern Med 151:775–
783, 2009 • El algoritmo original se validó sin diabetes
gestacional como parte del modelo.
AGREGAR
TU PUNTUACIÓN.
Si obtuvo 5 o más:
Tiene un mayor riesgo de tener diabetes tipo 2. Sin embargo, solo
su médico puede decirle con certeza si tiene diabetes tipo 2 o
prediabetes, una afección en la que los niveles de glucosa en la
sangre son más altos de lo normal pero aún no lo suficientemente
altos como para diagnosticar diabetes. Hable con su médico para
ver si se necesitan pruebas adicionales.
Reduzca su riesgo
La buena noticia es que puede controlar su riesgo de
diabetes tipo 2. Los pequeños pasos marcan una gran
diferencia para ayudarlo a vivir una vida más larga y
saludable.
La diabetes tipo 2 es más común en afroamericanos,
hispanos/latinos, nativos americanos, asiáticos
americanos y nativos de Hawái y de las islas del Pacífico.
Si tiene un alto riesgo, su primer paso es visitar a
su médico para ver si se necesitan pruebas
adicionales.
Visite diabetes.org o llame al 1-800-DIABETES
(800-342-2383) para obtener información, consejos para
comenzar e ideas de pasos pequeños y simples que
puede tomar para ayudar a reducir su riesgo.
Un mayor peso corporal aumenta el riesgo de diabetes para todos. Los
estadounidenses de origen asiático tienen un mayor riesgo de diabetes con un
peso corporal más bajo que el resto del público en general (alrededor de 15
libras menos).
Obtenga más información endiabetes.org/risktest|1-800-DIABETES (800-342-2383)
Figura 2.1—Prueba de riesgo de la ADA (diabetes.org/socrisktest).
sobrepeso u obesidad. El exceso de peso en sí
mismo provoca cierto grado de resistencia a la
insulina. Las personas que no tienen obesidad
ni sobrepeso según los criterios de peso
tradicionales pueden tener una mayor
porcentaje de grasa corporal distribuida
predominantemente en la región abdominal.
La CAD rara vez ocurre espontáneamente en
la diabetes tipo 2; cuando se ve, por lo general
surge en asociación con el estrés de otro
enfermedad como infección o infarto de miocardio o
con el uso de ciertos fármacos (p. ej., corticosteroides,
antipsicóticos atípicos e inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa tipo 2) (90,91). La
diabetes tipo 2 frecuentemente va
Prueba
de
riesgo
de
diabetes
|
Asociación
Americana
de
Diabetes
®

9. diabetesjournals.org/cuidado Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes S27
no diagnosticada durante muchos años porque la
hiperglucemia se desarrolla gradualmente y, en
etapas más tempranas, a menudo no es lo
suficientemente grave como para que el paciente
note los síntomas clásicos de la diabetes causados
por la hiperglucemia, como deshidratación o
pérdida de peso involuntaria. Sin embargo, incluso
las personas con diabetes no diagnosticadas tienen
un mayor riesgo de desarrollar complicaciones
macrovasculares y microvasculares.
Las personas con diabetes tipo 2 pueden
tener niveles de insulina que parecen normales
o elevados, pero la falta de normalización de la
glucosa en sangre refleja un defecto relativo en
la secreción de insulina estimulada por la
glucosa. Por lo tanto, la secreción de insulina es
defectuosa en estos individuos e insuficiente
para compensar la resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina puede mejorar con la
reducción de peso, la actividad física y/o el
tratamiento farmacológico de la hiperglucemia,
pero rara vez se restablece a la normalidad. Las
intervenciones recientes con dieta intensiva y
ejercicio o pérdida de peso quirúrgica han
llevado a la remisión de la diabetes (92–98)
(consulte la Sección 8, “Obesidad y control del
peso para la prevención y el tratamiento de la
diabetes tipo 2”).
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2
aumenta con la edad, la obesidad y la
falta de actividad física (99,100). Ocurre
con mayor frecuencia en personas con
diabetes mellitus gestacional (DMG)
previa o síndrome de ovario poliquístico.
