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Tuberculosis

 La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que
 suele afectar a los pulmones y es causada por una
 bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite
 de una persona a otra a través de gotículas generadas
 en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad
 pulmonar activa.
Factores de riesgo
  Factor                                    Riesgos relativos y posibilidades
  Infección reciente (menos de un año)      12.9
  Lesiones fibróticas (que curaron          2-20
  espontáneamente)
  Infecciones por VIH                       100
  Silcosis                                  30
  Insuficiencia renal crónica o             10-25
  hemodiálisis
  Diabetes                                  2-4
  Consumo de drogas intravenosas            10-30
  Gastrectomia                              2-5
  Derivacion yeyunoileal                    30-60
  Periodo ulterior al trasplante (renal o   20-70
  cardiaco)
  Malnutrición y gran reducción de peso     2

 En mujeres se encuentra una incidencia máxima entre los 25 y 34 años de
  edad.
Caso clínico 1
 Se trata de paciente femenino de 38 años de edad, originaria de Jalcomulco.
    Pue., radica desde niña en una colonia popular de la ciudad de Puebla, con su
    esposo y sus tres hijos de 9, 11 y 13 años de edad.
   Antecedentes patológicos: diabetes mellitus e hipertensión arterial
    diagnosticada hace cinco años, controlándose con hipoglucemiantes orales y
    enalapril.
   Antecedentes enfermedad actual: Acude a consulta por cuadro clínico de 3
    meses de evolución, caracterizado por fiebre no cuantificada de predominio
    nocturno con diaforesis importante. Al inicio la tos era seca y posteriormente
    se hizo productiva con expectoración mucopurulenta y desde hace 5 semanas
    presenta hemoptisis. Pérdida de 7 kg. en el último mes. Asimismo presenta
    disnea de medianos esfuerzos, palidez, taquicardia, taquipnea y ataque al
    estado general.
   Signos vitales: TA= 100/60; FC: 110 x’; FR: 24 x’; Temp: 38.5; Talla: 1.64; Peso: 65
    kg; IMC: 24.2.
   Exploración Física: La inspección del Tórax muestra disminución de la
    expansión torácica y movimientos respiratorios; la palpación movimientos de
    amplexión y amplexación disminuidos, presencia de estertores crepitantes
    supra e interescapulares con predominio en hemitórax derecho, aumento de las
    vibraciones vocales, matidez a la percusión y aumento del ruido respiratorio así
Signos y síntomas
 Fiebre no cuantificada    Movimiento Amplexión y
 Diaforesis                   amplexación disminuidos
 Tos seca mucopurulenta      Estertores crepitantes
 Hemoptisis
                               supra e interescapulares
                               en hemitoráx derecho
 Pérdida de peso
                              Aumento vibraciones
 Disnea medianos
                               vocales
  esfuerzos
                              Matidez a la percusión
 Palidez
                              Aumento ruido
 Taquicardia
                               respiratorio
 Taquipnea
Fiebre                                           Pirógeno exógeno
                                                  (Mycobacterium
                                                   tuberculosis)

              Hasta un nuevo nivel en el
              cual la génesis de calor y su
                                                                             Macrófagos y CPMN
               pérdida alcanza un nuevo
                       equilibrio.




                                                                                            Citoquinas IL-1, IL-6. TNF y
     Fiebre
                                                                                                       IFN




      Incremento de la
                                                                                         Atravesando la barrera
    temperatura corporal
                                                                                           hematoencefálica
        bruscamente




                                                           Alteración del punto límite
                                  Liberación de PGE              del termostato
                                                                  hipotalámico
Diaforesis
                                     Aumento de la
                                      temperatura
                                        corporal



                                                                 Receptores
            Cl- y Na+
                                                                  aferentes




      Mecanismo
                                                                      Hipotamalo
     compensador




                        Sudoración                   Vasodilatación
Acumulo de


Tos
                                        esputo y sangre
                     Danto el
                                                          Receptores
                   mecanismo de
                                                           aferentes
                       Tos




          Mas P.                                                          Pared
       Intratorásica                                                 traqueobronquial




      Contracción M.
      abdominales y                                                    Transmitidos
       espiratorios




