Balance hídrico y desequilibrio Hidroelectrolitico en Pediatria

BALANCE HÍDRICO
Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud Dr. Pablo
Acosta Ortiz
Servicio Desconcentrado Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”
Postgrado de Puericultura y Pediatría
Loriannis Torin
Nelly Saavedra

Regulación del
Balance Hídrico en el
Organismo.
Separación de los
solutos del Agua
Disociación
de Solutos
VASOPRESINA:
Está regulada por
los Cambios de
Osmolaridad
Plasmática
Osmolaridad
Reabsorción de
Agua
Eliminación de
Orina concentradaFisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010

Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010
El manejo del agua está relacionado con la filtración
glomerular (FG) y la función tubular, procesos que
maduran con la edad
La FG del niño de término es 25% de la del adulto 2 años de edad

Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Es la cuantificación y registro de todos los
ingresos y egresos de un paciente, en un
tiempo determinado en horas.
En condiciones normales
se puede ingerir una
gran cantidad de agua
y tanto el volumen como
la composición corporal
total permanecerán
constantes.
Mayor Peso, más
agua tiene el
cuerpo.
Excepto, a mayor
contenido de Grasa,
menor es el
contenido de agua
La edad y el
contenido de Agua
son Inversamente
Proporcionales
Menos agua por
unidad de peso que
el Hombre, debido a
que el contenido de
Grasa es mayor
FACTORES QUE
INFLUYEN EN EL
VOLUMEN
CORPORAL DE
LIQUIDOS

Mecanismos que mantienen
el equilibrio hídrico:
En condiciones normales, la
homeostasis del volumen
total de agua se mantiene
en el cuerpo principalmente
por mecanismos que ajustan
la excreción con la ingesta y
secundariamente,
por mecanismos que ajustan
dicha ingesta.

Catabolismo del
Agua por
Oxidación de las
Grasas: 300 cc
Aproximadamente
Condiciones Normales
Administración Parenteral:
-Requerimientos Básicos:
Holliday Seggar o SCT.
- Administración de
Medicamentos

Condiciones Normales:
Sudor: 600 cc/dia
aproximadamente
Leve 10cc x hora.
Moderada 20cc x hora.
Profusa 40cc x hora
Condiciones Normales:
400 cc/ día o 0,5 cc/Kg/D
Hiperventilación: se pierde 1
ml/h por cada respiración.
Pacientes Ventilados: 1 cc/Kg/D
Pacientes Ventilados con
Patologías Sobreagregadas:
1,5cc/kg/D

ORINA: 900 cc a
1500 cc/Dia
Deposiciones:
aproximadamente
entre 100 - 200cc al
día

Por sobre 37°C
axilar se pierden
6cc x grado x
hora
Deposiciones Líquidas: 100
% del volumen.
Deposiciones Semi-líquidas:
50% del volumen.
Deposiciones Sólidas:1/3 del
volumen total.
De 100 a 200 cc en
cirugías menores.
De 400 a 600 cc en
cirugías mayores.

DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS
Es la existencia de volúmenes
anormalmente bajos o altos del total de
los líquidos del organismo.
POSITIVO
NEGATIVO
Ingresos Egresos
Balance
Hídrico
NEUTRO

• Retención supranormal de
agua y sodio en los rangos que
corresponden, derivados de
una sobrecarga de volumen o
de la alteración de los
mecanismos homeostáticos
que regulan el equilibrio.
Exceso
Volumétrico
Causas:-
- Aumento en el aporte de sodio, que
origina una mayor retención de agua
corporal.
- Aporte rápido y exagerado de
volúmenes endovenosos.
Factores de riesgo:
Insuficiencia cardíaca congestivo y
Renal.
Cirrosis Hepática.
Aumento de los niveles de Aldosterona y
esteroides.

• Es la pérdida de líquidos
extracelulares en un espacio
que no contribuye al equilibrio
entre este líquido y el L.I.C
Desplazamiento
a Terceros
Espacios
Causas: Ascitis,
quemaduras extensas y/o
profundas, hemorragias
internas en
cavidades o articulaciones.
Manifestaciones: Oliguria
a pesar del aporte de
líquidos, aumento de la
frecuencia cardíaca,
disminución de la presión
arterial y la P.V.C., edema.