También es más común en personas con
hipertensión o dislipidemia y en ciertos
subgrupos raciales/étnicos
(afroamericanos, nativos americanos,
hispanos/latinos y asiáticos americanos).
A menudo se asocia con una fuerte
predisposición genética o antecedentes
familiares en familiares de primer grado
(más que la diabetes tipo 1). Sin embargo,
la genética de la diabetes tipo 2 es poco
conocida y está bajo intensa investigación
en esta era de medicina de precisión (18).
En adultos sin factores de riesgo
tradicionales para la diabetes tipo 2 y/o
de menor edad, considere la prueba de
autoanticuerpos contra los islotes (p. ej.,
guiar a los profesionales de la salud sobre si
realizar una prueba diagnóstica (Cuadro 2.2)es
apropiado. La prediabetes y la diabetes tipo 2
cumplen los criterios de las condiciones en las que
es apropiada la detección temprana a través de
pruebas de detección. Ambas condiciones son
comunes e imponen importantes cargas clínicas y
de salud pública. A menudo hay una larga fase
presintomática antes del diagnóstico de diabetes
tipo 2. Las pruebas simples para detectar
enfermedades preclínicas están fácilmente
disponibles (101). La duración de la carga
glucémica es un fuerte predictor de resultados
adversos. Existen intervenciones efectivas que
previenen la progresión de prediabetes a diabetes.
Es importante individualizar el riesgo/beneficio de
la intervención formal para personas con
prediabetes y considerar metas centradas en el
paciente. Los modelos de riesgo han explorado el
beneficio y, en general, encontraron un mayor
beneficio de la intervención en las personas con
mayor riesgo (102) (consulte la Sección 3,
“Prevención o retraso de la diabetes tipo 2 y
comorbilidades asociadas”) y reducir el riesgo de
complicaciones de la diabetes (103) (consulte la
Sección 10, “Enfermedad cardiovascular y control
de riesgos”, la Sección 11, “Enfermedad renal
crónica y control de riesgos” y la Sección 12,
“Retinopatía, neuropatía y cuidado de los pies”). En
el informe más reciente del Estudio de resultados
del programa de prevención de la diabetes
(DPPOS) de los Institutos Nacionales de la Salud
(NIH), la prevención de la progresión de la
prediabetes a la diabetes (104) resultó en tasas
más bajas de desarrollo de retinopatía y nefropatía
(105). Se informó un impacto similar en las
complicaciones de la diabetes con la detección, el
diagnóstico y el control integral de los factores de
riesgo en la base de datos del enlace de datos de
investigación de práctica clínica del Reino Unido
(103). En ese informe, la progresión de prediabetes
a diabetes aumentó el riesgo de complicaciones.
Aproximadamente una cuarta parte de las
personas con diabetes en los EE. UU. y casi la
mitad de las personas asiáticas e
hispanoamericanas con diabetes no están
diagnosticadas (106,107). Aunque la detección
de personas asintomáticas para identificar a las
personas con prediabetes o diabetes puede
parecer razonable, no se han realizado ensayos
clínicos rigurosos para probar la eficacia de
dicha detección y es poco probable que
ocurran. Las condiciones clínicas, como la
hipertensión, el embarazo hipertenso y la
obesidad, aumentan el riesgo (108). Según una
estimación de la población, la diabetes en
personas en edad fértil está infradiagnosticada
(109). Empleando un modelo probabilístico, Peterson et
al. (110) demostraron los costos y los beneficios para la
salud de las pruebas de detección previas a la
concepción.