                  Cierre de la glotis                      N. Vago


                                        Centro medular
Hemoptisis
             Mycobacterium tuberculosis instado


        Inflamación de la mucosa hipervascularizada


                   Las arterias bronquiales


                     Dilatación vascular


        Sustancias liberadas en el proceso inflamatorio


            La proliferación vascular de la mucosa


               Erosión de los vasos sanguíneos


                Destrucción parenquimatosa


                     Origina el sangrado.
Disnea
Mal Intercambio de
                       Daño tisular     Demanda de oxigeno    Sangre desoxigenada
       gases




                                           Un mal riego
  Incremento PA        Taquicardia                            Provocando palidez
                                            sanguíneo




                                                                 Provocando
                     Incremento de la                            movimiento
Aumentando la FR      contracción de    Disminución del ATP      amplexión y
                         Músculos                                amplexación
                                                                 disminuidos
Cuerpo extraño y daño tisular
Ruidos     Mala transmisión del airea

         Ruidos parecidos a papel celofán

           Aumento ruido respiratorio

             Matidez en la percusión

              Cuerpo solido hallado

             Al no pasar bien el aire

         Da aumento vibraciones vocales
Epidemiologia.

De acuerdo con la OMS, en
  la actualizadad se estima
 que al menos un tercio de
la población mundial, más       Se calcula que cada año
     de 1500 millones de        mueren por TBC más 2
                                                            La edad media se presenta
 individuos, está infectado    millones de personas en el
                                                                 de 35-44 años, y
  por el bacilo de la TBC, y   mundo. La mayoría de los
                                                                predomina más en
   que cada año continúan      casos (90%) se presentan
                                                                     varones.
   apareciendo cerca de 10      en países pobres y poco
  millones de nuevos casos           desarrollados.
      de enfermedad con
 incidencias muy variables
según países y continentes.
Modo de transmisión
 El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo.
  En la mayoría de casos, la TBC humana es el resultado de la
  inhalación de gotas de Plügge que alberga al bacilo. Al toser o
  explorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen
  aerosoles contaminantes. Al establecerse en los alveolos
  pulmonares el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares.
  Dado que M. tuberculosis, es un patógeno intracelular, el bacilo
  consigue evitar su destrucción impidiendo la unión del fagosoma y
  lisosoma, y multiplicarse en el interior del macrófago hasta
  posteriormente destruirlo. El macrófago infectado secreta
  citocinas y quimiocinas que desencadena un proceso loca
  inflamatorio, y con ello una respuesta inespecífica de defensa que
  se caracteriza por el acumulo inicial de neutrófilos.
Necrosis caseosa y               Reactivación por
       Primoinfección
                                        calcificación                 inmunosupresión




                                                                     Diseminación por
   El bacilo es cubierto por        Granuloma pulmonar
                                                                       continuidad




                                  Hipersensibilidad retardada   Bronquiolar, hemática, linfáti
Macrófagos, linfocitos, células                                              ca.
                                     mediada por células
epiteliales, enz.Proteolíticas.
                                       citotóxicas CD8             Meningitis tuberculosa
 MENINGITIS
 Enfermos con TB y                  TUBERCULOSA
  SIDA presenta TB        crecimiento y la
                            ruptura de un           Pródromos comienza a
  pulmonar.                 tuberculoma
                       subependimario en el
                                                     las 2-3 semanas y se
                                                      caracteriza por una
                               espacio                      clínica
 Diseminación:            subaracnoideo              insidiosa, malestar
                        produce una intensa         general, cefalea, febríc
  hematógena, linfát         reacción de             ula y cambios en la
                       hipersensibilidad un              personalidad.
  ica,                 proceso inflamatorio



                        Fase meníngea aparecen      Fase patética la velocidad
                       los síntomas neurológicos       de la enfermedad se
                                 como el               acelera; de un estado
                          meningismo, cefalea       confusional se puede pasar
                       intensa, vómitos, confusió    rápidamente al estupor y
                         n y signos de focalidad       al coma, así como se
                        neurológica como paresia      pueden producir crisis
                           de pares craneales y             convulsivas
                            déficits motores y
                       sensitivos hemicorporales.        y hemiparesia.
Aspergilosis
  Es una infección producida por el hongo Aspergillus, este comúnmente
   crece en hojas muertas, granos almacenados, pilas de estiércol o abono
   u otra vegetación en descomposición.

