Sifilis y leptospira
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Sífilis causada por Treponema pallidum, con agente etiologico, manifestacioens clínicas, diagnóstico y tratamiento. Breve descripción de infección por Leptospira
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- 4. Agente etiológico • Espiroquetas • 0,1 Mm ancho x 20 Mm largo • 3 flagelos periplásmicos en cada extremo No crecen en cultivos acelulares •No ciclo de Krebs •Dependen de purinas, pirimidinas y muchos aminoácidos del hospedero •Microaerofilas o anaerobias •Crecen 30 min en cultivo con células epiteliales de conejo • Muy delgadas para ver con gram
- 5. Membrana Citoplasma rodeado por membrana trilaminar Periplasto Peptidoglucano Membrana externa con lipopolisacárido, fosfolipidos y muy pocas proteínas expuestas Microorganismo furtivo Pocas proteínas de superficie reconocibles
- 6. Genoma Genoma circular único No transposones No codifica enzimas de producción energética
- 7. Patogenia
- 9. Periodo de incubación • De 30-90 días • Riesgo de contagio por transfusión Sífilis primaria • Aparición de chancro indoloro • Inoculo de 4 a 8 bacterias • Chancro múltiple en pacientes VIH • Principal lugar de reproducción: 1/30 min • Infiltración por neutrófilos y macrófagos Sífilis secundaria • La bacteria ha migrado por sangre y linfa • Lesiones cutáneas diseminadas inmunipatológicas • Posible formación de inmunocomplejos, glomerulonefritis
- 10. Latencia temprana • Alta probabilidad de reactivación Latencia tardía • Baja posibilidad de reactivación Sífilis tardía • Se da infección de prácticamente todos los tejidos • Especial importancia a la invasión de SNC
- 12. Sífilis primaria Chancro primario • Único o múltiple • Consistencia cartilaginosa • No doloroso • No supurativo • Sana en 3-6 semanas • Linfadenopatías regionales más prolongadas Genitales externos Boca Conducto anal Región perianal Cuello uterino
- 13. Sífilis secundaria Lesiones inmunopatológicas Se alcanza mayor carga antigénica con pruebas serológicas siempre positivas
- 14. Lesiones de piel comienzan en el tronco con evolución de 8 semanas Lesiones no pruriginosas ni dolorosas Máculas Pápulas rojas Sifílides pustulosas Sifílides pilosa Condilomas planos Alopecia de cejas y barba
- 15. Síntomas constitucionales pseudogripales Febrícula cefalea Faringitis Laringitis Anorexia Adelgazamiento mialgias Linfadenopatía epitroclear es linfadenopatía indolora generalizada importante signo diagnóstico Glomerulonefritis por inmunocomplejos hepatitis, gastrointestinal, uveítis, otosifilis.
- 16. Sífilis latente
- 17. Sífilis tardía asintomática sintomática meningiovascular parenquimatosa Tabes dorsal Pupila de Argyll Robertson Síntomas neurológicos inespecíficos Punción lumbar ante sospecha de neurosífilis
- 19. Síntomas psiquiátricos P A R E S I S TTrraasstotorrnnooss d dee l ala p peerrssoonnaalildidaadd, ,p paarraannooiaia AAfefecctoto, ,d deessccuuididoo d dee l ala a appaarrieienncciaia RReeflfelejojoss, ,h hipipeerraacctitvivoo EEyyee: :o ojojo p puuppiliala d dee A Arrggyylll lR Roobbeerrtstsoonn SSeennssoorriaial:l :i dideeaass d deelilriraanntetess, ,m meeggaalolommaanníaía InIntetelelecctoto: :d disismmininuuccióiónn d dee l ala m meemmoorriaia r reeccieienntete SSppeeeecchh: :h haabblala a arrrraasstrtraaddaa
- 21. Otros Ojos • Frecuente uveítis anterior o posterior y panuveitis • Otros hallazgos como desprendimiento de retina, vitritis, papilitis, epiescleritis • Si no hay cicatriz, cura satisfactoriamente • Diagnostico diferencial: toxocara cani, toxoplasmosis, tuberculosis, sarcoidosis e histoplasmosis Otitis sifilítica • Presente en cualquier fase de la enfermedad • Sordera unilateral o bilateral progresiva o súbita • Acufeno • Vértigo y desequilibrio • Curable en forma temprana, si no, produce lesiones irreversibles
- 22. Sífilis cardiovascular Sospechar de aortitis sifilítica asintomática a la presencia de calcificaciones lineales de aorta ascendente en la radiografía
- 23. Sífilis gomosa Ubicadas en cualquier órgano, principalmente piel, hueso y mucosas Únicas o múltiples de tamaño variado Lesiones cutáneas son superficiales o profundas y se pueden ulcerar dejando cicatrices arciformes Hepatitis gomosa causa febrícula, dolor y cirrosis Ósea: predispone a fracturas Aparato respiratorio: perforaciones nasales o palatinas SNC: lesiones ocupantes de espacio