Un gran ensayo controlado aleatorizado europeo comparó el impacto del
cribado de la diabetes y la intervención multifactorial intensiva con el del cribado y
la atención habitual (111). Los pacientes de la práctica general entre las edades de
40 y 69 años fueron examinados para detectar diabetes y asignados al azar por la
práctica al tratamiento intensivo de múltiples factores de riesgo o al cuidado
rutinario de la diabetes. Después de 5,3 años de seguimiento, los factores de
riesgo de ECV mejoraron de forma modesta pero significativa con el tratamiento
intensivo en comparación con la atención de rutina, pero la incidencia de los
primeros eventos de ECV o la mortalidad no fue significativamente diferente entre
los grupos (26). La excelente atención brindada a los pacientes en el grupo de
atención de rutina y la falta de un grupo de control sin detección limitaron la
capacidad de los autores para determinar si la detección y el tratamiento temprano
mejoraron los resultados en comparación con la ausencia de detección y el
tratamiento posterior después de los diagnósticos clínicos. Los estudios de
modelos de simulación por computadora sugieren que es probable que se
obtengan importantes beneficios del diagnóstico y tratamiento tempranos de la
hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 (112);
además, la detección, a partir de los 30 o 45 años e independientemente de los
factores de riesgo, puede ser rentable (<$11 000 por año de vida ganado ajustado
por calidad—datos de modelos de 2010) (113). La rentabilidad del cribado se ha
reforzado en estudios de cohortes (114,115). Los estudios de modelos de
simulación por computadora sugieren que es probable que se obtengan
importantes beneficios del diagnóstico y tratamiento tempranos de la
hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 (112);
además, la detección, a partir de los 30 o 45 años e independientemente de los
factores de riesgo, puede ser rentable (<$11 000 por año de vida ganado ajustado
por calidad—datos de modelos de 2010) (113). La rentabilidad del cribado se ha
reforzado en estudios de cohortes (114,115). Los estudios de modelos de
simulación por computadora sugieren que es probable que se obtengan
importantes beneficios del diagnóstico y tratamiento tempranos de la
hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 (112);
además, la detección, a partir de los 30 o 45 años e independientemente de los
factores de riesgo, puede ser rentable (<$11 000 por año de vida ganado ajustado
por calidad—datos de modelos de 2010) (113). La rentabilidad del cribado se ha
reforzado en estudios de cohortes (114,115).
Las consideraciones adicionales con
respecto a las pruebas de diabetes tipo 2 y
prediabetes en personas asintomáticas
incluyen las siguientes.
Años
La edad es un factor de riesgo importante para la
diabetes. Las pruebas deben comenzar a más
tardar a los 35 años para todas las personas (116).
Se debe considerar la detección en adultos de
cualquier edad con sobrepeso u obesidad y uno o
más factores de riesgo de diabetes.
Detección y pruebas de prediabetes y
diabetes tipo 2 en adultos asintomáticos
IMC y etnicidad
Detección de prediabetes y riesgo de diabetes
tipo 2 a través de una evaluación informal de
factores de riesgo (Tabla 2.3)o con una
herramienta de evaluación, como la prueba de
riesgo de la ADA (Figura 2.1) (en línea en
diabetes. org/socrisktest), se recomienda
En general, IMC $25 kg/m2es un factor de riesgo
para la diabetes. Sin embargo, los datos sugieren
que el punto de corte del IMC debería ser más bajo
para la población estadounidense de origen
asiático (117,118). Los puntos de corte del IMC
caen consistentemente entre 23 y 24 kg/m2

10. S28 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
(sensibilidad del 80 %) para casi todos los
subgrupos de estadounidenses de origen asiático
(con niveles ligeramente más bajos para los
estadounidenses de origen japonés). Esto hace un
punto de corte redondeado de 23 kg/m2práctico.
Se puede hacer un argumento para empujar el
punto de corte del IMC a menos de 23 kg/m2a
favor de una mayor sensibilidad; sin embargo, esto
conduciría a una especificidad inaceptablemente
baja (13,1%). Los datos de la Organización Mundial
de la Salud también sugieren que un IMC de $23
kg/m2debe usarse para definir un mayor riesgo en
individuos asiático-americanos (119). El hallazgo de
que entre un tercio y la mitad de la diabetes en los
estadounidenses de origen asiático no se
diagnostica sugiere que las pruebas no se realizan
en umbrales de IMC más bajos (99,120).