                *hemoptisis




     Tos
                Cuadro         Fiebre
                clínico




                Pérdida de
                   peso
Absceso
Pulmonar pulmonar supurada que provoca la
 Es una infección
destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o
más cavidades mayores de 2 centímetros.
                                         Expectoración
                                            fétida
                                          abundante




                         Escalofríos y   Cuadro           Fiebre
                         sudoración                      elevada
                                         clínico



                                             Dolor
                                           pleurítico
Cáncer de
Pulmón
                             Expectoracion
                              mucosa muy
                              abundante


                                                      Expectoracion
          Tos                                          con sangre
                                                       (avanzado)




                             Cuadro
                             clínico
 Disnea                                                        Fiebre




                hemoptisis                   Disnea
Diagnósticos
relacionados
                  Hempotisis




     Fiebre de
       origen     TUBERCULOSIS   Tos crónica
    desconocida




                   Perdida de
                      peso
                  involuntaria
Aspergillosis pulmonar
           Histoplasmosis
                                        * infiltración de neutrófilos y
* Pacientes inmunocomprometidos         monocitos con necrosis
* Mayor frec. Hombres                   inflamatoria
* Lesión en tejido reticuloendotelial   * Neutropenia
* Linfadenopatía                        * fiebre, tos productiva y disnea.
* Hepatoesplenomegalia
* Fiebre
                                        * Dolor pleurítico
                                        * Hemoptisis
                                                                             Cáncer de
* Anemia
* Ulcera mucocutánea
                                        * El aspergiloma se desarrolla
                                        generalmente en una cavidad
                                        pulmonar preexistente
                                                                              pulmón
* Estudio patológico: necrosis con
granulomas, levaduras dentro de
macrofagos en sangre, hígado y bazo.
Granulomas grandes , cavernas
grandes en RX
 Radiografía postero-anterior toráx que nos permita
  estudiar el hilio pulmonar.
 Adenopatía sello de TB
 La tomografía computarizada permite observar áreas
  de infiltración y consolidación, cavitaciones y
  calcificaciones no evidenciables por la Rx
  convencional y las adenopatías aparecen como
  nódulos de baja atenuación con hipodensidad central.
Imagen con cavitación apical derecha, con nivel
hidroaéreo y otra región subclavicular izquierda.
Además infiltrados pulmonares bilaterales.
Técnicas de Dx
 Radiografía de Tórax
 Se va a encontrar presencia de infiltrados y cavidades en
 los lóbulos superiores.

 Examen microscopico de los AFB
 En un frotis realizado con una muestra de esputo o
 tejido; se utilizan la tinción de auramina-rodamina y el
 microscopio de fluorescencia es la mas rapida en la
 busqueda del bacilo. Es el método mas clasico. Se hace
 baciloscopía con tinción de Ziehl-Neelsen y de
 Kinyoun, en las que se observan los bacilos de color rojo
Tratamiento


  Tratamiento    •   Isoniacida
     primario    •   Rifampicina
                 •   Pirazinamida
     acortado.
                 •   Estreptomicina
                 •   Etambutol
Régimen de tratamiento (3 veces por
semana)
                                                                                 2 a 3 veces
                                                                                 por semana




 *Enfermos con menos de 50 kg de peso y mayores de 50 años, mitad de la dosis.
 *No en menores de 8 años
Tratamiento primario acortado
estrictamente supervisado (TAES)
Se emplea a cualquier caso nuevo que nunca ha recibido
tratamiento

Al paciente que lo reanuda posterior al primer
abandono.