- 24. Sífilis congénita Se da en cualquier fase de la infección a la madre Más riesgo de transmisión en fase inicial, pero reduce progresivamente Aborto tardío Neonato muerto Enfermedad neonatal Infección latente Retinitis es manifestación inicial Endarteritis obliterativa es patognomónica
- 25. Exantema vesicular o ampolloso Hígado: esplenomegalia, ictericia y anemia, trombocitopenia Afecta principalmente huesos largos Nariz en silla de montar Muerte neonatal por hepatitis, hipopituitarismo, hemorragia pulmonar Diagnostico diferencial con toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus Sospecha con cordón umbilical grueso y coloración blanca, roja y azul
- 26. Diagnóstico
- 28. Tratamiento Neurosífilis Embarazo Fases iniciales de la sífilis Sífilis congénita y terciaria Fases iniciales de la sífilis
- 29. Leptospira
- 31. Estructura • 0,1Mm diámetro – 6-20Mm largo • En uno o ambos extremos tiene un gancho • Dos flagelos periplásmicos • Anaerobios estrictos • Temperatura optima de crecimiento 28 a 30°C Medios de cultivo complementados con: •Vitaminas •Ácidos grasos de cadena larga •Sales de amonio Se pueden cultivar en muestras del paciente
- 32. Transmisión
- 33. Patogenia Enfermedad pseudogripal Enfermedad sistémica Enfermedad de Weil Eliminación por inmunidad humoral contra LipL32
- 35. Diagnóstico
- 36. Tratamiento
Notes de l'éditeur
- Dos especies del género bacteriano Treponema causan enfermedad en el ser humano: Treponema pallidum, que a su vez tiene tres subepecies: pallidum, que causa la sífilis (comunmente conocida como T. pallidum), endemicus, que causa la sífilis endémica o no venerea y pertenue, que causa la frambesía. Se caracterizan porque su morfología es idéntica y antígenos similares, al igual que la respuesta serológica que causan, pero se distinguen por la epidemiología y presentación clínica. Solo sífilis es venerea, por lo que las otras se conocen como enfermedades treponemicas no venereas. Todas son sensibles a la penicilina
- El citoplasma está rodeado por una membrana trilaminar, una capa de peptidoglucano, una delicada capa interna de mucopéptido conocida como periplasto, una membrana lipoproteica externa que contiene lipopolisacárido y una membrana externa rica en fosfolípidos que contiene relativamente pocas proteínas expuestas en la superficie. Esto ha llevado a la hipótesis de que este microorganismo actúa como microorganismo «furtivo» porque minimiza el número de dianas unidas a la membrana superficial que pueden ser reconocidas por el sistema inmunitario del huésped hasta que haya un número suficiente de espiroquetas. Los extremos de las células están afilados, y en cada extremo se insertan tres fibrillas. El organismo se mueve con movimiento rotatorio errático, en sacacorchos
- El genoma está formado por un cromosoma circular único. Al contrario de la mayoría de las bacterias patógenas, su genoma carece de transposones aparentes, lo que indica que está muy conservado y estable. Ésta es la posible explicación de por qué T. pallidum ha mantenido una elevada sensibilidad a la penicilina. Carece de genes que codifiquen enzimas para la producción energética, por lo que solo usa la vía glucolítica
- A pesar de que tiene lipoproteínas unidas a la membrana, muy pocas de estas o casi ninguna se expresan como proteínas de superficie, lo que impide el reconocimiento por el sistema inmune, osea que le otorga evasión de la respuesta inmune y resistencia a la fagocitosis. La interacción con los tejidos del hospedero se da por medio de la unión a la fibronectina de la matriz extracelular. Cinco hemolisinas que se cree median el daño tisular, adempas de la hialuronidasa que se cree facilita la infiltración perivascular
- La evolución clínica de la enfermedad consta de tres fases principales que ocurren luego del periodo de incubación: son la sífilis primaria, secundaria y tardía. El desarrollo de la infección puede dar en algunos pacientes remisiones espontáneas cuando no son tratados, estas se presentan luego de la segunda fase, que determinan la aparición de las fases latente temprana y tardía.