En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en
la misma proporción en que están presentes los
líquidos corporales normales.
Causas:
- Pérdidas anormales de líquidos como vómitos,
diarreas, drenajes.
- Disminución de la ingesta.
- Hemorragias.
- Uso de diuréticos.
- Estados febriles.
Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la
diabetes insípida, la diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal.

Electrolitos
EXTRACELULARES
El Na+ contribuye a la osmolaridad sérica y al
volumen del líquido
extracelular, además de contribuir a la
excitabilidad y conducción nerviosa y muscular.
El Cl- ayuda a mantener la presión osmótica.
El Ca++ es el mayor catión involucrado en la
estructura y función de los huesos,
estabiliza la membrana celular, transmite los
impulsos nerviosos, participa en la contracción
muscular y es parte esencial de la cascada de
coagulación sanguínea.
• Elementos o sustancia que en un medio
acuoso se ioniza o disocian en partículas con
una determinada carga eléctrica (por
ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl
y Na)
• Cada una de las partes en que se disocia un
electrolito se denomina ION, y según la
carga que posee se llama cationes (iones
con carga positiva ) y aniones (iones con
carga negativa ).
Electrolitos intracelulares
K+, PO4= y Mg++ son los electrolitos más abundantes
en el interior de las células. El potasio
tiene función en la regulación de la excitabilidad
celular, conducción del impulso nervioso,
potencial de reposo de la membrana, contracción
muscular, excitabilidad del miocardio y
control de la osmolaridad intracelular.
El PO4= es esencial para el metabolismo
energético y combinado con el Ca++ tiene
función clave en la mineralización de huesos y
dientes. También contribuye al mantenimiento
del equilibrio acidobásico.
El Mg++ actúa como elemento catalizador
para muchas reacciones enzimáticas. Regula
la contracción neuromuscular, promueve el
normal funcionamiento de los sistemas nervioso
y cardiovascular y también contribuye
a la síntesis proteica y al transporte de iones
como Na+ y K+.

COMO PARTICIPA EL RIÑON EN EL
EQUILIBRIO
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1

• Es el catión mas abundante en el organismo
60 mEq/Kg. del peso corporal.
• 30% se encuentra en los huesos es inaccesible
para el intercambio.
• 70% se disuelve en LEC “intercambiable”.
• Su Regulación es Primariamente Renal
• Su distribución:
• Intracelular 3%
• Extracelular 97%
• 16% plasma
• 41% intersticial
• 40% transcelular
En la nefrona se reabsorbe aprox. el 92% del Na+
filtrado: el 65 se reabsorbe en el túbulo proximal
(transporte activo sale sodio y agua y entra cloro) y el
27% en la porción gruesa del asa de Henle
(dejando solo el 8% sin reabsorber 30-40mEq/l ).

• Se define como una concentración
plasmática de sodio menor de 135 mEq/l.
La hiponatremia causa hipoosmolalidad
con movimiento de agua hacia las
células. Las manifestaciones a las que da
lugar van a depender del modo en que
se produzca.

Hiponatremia
volumen
extracelular
disminuido
volumen
extracelular normal
o mínimamente
aumentado
Volumen
Extracelular
aumentado
Pseudohiponatremi
a

•este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodioy de agua, pero
predomina la pérdida de sodio.
Volumen Celular
Disminuido
•las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de
edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de
sodio.
•Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción
inadecuada de ADH.
Volumen extracelular
normal o mínimamente
aumentado
•en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero
predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.
•Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática
Volumen Extracelular
Aumentado
•las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan
el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de
sodio en el plasma.
Pseudohiponatremia

Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l.
Pueden ser pérdidas por causas:
• › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
• › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
• › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian
entre sus causas las siguientes:
• › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
• › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y
agua).
• › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua,
con la consiguiente hiperpotasemia.
• › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso
de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con
hipovolemia e hiponatremia.

• El aumento de ADH puede deberse a:
• - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
• - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH
(nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la
sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
• - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-
Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en
relación con la hipoosmolalidad plasmática.

• INTOXICACION POR AGUA
• Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración
de mas agua que la que el riñón puede excretar
(polidipsia primaria).
• IFG disminuye la depuración de agua libre.
• Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas:
inhiben el transporte se Na en TCD, la capacidad
de dilución renal.