Este tratamiento se administra durante 25 semanas
hasta completar 105 dosis.
 • Fase intensiva 60 dosis (diario de lunes a sábado con Isoniacida,
   rifampicina, pirazinamida y etambutol)
 • Fase de sostén 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con
   isoniacida y rifampicina)
ESTRICTAMENTE SUPERVISADO
Ennfermos multitratados

                                                         Control de
                         Los que hayan fracasado en un   la
                          tratamiento estrictamente
                                  supervisado.           enfermedad
                          Aquéllos con baciloscopia
                          positiva al cuarto mes de       • Revisión del estado general
                                 tratamiento                del enfermo, evolución de los
                                                            síntomas mensualmente.
                        Recaídas, se debe confirmar la    • Baciloscopia mensual. Será
                                presencia de                favorable cuando la
                        Mycobacterium tuberculosis por      baciloscopia sea negativa
                                   cultivo.
                                                            desde el tercer mes de
                                                            tratamiento.



**Se realiza antibiograma y el tratamiento será
determinado por un comité especializado
Bacilos
                              prematuros con peso inferior a
 atenuados de                 2000g, desnutrición, leucemia
                                                                        Eventos adversos

Mycobacterium



Cepa original
de Calmette y                      Contraindicaciones:           Macula, papula, nódulo, cicatriz

   Guerin

 Aplicarse 0.1ml
dosis única, brazo
  derecho tercio                     En recién nacido                  Linfadenitis en 1%
 superior región
    deltoidea
  Intredérmica