- La evolución clínica de la enfermedad comienza con un periodo de incubación de entre 30 a 90 días, (La diseminación de la bacteria por vía sanguínea es importante durante el periodo de incubación clínica seronagativo porque se pueden dar infecciones por transfusiones) luego del cual se puede dar la primera fase, conocida como Sífilis primaria, caracterizada por una lesión llamada chancro en el lugar de inoculación (se necesita un inoculo de 4 a 8 bacterias para infectar), esta puede ser muy poco evidente y habitualmente indolora, por lo que puede pasar desapercibida y se curan hacia las 8 semanas o pueden ser múltiples chancros en pacientes inmunodeprimidos como los pacientes VIH+; aunque la bacteria entra al sistema linfático y la sangre para diseminarse, este chancro es el principal lugar de multiplicación de la bacteria, dividiéndose cada 30 horas. La lesión consecuentemente es infiltrada por neutrófilos y macrófagos, que fagocitan las bacterias, pero estas normalmente sobreviven. La infección evoluciona a sífilis secundaria en unas 6 a 12 semanas, en donde se presentan lesiones cutáneas diseminadas, causadas por la respuesta inmune exagerada, que puede llevar a formación de inmunocomplejos y glomerulonefritis.
- Luego de las fases primaria y secundaria, si el paciente no es tratado, se puede dar una remisión de la enfermedad de forma espontánea, determinando la fase de latencia temprana, en donde es posible una recaída de la enfermedad que llegue a sífilis tardía o la fase de latencia tardía, donde es poco probable la recaída, hasta unos 4 años, en donde solo se detecta por pruebas serológicas. Según el tiempo se determina latencia primaria, o puede evolucionar a la sífilis tardía, en donde básicamente se afectan todos los tejidos, pero de forma principal y muy importante, al sistema nervioso central
- Chancro primario en el lugar de inoculación, como pápula única o múltiple en pacientes VIH, de base lisa, bordes firmes y elevados y consistencia cartilaginosa característica, no es supurativa y es indolora, aún cuando se raspa la herida. A veces puede no haber chancro, especialmente en pacientes con antecedentes de infección, también dependiendo del estado inmune, el tratamiento antibiótico y el inoculo. En esta lesión se pueden identificar treponemas. Además de que comúnmente el chancro aparece en los genitales externos, otras localizaciones frecuentes incluyen cuello uterino, boca , área perianal y conducto anal. Las lesiones se acompañan de linfadenopatias regionales, duras no dolorosas. El chancro sana espontáneamente en 3 a 6 semanas sin dejar cicatriz o dejando cicatriz atrófica fina. La linfadenopatía habitualmente persiste durante un período más prolongado. Las manifestaciones de la sífilis secundaria con frecuencia aparecen cuando todavía está presente el chancro, especialmente en pacientes infectados por el VIH y no tratados
- Aparece luego de 6 a 12 semanas como lesiones inmunopatológicas. En esta fase se alcanza la mayor carga antigenica y las pruebas serológicas siempre son positivas en pacientes inmunocompetentes. Las lesiones clásicas y reconocidas con más frecuencia afectan a la piel. Se producen lesiones maculares, maculo-papulares, papulares o pustulosas no pruriginosas, y combinaciones y variaciones de las mismas. Habitualmente comienzan en el tronco.
- Estas pueden persistir por unas ocho semanas evolucionando de máculas a pápulas rojas o sifílides pustulosas. Cualquier forma de lesión puede estar presente en cualquier momento, son importantes las lesiones de palmas de las manos y plantas de los pies como indicativas de diagnóstico. Las sifilides foliculares (lesión que afecta folículos pilosos) puede causar alopecia de cejas o barba. Se pueden formar condilomas planos por la fusión de varias lesiones. Las lesiones normalmente son no pruriginosas y no dolorosas.