La evidencia también sugiere que otras
poblaciones pueden beneficiarse de puntos de
corte de IMC más bajos. Por ejemplo, en un
gran estudio de cohorte multiétnico, para una
tasa de incidencia equivalente de diabetes, un
IMC de 30 kg/m2en individuos blancos no
hispanos fue equivalente a un IMC de 26 kg/m2
en individuos afroamericanos (121).
pancreáticob-células. Los NRTI también afectan la
distribución de la grasa (tanto la lipohipertrofia
como la lipoatrofia), lo que se asocia con la
resistencia a la insulina. Para las personas con VIH
e hiperglucemia asociada a ARV, puede ser
apropiado considerar la interrupción de los
agentes ARV problemáticos si hay alternativas
seguras y efectivas disponibles (124). Antes de
realizar sustituciones de ARV, considere
cuidadosamente el posible efecto sobre el control
virológico del VIH y los posibles efectos adversos
de los nuevos agentes ARV. En algunos casos, los
agentes antihiperglucémicos aún pueden ser
necesarios.
y el 14,60% cumplían criterios de
prediabetes y diabetes, respectivamente,
utilizando glucemia aleatoria. Se necesita
más investigación para demostrar la
viabilidad, la eficacia y la rentabilidad de
la detección en este entorno.
Detección y pruebas de prediabetes y
diabetes tipo 2 en niños y adolescentes
En la última década, la incidencia y la
prevalencia de la diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes ha aumentado de manera
espectacular, especialmente en las poblaciones
de minorías raciales y étnicas (75). VerTabla 2.4
para obtener recomendaciones sobre la
detección basada en el riesgo de diabetes tipo
2 o prediabetes en niños y adolescentes
asintomáticos en un entorno clínico (36). Ver
Cuadro 2.2yCuadro 2.5para los criterios para el
diagnóstico de diabetes y prediabetes,
respectivamente, que se aplican a niños,
adolescentes y adultos. Consulte la Sección 14,
“Niños y adolescentes”, para obtener
información adicional sobre la diabetes tipo 2
en niños y adolescentes.
Algunos estudios cuestionan la validez de
A1C en la población pediátrica, especialmente
entre ciertas etnias, y sugieren OGTT o FPG
como pruebas de diagnóstico más adecuadas
(131). Sin embargo, muchos de estos estudios
no reconocen que los criterios de diagnóstico
de la diabetes se basan en resultados de salud
a largo plazo, y actualmente no hay
validaciones disponibles en la población
pediátrica (132). La ADA reconoce los datos
limitados que respaldan la A1C para
diagnosticar la diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes. Aunque no se recomienda A1C
para el diagnóstico de diabetes en niños con
fibrosis quística o síntomas que sugieran la
aparición aguda de diabetes tipo 1, y solo los
análisis de A1C sin interferencia son apropiados
para niños con hemoglobinopatías, la ADA
continúa recomendando A1C y los criterios en
Cuadro 2.2para el diagnóstico de diabetes tipo
2 en esta cohorte para disminuir las barreras
para la detección (133,134).
Intervalo de prueba
Se desconoce el intervalo apropiado entre las
pruebas de detección (125). La justificación para el
intervalo de 3 años es que con este intervalo, se
reducirá la cantidad de pruebas falsas positivas
que requieren pruebas de confirmación, y las
personas con pruebas falsas negativas se volverán
a evaluar antes de que transcurra un tiempo
considerable y se desarrollen complicaciones (125).
En individuos especialmente de alto riesgo,
particularmente con aumento de peso, pueden ser
útiles intervalos más cortos entre las pruebas de
detección.
medicamentos
Se sabe que ciertos medicamentos, como los
glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos, algunos
medicamentos para el VIH (34) y los antipsicóticos
atípicos (92), aumentan el riesgo de diabetes y
deben tenerse en cuenta al decidir si se debe
realizar una prueba de detección.
Proyección comunitaria
Idealmente, la detección debe realizarse dentro de
un entorno de atención médica debido a la
necesidad de seguimiento y tratamiento. Por lo
general, no se recomiendan las pruebas de
detección en la comunidad fuera de un entorno de
atención médica porque es posible que las
personas con pruebas positivas no busquen o no
tengan acceso a pruebas de seguimiento y
atención adecuadas. Sin embargo, en situaciones
específicas donde se establece de antemano un
sistema de referencia adecuado para pruebas
positivas, se puede considerar la detección
comunitaria. La evaluación comunitaria también
puede estar mal dirigida; es decir, puede no llegar
a los grupos de mayor riesgo y evaluar de forma
inapropiada a los de muy bajo riesgo o incluso a los
que ya han sido diagnosticados (126).