                             Previene de contraer tuberculosis
  Eficacia superior al 80%

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Tuberculosis

  • 1.
  • 2. Tuberculosis  La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.
  • 3. Factores de riesgo Factor Riesgos relativos y posibilidades Infección reciente (menos de un año) 12.9 Lesiones fibróticas (que curaron 2-20 espontáneamente) Infecciones por VIH 100 Silcosis 30 Insuficiencia renal crónica o 10-25 hemodiálisis Diabetes 2-4 Consumo de drogas intravenosas 10-30 Gastrectomia 2-5 Derivacion yeyunoileal 30-60 Periodo ulterior al trasplante (renal o 20-70 cardiaco) Malnutrición y gran reducción de peso 2  En mujeres se encuentra una incidencia máxima entre los 25 y 34 años de edad.
  • 4. Caso clínico 1  Se trata de paciente femenino de 38 años de edad, originaria de Jalcomulco. Pue., radica desde niña en una colonia popular de la ciudad de Puebla, con su esposo y sus tres hijos de 9, 11 y 13 años de edad.  Antecedentes patológicos: diabetes mellitus e hipertensión arterial diagnosticada hace cinco años, controlándose con hipoglucemiantes orales y enalapril.  Antecedentes enfermedad actual: Acude a consulta por cuadro clínico de 3 meses de evolución, caracterizado por fiebre no cuantificada de predominio nocturno con diaforesis importante. Al inicio la tos era seca y posteriormente se hizo productiva con expectoración mucopurulenta y desde hace 5 semanas presenta hemoptisis. Pérdida de 7 kg. en el último mes. Asimismo presenta disnea de medianos esfuerzos, palidez, taquicardia, taquipnea y ataque al estado general.  Signos vitales: TA= 100/60; FC: 110 x’; FR: 24 x’; Temp: 38.5; Talla: 1.64; Peso: 65 kg; IMC: 24.2.  Exploración Física: La inspección del Tórax muestra disminución de la expansión torácica y movimientos respiratorios; la palpación movimientos de amplexión y amplexación disminuidos, presencia de estertores crepitantes supra e interescapulares con predominio en hemitórax derecho, aumento de las vibraciones vocales, matidez a la percusión y aumento del ruido respiratorio así
  • 5. Signos y síntomas  Fiebre no cuantificada  Movimiento Amplexión y  Diaforesis amplexación disminuidos  Tos seca mucopurulenta  Estertores crepitantes  Hemoptisis supra e interescapulares en hemitoráx derecho  Pérdida de peso  Aumento vibraciones  Disnea medianos vocales esfuerzos  Matidez a la percusión  Palidez  Aumento ruido  Taquicardia respiratorio  Taquipnea
  • 6. Fiebre Pirógeno exógeno (Mycobacterium tuberculosis) Hasta un nuevo nivel en el cual la génesis de calor y su Macrófagos y CPMN pérdida alcanza un nuevo equilibrio. Citoquinas IL-1, IL-6. TNF y Fiebre IFN Incremento de la Atravesando la barrera temperatura corporal hematoencefálica bruscamente Alteración del punto límite Liberación de PGE del termostato hipotalámico
  • 7. Diaforesis Aumento de la temperatura corporal Receptores Cl- y Na+ aferentes Mecanismo Hipotamalo compensador Sudoración Vasodilatación
  • 8. Acumulo de Tos esputo y sangre Danto el Receptores mecanismo de aferentes Tos Mas P. Pared Intratorásica traqueobronquial Contracción M. abdominales y Transmitidos espiratorios Cierre de la glotis N. Vago Centro medular
  • 9. Hemoptisis Mycobacterium tuberculosis instado Inflamación de la mucosa hipervascularizada Las arterias bronquiales Dilatación vascular Sustancias liberadas en el proceso inflamatorio La proliferación vascular de la mucosa Erosión de los vasos sanguíneos Destrucción parenquimatosa Origina el sangrado.
  • 10. Disnea Mal Intercambio de Daño tisular Demanda de oxigeno Sangre desoxigenada gases Un mal riego Incremento PA Taquicardia Provocando palidez sanguíneo Provocando Incremento de la movimiento Aumentando la FR contracción de Disminución del ATP amplexión y Músculos amplexación disminuidos
  • 11. Cuerpo extraño y daño tisular Ruidos Mala transmisión del airea Ruidos parecidos a papel celofán Aumento ruido respiratorio Matidez en la percusión Cuerpo solido hallado Al no pasar bien el aire Da aumento vibraciones vocales
  • 12. Epidemiologia. De acuerdo con la OMS, en la actualizadad se estima que al menos un tercio de la población mundial, más Se calcula que cada año de 1500 millones de mueren por TBC más 2 La edad media se presenta individuos, está infectado millones de personas en el de 35-44 años, y por el bacilo de la TBC, y mundo. La mayoría de los predomina más en que cada año continúan casos (90%) se presentan varones. apareciendo cerca de 10 en países pobres y poco millones de nuevos casos desarrollados. de enfermedad con incidencias muy variables según países y continentes.
  • 13. Modo de transmisión  El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. En la mayoría de casos, la TBC humana es el resultado de la inhalación de gotas de Plügge que alberga al bacilo. Al toser o explorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. Al establecerse en los alveolos pulmonares el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. Dado que M. tuberculosis, es un patógeno intracelular, el bacilo consigue evitar su destrucción impidiendo la unión del fagosoma y lisosoma, y multiplicarse en el interior del macrófago hasta posteriormente destruirlo. El macrófago infectado secreta citocinas y quimiocinas que desencadena un proceso loca inflamatorio, y con ello una respuesta inespecífica de defensa que se caracteriza por el acumulo inicial de neutrófilos.