- Los síntomas constitucionales también están presentes con frecuencia en la sífilis secundaria. Estas manifestaciones incluyen febrícula, malestar, faringitis, laringitis, anorexia, adelgazamiento, artralgias y linfadenopatía indolora generalizada. El aumento del tamaño de los ganglios linfáticos epitrocleares es un hallazgo específico que siempre debe indicar el diagnóstico de sífilis. El SNC se afecta como consecuencia de la diseminación durante la inevitable espiroquetemia temprana. Es frecuente que haya cefalea y meningismo, hay aumento de la concentración de proteínas y del recuento linfocítico en líquido cefalorraquídeo (LCR). La afectación renal puede adoptar la forma de glomerulonefritis por inmunocomplejos. Hay inflamaciones adicionales hepáticas, gastrointestinales, uveitis. La otosífilis semanifiesta por pérdida auditiva neurosensorial súbita o progresiva, acúfeno, vértigo y desequilibrio
- Durante la sífilis latente no se presentan síntomas de la infección, sin embargo, todas las pruebas para detectar antígenos y demás pruebas serológicas son positivas. Es mucho más probable que se de una recaída de la enfermedad durante el primer año de la latencia y muy poco probable si es luego de 4 años. Aunque no se presentan síntomas, la madre gestante puede transmitir la infección al feto por vía transplacentaria.
- Es una enfermedad inflamatoria destructiva crónica, dividida en neurosifilis, sífilis cardiovascular y sífilis gomosa, evidenciada como la formación de granulomas que forman los llamados gomas (que son tumefacciones de tejido blando formadas por granulomas). Para diagnosticar neurosífilis se necesita estudio de LCR por una punción lumbar. La neurosífilis puede ser aguda, que se muestra con síntomas leves durante las fases iniciales de la infección, o puede ser crónica y de esta puede ser asintomática, que es la más frecuente pero aun diagnosticable por análisis de líquido cefalorraquídeo que tenga elevación de proteínas, reducción de la glucosa, PCR y Tomografía computarizada, luego está la neurosífilis sintomática que se divide en meningiovascular y parenquimatosa. Son síntomas específicos de neurosífilis la tabes dorsal, que es la degeneración de neuronas sensitivas del cordón posterior de la médula y la pupila de Argyll Robertson, donde hay atrofia del iris, reflejo fotomotor disminuido, reacción de convergencia normal con pupilas irregulares y asimétricas.
- Neurosífilis meningiovascular se produce por la endarteritis obliterativa que afecta vasos meningeos, crerebrales y medulares produciendo zonas de necrosis, pudiendo manifestar desde accidente cerebrovascular hasta déficits neurológicos progresivos, como consecuencia de la destrucción gradual del tejido nervioso por la endarteritis de vasos pequeños; mientras la neurosífilis parenquimatosa produce destrucción franca de neuronas, principalmente de la corteza cerebral Puede producirse hemiparesia, afasia y convulsiones focales o generalizadas, genera los síntomas neurológicos y psiquiátricos, además de La lesión medular supone principalmente desmielinización de la columna posterior, las raíces dorsales y los ganglios de las raíces dorsales, lo que finalmente da lugar a la aparición de una marcha atáxica de base amplia y caída súbita del pie con apoyo en el suelo de toda la planta, parestesias, dolor fulgurante (inicio brusco, irradiación rápida y desaparición), trastornos vesicales, incontinencia fecal, impotencia, pérdida de la sensibilidad posicional y vibratoria, ausencia de los reflejos de sacudida de tobillo y rodilla, y pérdida de la sensibilidad dolorosa profunda y térmica, afección de pares craneales, principalmente séptimo y octavo con dificultad en la expresión facial. La meningiovascular es inflamatoria y esta ultima una lesión destructiva. Aunque son entidades diferentes, ambas situaciones pueden estar superpuestas clínicamente en el paciente.