VIH
Las personas con VIH tienen un mayor riesgo
de desarrollar prediabetes y diabetes con
terapias antirretrovirales (ARV); por lo tanto, se
recomienda un protocolo de detección (122). La
prueba A1C puede subestimar la glucemia en
personas con VIH; no se recomienda para el
diagnóstico y puede presentar desafíos para el
seguimiento (35). En aquellos con prediabetes,
la pérdida de peso a través de una nutrición
saludable y actividad física puede reducir la
progresión hacia la diabetes. Entre las personas
con VIH y diabetes, la atención médica
preventiva que utiliza un enfoque utilizado en
personas sin VIH es fundamental para reducir
los riesgos de complicaciones microvasculares
y macrovasculares. El riesgo de diabetes
aumenta con ciertos IP e NRTI. Se estima que la
diabetes de inicio reciente ocurre en más del 5
% de las personas infectadas por el VIH que
toman IP, mientras que más del 15 % puede
tener prediabetes (123).
Los IP están asociados con la resistencia a la
insulina y también pueden conducir a la apoptosis de
Detección en prácticas dentales
Debido a que la enfermedad periodontal está
asociada con la diabetes, se ha explorado la
utilidad de la detección en un entorno dental y
la derivación a la atención primaria como un
medio para mejorar el diagnóstico de
prediabetes y diabetes (127–129), y un estudio
estimó que el 30 % de los pacientes $ 30 años
de edad atendidos en prácticas dentales
generales tenían disglucemia (129,130). Un
estudio similar en 1.150 pacientes dentales
> 40 años en India reportaron 20.69%
DIABETES RELACIONADA CON LA FIBROSIS
QUÍSTICA
Recomendaciones
2.16La detección anual de diabetes relacionada con
la fibrosis quística con una prueba de
tolerancia a la glucosa oral debe
comenzar a los 10 años de edad en todas
las personas con fibrosis quística

11. diabetesjournals.org/cuidado Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes S29
no diagnosticados previamente con
diabetes relacionada con fibrosis
quística.B
2.17A1C no se recomienda como prueba de
detección para la diabetes
relacionada con la fibrosis quística.B
2.18Las personas con diabetes relacionada con la
fibrosis quística deben recibir
tratamiento con insulina para lograr
objetivos glucémicos individualizados.A
2.19A partir de los 5 años posteriores al
diagnóstico de diabetes relacionada
con la fibrosis quística, se recomienda
el control anual de las complicaciones
de la diabetes.mi
asociado con la preservación de la función
pulmonar. El Registro de Pacientes de la
Sociedad Europea de Fibrosis Quística informó
un aumento de la DRFQ con la edad (un
aumento del 10 % por década), el genotipo, la
disminución de la función pulmonar y el sexo
femenino (140,141). Monitoreo continuo de
glucosa o HOMA de b-la función celular (142)
puede ser más sensible que la OGTT para
detectar el riesgo de progresión a CFRD; sin
embargo, falta evidencia que vincule estos
resultados con resultados a largo plazo, y estas
pruebas no se recomiendan para la detección
fuera del ámbito de la investigación (143).
La mortalidad por DRFQ ha disminuido
significativamente con el tiempo, y la brecha de
mortalidad entre las personas con fibrosis quística
con y sin diabetes se ha reducido
considerablemente (144). Hay datos limitados de
ensayos clínicos sobre la terapia para CFRD. El
estudio más grande comparó tres regímenes:
insulina aspart antes de las comidas, repaglinida o
placebo oral en personas con fibrosis quística y
diabetes o tolerancia anormal a la glucosa. Todos
los participantes tuvieron pérdida de peso en el
año anterior al tratamiento; sin embargo, en el
grupo tratado con insulina, este patrón se invirtió y
los participantes ganaron 0,39 (± 0,21) unidades de
IMC (PAG =0,02). El grupo tratado con repaglinida
tuvo un aumento de peso inicial, pero no se
mantuvo a los 6 meses. El grupo de placebo siguió
perdiendo peso (144). La insulina sigue siendo la
terapia más utilizada para la DRFQ (145). El
fundamento principal para el uso de insulina en
personas con CFRD es inducir un estado anabólico
mientras promueve la retención de
macronutrientes y el aumento de peso.