• La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10%
de la natremia encontrada.
• Na plasm. Deseado – Na plasm. Encontrado x 0.6 x peso
corporal Kg.
En caso de hiponatremia sintomática (síntomas
neurológicos) o cuando los valores de Na+ sérico
son menores de 120 mEq/L se debe hacer una
corrección aguda:
• Incremento agudo del Na+ sérico en 5 mEq/L •
Peso (Kg) x 5 mEq/L x 0.6 (LEC) = mEq/L Na+
administrados en 30 a 60 minutos.
• La meta de la corrección aguda es controlar los
síntomas y elevar la concentración de Na+ a un
valor límite de 135 mEq/L.
• Se recomienda el uso solución salina hipertónica al
3% (513 mEq/L de Na+) y como alternativa la
solución salina fisiológica (0.9%)(12,13).
SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010
Se ha descrito el síndrome de mielinolisis pontina
cerebral (desmienilización en áreas de la
protuberancia) debido a rápida corrección del Na+
sérico en deshidratación hiponatrémica
asintomática.
Los pacientes con esta enfermedad suelen
presentar tetraparesia progresiva, acompañada de
parálisis pseudobulbar (caracterizada por disartria,
disfagia, disfonía, trastorno de los movimientos
voluntarios de los músculos faciales y de la lengua)
junto a parálisis parcial o completa de los
movimientos oculares horizontales.
En caso de que la enfermedad progrese, pueden
aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales
(descerebración), parálisis respiratoria y alteraciones
de la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de
los casos la evolución es mortal en el plazo de 2 ó 3
semanas, aunque algunas veces se ha observado
una remisión del cuadro clínico con medidas de
soporte(5), por esto se recomiendan velocidades de
corrección no mayores de 0.5 – 1 mEq/L Na+ /hora o
de 10-12 mEq/L/día(20,21)

• Cuando la concentración plasmática de Na es
mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para
los solutos del organismo.
Hipernatremia por pérdida de
agua superior a la de sodio:
existe una pérdida pérdida de
agua mixta de agua y sodio, pero
con predominio de la pérdida de
agua. Estos pacientes presentan
signos propios de hipovolemia
con hipotensión, taquicardia y
sequedad de piel y mucosas.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da
un exceso de sodio. Excepto la moderada
hipernatremia que producen los síndromes con
exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo
primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos.
En este último grupo se encuentran la administración
de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio,
las dietas y la sueroterapia hipertónica.
Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la
pérdida de agua sin sal raramente conduce a
situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia
progresiva crea un gradiente osmótico que induce
el paso de agua desde el espacio intracelular al
extracelular, con lo que la hipovolemia queda
minimizada

• Pérdida de agua libre de electrolitos
• Extrarenal
• Exceso de perdidas insensibles por la
piel y pulmones (sudación excesiva,
fiebre)
• No reposición de líquidos en el
postoperatorio en régimen NPO.
• Dietas hiperosmoticas ( por
alimentación SNG, con abundantes
proteínas sin suficiente agua)
• Lesiones del hipotálamo.
• Pérdida de agua libre de
electrolitos
• Renal
• Diabetes insípida: anomalía en la
liberación de ADH (hipotálamo)
produce poliuria 5 a 12 L/d.
• Diabetes Nefrogénica: resistencia
a ADH a nivel del túbulo colector
medular, produce poliuria 6 a10
L/d.
• Drogas: litio, manitol, diuréticos.

Su corrección debe ser lenta, ya que por ecanismos
de protección contra la deshidratación celular
cerebral (generación de osmoles idiogénicos) se
produce un medio intracelular hipertónico que, en
caso de corrección rápida de la hipernatremia,
determina el paso de líquido a la célula con
desarrollo de edema cerebral e hipertensión
endocraneana
H2O (en l.) = (1 - ) Na ideal/Na real * ACT
SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010

Es el principal catión intracelular que controla el
volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de
la célula
V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L
50 m Eq/Kg
98% LIC
2% LEC

• Sitios de reabsorcion y
secrecion del potasio:
Reabsorcion: Tubulo proximal,
Asa de henle
Secrecion: Tubulo distal y tubulo
colector