  • 14. Necrosis caseosa y Reactivación por Primoinfección calcificación inmunosupresión Diseminación por El bacilo es cubierto por Granuloma pulmonar continuidad Hipersensibilidad retardada Bronquiolar, hemática, linfáti Macrófagos, linfocitos, células ca. mediada por células epiteliales, enz.Proteolíticas. citotóxicas CD8 Meningitis tuberculosa
  • 15.  MENINGITIS  Enfermos con TB y TUBERCULOSA SIDA presenta TB crecimiento y la ruptura de un Pródromos comienza a pulmonar. tuberculoma subependimario en el las 2-3 semanas y se caracteriza por una espacio clínica  Diseminación: subaracnoideo insidiosa, malestar produce una intensa general, cefalea, febríc hematógena, linfát reacción de ula y cambios en la hipersensibilidad un personalidad. ica, proceso inflamatorio Fase meníngea aparecen Fase patética la velocidad los síntomas neurológicos de la enfermedad se como el acelera; de un estado meningismo, cefalea confusional se puede pasar intensa, vómitos, confusió rápidamente al estupor y n y signos de focalidad al coma, así como se neurológica como paresia pueden producir crisis de pares craneales y convulsivas déficits motores y sensitivos hemicorporales. y hemiparesia.
  • 16.
  • 17. Aspergilosis  Es una infección producida por el hongo Aspergillus, este comúnmente crece en hojas muertas, granos almacenados, pilas de estiércol o abono u otra vegetación en descomposición. *hemoptisis Tos Cuadro Fiebre clínico Pérdida de peso
  • 18. Absceso Pulmonar pulmonar supurada que provoca la Es una infección destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades mayores de 2 centímetros. Expectoración fétida abundante Escalofríos y Cuadro Fiebre sudoración elevada clínico Dolor pleurítico
  • 19. Cáncer de Pulmón Expectoracion mucosa muy abundante Expectoracion Tos con sangre (avanzado) Cuadro clínico Disnea Fiebre hemoptisis Disnea
  • 20. Diagnósticos relacionados Hempotisis Fiebre de origen TUBERCULOSIS Tos crónica desconocida Perdida de peso involuntaria
  • 21. Aspergillosis pulmonar Histoplasmosis * infiltración de neutrófilos y * Pacientes inmunocomprometidos monocitos con necrosis * Mayor frec. Hombres inflamatoria * Lesión en tejido reticuloendotelial * Neutropenia * Linfadenopatía * fiebre, tos productiva y disnea. * Hepatoesplenomegalia * Fiebre * Dolor pleurítico * Hemoptisis Cáncer de * Anemia * Ulcera mucocutánea * El aspergiloma se desarrolla generalmente en una cavidad pulmonar preexistente pulmón * Estudio patológico: necrosis con granulomas, levaduras dentro de macrofagos en sangre, hígado y bazo. Granulomas grandes , cavernas grandes en RX
  • 22.  Radiografía postero-anterior toráx que nos permita estudiar el hilio pulmonar.  Adenopatía sello de TB  La tomografía computarizada permite observar áreas de infiltración y consolidación, cavitaciones y calcificaciones no evidenciables por la Rx convencional y las adenopatías aparecen como nódulos de baja atenuación con hipodensidad central.
  • 23. Imagen con cavitación apical derecha, con nivel hidroaéreo y otra región subclavicular izquierda. Además infiltrados pulmonares bilaterales.
  • 24. Técnicas de Dx  Radiografía de Tórax  Se va a encontrar presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores.  Examen microscopico de los AFB  En un frotis realizado con una muestra de esputo o tejido; se utilizan la tinción de auramina-rodamina y el microscopio de fluorescencia es la mas rapida en la busqueda del bacilo. Es el método mas clasico. Se hace baciloscopía con tinción de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun, en las que se observan los bacilos de color rojo
  • 25. Tratamiento Tratamiento • Isoniacida primario • Rifampicina • Pirazinamida acortado. • Estreptomicina • Etambutol
  • 26. Régimen de tratamiento (3 veces por semana) 2 a 3 veces por semana *Enfermos con menos de 50 kg de peso y mayores de 50 años, mitad de la dosis. *No en menores de 8 años
  • 27. Tratamiento primario acortado estrictamente supervisado (TAES) Se emplea a cualquier caso nuevo que nunca ha recibido tratamiento Al paciente que lo reanuda posterior al primer abandono. Este tratamiento se administra durante 25 semanas hasta completar 105 dosis. • Fase intensiva 60 dosis (diario de lunes a sábado con Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) • Fase de sostén 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con isoniacida y rifampicina)
  • 29. Ennfermos multitratados Control de Los que hayan fracasado en un la tratamiento estrictamente supervisado. enfermedad Aquéllos con baciloscopia positiva al cuarto mes de • Revisión del estado general tratamiento del enfermo, evolución de los síntomas mensualmente. Recaídas, se debe confirmar la • Baciloscopia mensual. Será presencia de favorable cuando la Mycobacterium tuberculosis por baciloscopia sea negativa cultivo. desde el tercer mes de tratamiento. **Se realiza antibiograma y el tratamiento será determinado por un comité especializado
  • 30. Bacilos prematuros con peso inferior a atenuados de 2000g, desnutrición, leucemia Eventos adversos Mycobacterium Cepa original de Calmette y Contraindicaciones: Macula, papula, nódulo, cicatriz Guerin Aplicarse 0.1ml dosis única, brazo derecho tercio En recién nacido Linfadenitis en 1% superior región deltoidea Intredérmica Previene de contraer tuberculosis Eficacia superior al 80%