Se pueden encontrar recursos adicionales
para el manejo clínico de la DRFQ en la
declaración de posición “Pautas de atención
clínica para la diabetes relacionada con la
fibrosis quística: una declaración de posición
de la Asociación Estadounidense de
Diabetes y una guía de práctica clínica de la
Fundación de Fibrosis Quística, respaldada
por la Endocrina Pediátrica”. Society” (146) y
en las guías de consenso de práctica clínica
de la International Society for Pediatric and
Adolescent Diabetes 2018 (135).
la diabetes mellitus se hace
mejor una vez que el individuo
está estable con un régimen
inmunosupresor y en ausencia
de una infección aguda.B
2.21La prueba de tolerancia a la glucosa
oral es la prueba preferida para
hacer un diagnóstico de diabetes
mellitus postrasplante.B
2.22Se deben utilizar regímenes inmunosupresores
que demuestren los mejores resultados
para la supervivencia del paciente y del
injerto, independientemente del riesgo
de diabetes mellitus posterior al
trasplante.mi
La diabetes relacionada con la fibrosis quística
(CFRD, por sus siglas en inglés) es la comorbilidad
más común en las personas con fibrosis quística y
se presenta en aproximadamente el 20 % de los
adolescentes y entre el 40 y el 50 % de los adultos
(135). La diabetes en esta población, en
comparación con los individuos con diabetes tipo 1
o tipo 2, se asocia con un peor estado nutricional,
una enfermedad pulmonar inflamatoria más grave
y una mayor mortalidad. La insuficiencia de
insulina es el defecto principal en la DRFQ.
Determinado genéticamenteb-la función celular y
la resistencia a la insulina asociadas con la
infección y la inflamación también pueden
contribuir al desarrollo de la DRFQ. Las
anormalidades más leves de la tolerancia a la
glucosa son aún más comunes y ocurren a edades
más tempranas que la CFRD. Actualmente no se ha
determinado si las personas con IGT deben ser
tratadas con reemplazo de insulina. Aunque la
detección de diabetes antes de los 10 años puede
identificar el riesgo de progresión a la DRFQ en
personas con tolerancia anormal a la glucosa, no
se ha establecido ningún beneficio con respecto al
peso, la altura, el IMC o la función pulmonar. OGTT
es la prueba de detección recomendada; sin
embargo, publicaciones recientes sugieren que un
umbral de punto de corte de A1C del 5,5 % (5,8 %
en un segundo estudio) detectaría más del 90 % de
los casos y reduciría la carga de detección del
paciente (136,137). Se están realizando estudios en
curso para validar este enfoque, y A1C no se
recomienda para la detección (138).
Independientemente de la edad, la pérdida de
peso o el fracaso del aumento de peso esperado es
un riesgo para la DRFQ y debe impulsar la
detección (136,137). El Registro de Pacientes de la
Fundación de Fibrosis Quística (139) evaluó a 3553
personas con fibrosis quística y diagnosticó a 445
(13 %) con DRFQ. El diagnóstico y tratamiento
tempranos de la DRFQ fue
En la literatura se utilizan varios términos para
describir la presencia de diabetes después del
trasplante de órganos (147). “Diabetes de nueva
aparición después del trasplante” (NODAT) es una
de esas designaciones que describe a las personas
que desarrollan diabetes de nueva aparición
después del trasplante. NODAT excluye a las
personas con diabetes previa al trasplante que no
fue diagnosticada, así como la hiperglucemia
posterior al trasplante que se resuelve en el
momento del alta (148). Otro término, “diabetes
mellitus postrasplante” (PTDM) (148,149), describe
la presencia de diabetes en el entorno
postrasplante independientemente del momento
de aparición de la diabetes.