• Desplazamiento del potasio del medio
extracelular al intracelular:
- Por tratamiento con β-agonistas
broncodilatadores
inhalados, que disminuyen la concentración
sérica de potasio, aunque de efecto ligero a
dosis terapéuticas habituales. El efecto es
más importante cuando se administran junto
con diuréticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de
los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la
oferta de sodio a los segmentos distales de la
nefrona).
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción
hidrosalina que se produce origina un estado de
hiperaldosteronismo secundario), diarreas
secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica,
adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje
de ileostomía.
• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de
renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona,
dando como resultado la excreción de potasio
cuando la concentracion de potasio es inferior a 3,5 mEq/L

En presencia de acidosis metabólica, el potasio se
intercambia con los hidrogeniones y sale de la
célula, determinando un incremento temporal de la
concentración sérica del potasio. Esto puede
enmascarar el diagnóstico de una hipopotasemia
severa, con graves complicaciones como arritmias
cardíacas y muerte súbita, mientras el tratamiento
corrige la acidosis metabólica y disminuye el potasio
extracelular. Por lo tanto, para interpretar la
concentración sérica de potasio es necesario
correlacionarla con el equilibrio ácido-básico del
paciente y hacer la corrección necesaria para
estimar el valor efectivo del K+ sérico, considerando
que por cada 0.1 unidad que disminuye el pH desde
7.40 se produce un incremento del 30% del valor de
K+ sérico(12). Se utilizan como parámetros para
corrección aguda del potasio, niveles séricos
inferiores a 2.5 mEq/L. La corrección se practica
administrando 0,4-0,6 mEq/Kg de potasio diluidos en
20-30 ml de solución Dextrosa al 5% en 1 hora, con
monitoreo del ritmo y la frecuencia cardíaca. En
caso de hipokalemia menos severa, se incrementa
el tenor de potasio de mantenimiento a 3-4
mEq/kg/díaSVPP. CONSENSO DIARREA. 2010

concentracion de potasio es igual o superior a 5.0 mEq/
• Causas
• Insuficiencia renal
• Disminución del flujo distal
• Disminución de la
secreción de potasio
• Diagnostico:
- Laboratorial
• Leve 5.0 - 5.5 mEq/L
• Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L
• Severa > 6.0 mEq/L

Mas abundante del cuerpo
(hidroxiapita - Hueso)
Calcio Ionizado y no ionizado
No ionizado unido a proteinas
y otros ligandos.
Cada gramo de Albumina se fija
0.8 mg de Ca ionizado
Cada gramo de Globulinas se
fija 0.16 mg de Ca ionizado

HIPOCALCEMIA
< 8,5 MG/DL
CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO
Sintomatica <8.3
mg/dL
<4.1
mEq/l
<2.0
mmol/l
<4.0
mg/dl
<2.0
mEq/l
<1.0
mmol/l
Hipocalcemia Grave <4.2
mg/dl
<2.1
mEq/l
< 1.0
mmol/l
< 2.0
mg/dl
<1.0
mEq/l
<0.5
mmol/l

Hipocalcemia con Ca
ionizado normal
Hipovitaminosis D
Perdidas de CA
Efectos de medicamentos
Bajo aporte CA

Nivel Muscular y
Nervioso:
Temblores,
Convulciones,
Hiperreflexia,
Hipertonia Muscular,
Tetania, Chovstek,
Trosseau, Laringo
espasmo
Cardiovascular:
Insuficiencia Cardiaca
por depresion
miocardica,
taquicardias, arritmias,
hipotension arterial
Gastrointestinal:
Vomitos, Dolor
Abdominal.
Otros: Retencion
Urinaria

9 mg/kg de calcio elemental
(0,45 mEq/kg), con dosis
máxima de 200 mg.
•Gluconatocálcico al 10% (1
ml/kg) diluido 1:1 en suero
glucosadoal 5% a pasar en 15 -
30 minutos por vía central.
•Se sigue con infusión continua
45 mg/kg/día de calcio
elemental (2,25 mEq/kg/día) .
•5 ml/kg/día de
gluconatocálcico al 10%,
controlando los niveles de
calcio iónico.