- Es la consecuencia de la lesión parenquimatosa es generalizada y representa una combinación de manifestaciones psiquiátricas y hallazgos neurológicos. Las alteraciones corresponden al término mnemotécnico PARESIS: personalidad (labilidad emocional, paranoia), afecto (descuido en la apariencia), reflejos (hiperactivo); ojo (eye; pupilas de Argyll Robertson), sensorio (ilusiones, ideas delirantes, especialmente megalomanía, alucinaciones),intelecto (disminución de la memoria reciente, el juicio y la introspección) y habla (speech; habla arrastrada)
- La afectación sifilítica puede producir cualquier manifestación inflamatoria ocular. La uveítis anterior o posterior y la panuveítis son los hallazgos anormales más frecuentes otros hallazgos oculares incluyen epiescleritis, vitritis, retinitis, papilitis, queratitis intersticial, necrosis retiniana aguda y desprendimiento de retina. Se pueden producir durante cualquier fase, como manifestación acompañante de la meningitis sifilítica aguda o como una manifestación aislada de la sífilis secundaria. Salvo que se haya producido cicatrización, la mejoría con tratamiento puede ser muy llamativa. El diagnóstico diferencial de otras enfermedades sistémicas incluye tuberculosis, sarcoidosis, toxoplasmosis, histoplasmosis e infección ocular por Toxocara canis. Otitis sifilítica: El oído se puede afectar durante cualquier fase de la enfermedad, incluyendo la sífilis congénita. La otosífilis se diagnostica por una combinación de hallazgos clínicos, datos serológicos positivos de sífilis y exclusión de otras causas de pérdida auditiva neurosensorial. Los síntomas incluyen sordera unilateral o bilateral progresiva y súbita, acúfeno, vértigo y desequilibrio.Es curable precozmente, si no puede producir lesión irreversible
- Endarteritis obliterativa es el signo imprescindible que afecta frecuentemente a los vasos que son ramas de la aorta, generando aortitis sifilítica. Esto produce necrosis de la media con destrucción de tejido elástico y la consiguiente aortitis, con formación de un aneurisma secular. Hay afectación preferente de la aorta ascendente, lo que produce debilidad del anillo de la válvula aórtica y distorsión de las cúspides e insuficiencia aórtica y estenosis arterial coronaria. Se debe sospechar aortitis sifilítica asintomática siempre que se observen calcificaciones lineales de la aorta ascendente en la radiografía de tórax, hallazgo que raras veces se ve en la enfermedad aterosclerótica. Debido a la cicatrización inducida por la inflamación, los aneurismas sifilíticos raras veces se disecan.
- Es una lesión granulomatosa inespecífica. Estas lesiones indolentes se encuentran con más frecuencia en el sistema esquelético, la piel y los tejidos mucocutáneos, aunque pueden aparecer en cualquier órgano. Pueden ser únicas o múltiples y su tamaño varía desde defectos microscópicos hasta grandes masas con aspecto tumoral. Las manifestaciones cutáneas varían desde nódulos superficiales hasta lesiones granulomatosas profundas, que se pueden romper para formar úlceras en sacabocados. La involución es seguida por la aparición de una cicatriz atrófica y no contráctil dispuesta en patrones arciformes. La hepatitis gomosa puede producir febrícula, dolor y sensibilidad en epigastrio, y finalmente cirrosis. Los gomas óseos pueden ocasionar fracturas o destrucción articular, mientras que los del aparato respiratorio superior pueden producir perforación del sistema nasal o del paladar. Los gomas del SNC se manifiestan como cualquier otra lesión ocupante de espacio.
- La infección al feto se da en cualquier fase de la infección a la madre no tratada, más probable en la fase temprana y el riesgo disminuye progresivamente. Las madres con tratamiento adecuado no tienen generalmente hijos infectados. La infeccion al bebe puede causar: aborto tardío, recién nacido muerto, muerte neonatal, enfermedad neonatal o infección latente. El niño infectado presenta inicialmente la retinitis, seguida de exantema, que en este caso es vesicular o ampolloso a diferencia e los demás, En estas lesiones hay abundantes espiroquetas, las afecciones óseas son más evidentes en huesos largos y presencia de nariz en silla de montar., Con frecuencia el hígado está muy afectado y se asocia a esplenomegalia, anemia, trombocitopenia e ictericia.