La hiperglucemia es muy común durante
el período postrasplante temprano, con
- El 90% de los receptores de aloinjertos
renales presentan hiperglucemia en las
primeras semanas posteriores al trasplante
(148–151). En la mayoría de los casos, dicha
hiperglucemia inducida por estrés o
esteroides se resuelve en el momento del
alta (151,152). Aunque el uso de terapias
inmunosupresoras contribuye de manera
importante al desarrollo de la PTDM, los
riesgos de rechazo del trasplante superan
los riesgos de la PTDM, y el papel del
profesional de atención médica en el
cuidado de la diabetes es tratar la
hiperglucemia de manera adecuada,
independientemente del tipo de
inmunosupresión (148). ). Los factores de
riesgo de PTDM incluyen tanto riesgos
generales de diabetes (como la edad,
antecedentes familiares de diabetes, etc.)
como factores específicos del trasplante,
como el uso de agentes inmunosupresores
(153–155). Mientras que la hiperglucemia
postrasplante es un factor de riesgo
importante para la PTDM posterior,
POSTRASPLANTE
DIABETES MELLITUS
Recomendaciones
2.20Después del trasplante de órganos, se
debe realizar una detección de
hiperglucemia. Un diagnóstico
formal de postrasplante

12. S30 Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Cuidado de la diabetesVolumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
en ausencia de infección aguda (151–153,156).
En un estudio reciente de 152 receptores de
trasplante de corazón, el 38 % tenía PTDM al
año. Los factores de riesgo para PTDM
incluyeron IMC elevado, alta hospitalaria con
insulina y valores de glucosa en las 24 horas
previas al alta hospitalaria (157). En una cohorte
iraní, el 19 % tenía PTDM después de un
trasplante de corazón y pulmón (158). La OGTT
se considera la prueba estándar de oro para el
diagnóstico de PTDM (1 año después del
trasplante) (148, 149,159,160). La elevación
previa al trasplante de hs-CRP se asoció con
PTDM en el contexto del trasplante renal
(161,162). Sin embargo, evaluar a las personas
con glucosa en ayunas y/o A1C puede
identificar a las personas de alto riesgo que
requieren una evaluación adicional y puede
reducir la cantidad total de OGTT requerida.
Pocos estudios controlados
aleatorios informaron sobre el uso a
corto y largo plazo de agentes
antihiperglucémicos en el contexto
de PTDM (153,163,164). La mayoría
de los estudios informaron que los
pacientes trasplantados con
hiperglucemia y PTDM después del
trasplante tienen tasas más altas de
rechazo, infección y rehospitalización
(151,153,165). La terapia con insulina
es el agente de elección para el
tratamiento de la hiperglucemia, la
PTDM y la diabetes preexistente y la
diabetes en el ámbito hospitalario.
Después del alta, las personas con
diabetes preexistente podrían volver
a su régimen previo al trasplante si
tenían un buen control antes del
trasplante.
Ningún estudio hasta la fecha ha establecido
qué agentes no insulínicos son más seguros o más
eficaces en la PTDM. La elección del agente
generalmente se realiza en función del perfil de
efectos secundarios del medicamento y las
posibles interacciones con el régimen de
inmunosupresión del paciente (153). Es posible que
se requieran ajustes de la dosis del fármaco debido
a la disminución de la tasa de filtración glomerular,
una complicación relativamente común en los
pacientes trasplantados. Un pequeño estudio
piloto a corto plazo informó que la metformina era
segura para usar en receptores de trasplantes
renales (166), pero su seguridad no se ha
determinado en otros tipos de trasplantes de
órganos. Las tiazolidinedionas se han utilizado con
éxito en
personas con trasplantes de hígado y riñón, pero
los efectos secundarios incluyen retención de
líquidos, insuficiencia cardíaca y osteopenia
(167,168). Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa
4 no interactúan con los fármacos
inmunosupresores y han demostrado su seguridad
en pequeños ensayos clínicos (169,170). Se
necesitan ensayos de intervención bien diseñados
que examinen la eficacia y la seguridad de estos y
otros agentes antihiperglucémicos en pacientes
con PTDM.
6 meses de edad. La diabetes neonatal puede ser
transitoria o permanente. La diabetes transitoria se
debe con mayor frecuencia a la sobreexpresión de
genes en el cromosoma 6q24, es recurrente en
aproximadamente la mitad de los casos y puede
tratarse con medicamentos distintos a la insulina.