HIPERCALCEMIA
>10.5 MG/DL
Ca Total Ca Ionizado
Leve 10-12
mg/dl
5-6
mg/dl
2,5-3
mmol/
l
5-6
mg/dl
>2,5-3
mEq/l
Moderada 12-15
mg/dl
6-7,5
mEq/l
3-3,7
mmol/
l
Grave >15
mg/dl
>7,5
mg/dl
>3,7
mmol/
l

Reduccion de
excrecion renal
Vitamina D
Aumentada
Hiperparatiroidismo
Hipofosfatemia

Sistema Nervioso
y Musculos:
Hipotonia,
letargia,
cefalea, coma,
psicosis.
Cardiovascular:
Aumento
inotropismo, HTA
Gastrointestinal:
Constipacion,
Dificultad en
ganar peso.
Renal:
Poliuria, Litiasis
Renal

Tratamiento
Medir Calcio
ionico
Hidratacion
Restringir Ca y Vit
D
Controlar
Medicamentos y
Control de
Calcemia

• La cantidad en el adulto es de casi 21
a 25 g.
• Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg.
• 2/3 se encuentran en el hueso (67%)
• 1/3 restante dentro de las células
Intracelular (31%)
Extracelular (2%)
• Túbulo Proximal
25% en el túbulo
contorneado proximal
15% en el túbulo recto
proximal
• Porción gruesa del asa
ascendente de Henle
50% de la carga filtrada
• Túbulo contorneado distal y
túbulo colector
7% restante de magnesio.

HIPOMAGNESEMIA
• Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL.
• Causas:
• Disminución de Absorción gastrointestinal
• Aumento de Excreción renal
• Inanición o insuficiencia
dietética
• Alcoholismo
• Malasorcion
esteatorrea, diarrea
• Expansión volumen extracelular
• Diuresis osmótica
• Diuréticos de asa: furosemida
• Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos
• Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de
Welt

SÍNTOMAS
• Neuromusculares
• Apatía, anorexia, nauseas, vómitos
• Convulsiones, signo de Chvostek, signo de trosseau
• Espasticidad muscular, hiperreflexia
• Cardiovasculares
• Arritmias ventriculares
TRATAMIENTO
• Asintomático
• Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u
oxido de magnesio.
• Contenido de magnesio en los alimentos.
• Sintomática
• Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15
mint. Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.

HIPERMAGNESEMIA
• Aumento de la concentración plasmática mayor a
2.7 mg/dL.
• Causas:
• Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en
hipomagnesemia sintomática.
• Disminución IFG: enfermedad renal crónica,
insuficiencia renal aguda o hipovolemia.
SÍNTOMAS
• Neuromusculares
• Letargia y nauseas (≤ 10
mg/dL)
• Confusión y coma (≥ 10
mg/dL)
• Cardiovasculares
• Hipotension y arritmias (≤ 10
mg/dL)
• Paro cardiaco (≥ 15
mg/dL)

TRATAMIENTO
• Urgente (≥ 10 mg/dL)
Gluconato de calcio 15 mg/kg durante
4 horas.
• Menos urgente (sin síntomas)
Eliminar el Mg de los alimentos que lo
contengan
Expansión del volumen extracelular+
Administración de diuréticos de asa
Hemodiálisis

El fósforo del organismo se encuentra fijado al
oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de
fosfato (PO4 3-).
El fosfato intracelular es el sustrato para la formación
de los enlaces energéticos del ATP, es un
componente importante de los fosfolípidos de las
membranas celulares e interviene en la regulación
del calcio intracelular. Actúa como intermediario
en el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas. La concentración de fosfato
sérico se regula a nivel renal.

Hipofosfatemia
Entre las causas aparecen: estados
diarreicos crónicos, síndromes de
malabsorción, desnutrición, alcoholismo
crónico, antiácidos que contengan
hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D
y diuréticos de acción en el túbulo proximal
(acetazolamida) que disminuyen la
reabsorción de fosfato.

Cuando la fosforemia es superior
a 2 mg/dl no es necesario el
tratamiento con suplementos.
•Cifras menores-suplementación
oral 1 a 3.5 g/día de fosfato
sódico o potásico.
•IV cuando la VO no es posible o
cuando la hipofosforemia es
grave la dosis oscila entre 0.15 a
3mg/kg

Función renal normal o baja:
Aguda
•Forzar la diuresis con solución salina al
0.9% (3-6L/día)
•Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)
•Furosemida(1 mg/kg/dosis)
•Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)
•Restringir fósforo de la dieta y
absorción intestina + quelantes
•Administración de enemas de fosfato
•Destrucción masiva de células
•Falla renal aguda
Concentración mayor de 4.5 mg/dl.
Niños y adolescentes 6mg/dl.
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia favorece la formación de
complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones
en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel,
riñones y córnea e hipocalcemia.

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