La diabetes neonatal permanente se debe más
comúnmente a mutaciones autosómicas
dominantes en los genes que codifican la
subunidad Kir6.2 (KCNJ11) y subunidad SUR1 (
ABCC8)delb-celda katpcanal. Un informe reciente
detalla una mutación de novo enEIF2B1afectando
la señalización de eIF2 asociada con diabetes
neonatal permanente y disfunción hepática, similar
al síndrome de Wolcott-Rallison pero con pocas
comorbilidades graves (176). El reciente informe de
consenso de la ADA-Asociación Europea para el
Estudio de la Diabetes tipo 1 recomienda que,
independientemente de la edad actual, las
personas diagnosticadas antes de los 6 meses de
edad deben someterse a pruebas genéticas (8). El
diagnóstico correcto tiene implicaciones críticas
porque entre el 30% y el 50% de las personas con K
atpLa diabetes neonatal relacionada exhibirá niveles
mejorados de glucosa en sangre cuando se trate
con dosis altas de sulfonilureas orales en lugar de
insulina. gen de la insulina (EN S)Las mutaciones
son la segunda causa más común de diabetes
neonatal permanente, y aunque el control
intensivo de la insulina es actualmente la estrategia
de tratamiento preferida, existen importantes
consideraciones de asesoramiento genético, ya
que la mayoría de las mutaciones que causan la
diabetes son predominantemente hereditarias.
SÍNDROMES DE DIABETES MONOGÉNICOS
Recomendaciones
2.23Independientemente de la edad actual,
todas las personas diagnosticadas
con diabetes en los primeros 6 meses
de vida deben someterse a pruebas
genéticas inmediatas para detectar
diabetes neonatal.A
2.24Los niños y adultos jóvenes que no tienen
las características típicas de la
diabetes tipo 1 o tipo 2 y que a
menudo tienen antecedentes
familiares de diabetes en
generaciones sucesivas (que sugieren
un patrón de herencia autosómico
dominante) deben someterse a
pruebas genéticas para la diabetes de
inicio en la madurez de los jóvenes.A
2.25En ambos casos, se recomienda consultar con
un centro especializado en genética de la
diabetes para comprender la importancia
de las mutaciones genéticas y cuál es la
mejor manera de abordar la evaluación,
el tratamiento y el asesoramiento
genético adicionales.mi Diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes
MODY se caracteriza con frecuencia por el inicio de
la hiperglucemia a una edad temprana
(clásicamente antes de los 25 años, aunque el
diagnóstico puede ocurrir a edades más
avanzadas). MODY se caracteriza por una
alteración de la secreción de insulina con defectos
mínimos o nulos en la acción de la insulina (en
ausencia de obesidad coexistente). Se hereda con
un patrón autosómico dominante con anomalías
en al menos 13 genes en diferentes cromosomas
identificados hasta la fecha (177). Las formas más
comúnmente reportadas son GCK-MODY (MODY2),
HNF1A-MODY (MODY3) y HNF4A-MODY (MODY1).
Para las personas con MODY, las implicaciones
del tratamiento son considerables y requieren
pruebas genéticas (178,179). Clínicamente, las
personas con GCK-MODY exhiben hiperglucemia
en ayunas estable y leve y no requieren terapia
antihiperglucémica, excepto comúnmente durante
el embarazo.
Defectos monogénicos que causanb-la
disfunción celular, como la diabetes neonatal y
MODY, representan una pequeña fracción de
las personas con diabetes (<5%).Tabla 2.6
describe las causas más comunes de diabetes
monogénica. Para obtener una lista completa
de las causas, consulteDiagnóstico genético de
los trastornos endocrinos (171).
Diabetes Neonatal
La diabetes que ocurre antes de los 6 meses de
edad se denomina diabetes “neonatal” o
“congénita”, y se puede encontrar que alrededor
del 80–85% de los casos tienen una causa
monogénica subyacente (8,172–175). La diabetes
neonatal ocurre con mucha menos frecuencia
después de los 6 meses de edad, mientras que la
diabetes tipo 1 autoinmune rara vez ocurre antes