- La muerte neonatal habitualmente se debe a insuficiencia hepática, neumonía grave, hipopituitarismo o hemorragia pulmonar. Endarteritis obliterativa es signo patognomonico. Diagnóstico diferencial con: rubeola, citomegalovirus y toxoplasmosis. Sospecha: cordón umbilical grueso, blanco, rojo y azul
- En el diagnóstico serológico se usan dos tipos de pruebas: inespecíficas o no treponemicas que son sencillas y baratas y las específicas o treponemicas que se usan para confirmar la positividad de la no treponemica. Las pruebas no treponemicas detectan anticuerpos IgM e IgG contra lípidos liberados de las células dañadas y que están presentes en la superficie de las bacterias. Estas son positivas hacia el final de la primera fase de la enfermedad, por lo que pacientes con chancro pueden resultar negativos, pero se mantienen positivas hasta el fin del tercer mes. Para estas pruebas no treponemicas se usa el antígeno cardiolipina en el complejo de cardiolipina-colesterol-lecitina utilizado actualmente . Estas pruebas son las VDRL (Veneral disease researche laboratory), que es la única que se puede usar para neurosífilis y la prueba reagina plasmática RPR. Ambas miden la floculación (aglutinación) de la cardiolipina en el suero del paciente, se para serología se debe eliminar el complemento 30 minutos antes de realizar las pruebas. Las pruebas treponemicas se mantienen positivas toda la vida; usan a T. pallidum como antígeno inmovilizada en un portaobjetos y se recubre con suero del paciente mezclado con extracto de treponemas no patógenos y detectan anticuerpos específicos contra este. La más usada hoy es TP-PA, ya que FTA-ABS (absorción de anticuerpos treponemicos fluorescentes) es difícil de interpretar, por lo que los laboratorios usan TP-PA (prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum. Esta es una prueba de aglutinación en microtúbulos usando gelatinas sensibles combinadas con antígenos que se mezclan con suero del paciente y si hay anticuerpos estos se aglutinan. Son frecuentes los falsos positivos en pacientes con enfermedades autoinmunes
- Para el diagnostico de neurosífilis se analiza el LCR o muestras de tejido nervioso, que son muy infrecuentes. Se basan en la detección directa de la espiroqueta con inmunofluorescencia o inmunohistoquimica, pero si estas fallan, el diagnóstico se hará a partir de la positividad de las pruebas séricas y el criterio clínico basado en la presentación de síntomas neurológicos. Para el diagnóstico de sífilis congénita se hace titulación de anticuerpos al bebé, pero estos pueden ser de inmunidad pasiva desde la madre, por lo que se hace seguimiento por 6 meses, si estos se reducen el niño es sano y si se mantienen hay sífilis congénita.
- El tratamiento se basa en el uso de la penicilina, debido a la estabilidad genética de la bacteria que aun no desarrolla resistencia. La penicilina es el unico tratamiento posible en casos restrictivos, como la neurosífilis, en donde si el paciente es alérgico se deben realizad procedimientos para desensibilización, tambien en el caso de las mujeres embarzadas, donde el tratamiento alterno con tetraciclinas es contraindicado. El efecto sostenido de la penicilina benzatina la hace útil para la fase inicial de la enfermedad, mientras se usa la penicilina G en la sífilis congénita y sífilis tardía. En pacientes alérgicos a la penicilina el tratamiento alterno es con tetraciclinas y doxaciclina, teniendo en cuanta los casos restrictivos.
- Taxonomicamente se ha clasificado el género leptospira como leptospira interrogans para las formas patógenas, y leptospira biflexa para las formas no patógenas. Luego se dividieron en tres especies basandose en caracteristicas de ácidos nucléicos pero normalmente se toman como patógenas y no patógenas.
- La estructura la bacteria consta de un diámetro de 0,1 micras y una longitud de 6 a 20 micras. Tiene uno gancho en uno o en ambos extremos, y tiene dos flagelos periplásmicos opuestos que le confieren movilidad. Fisiológicamente son anaerobios obligados y crecen óptimamente a temperaturas de 28-30°C. Para el cultivo, se necesita un medio enriquecido con vitaminas, como vitamina B2 y B12, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio, por lo tanto son cultivables en muestras clínicas obtenidas del paciente
- Los principales reservorios son los roedores y otros mamíferos pequeños, aunque el ganado y los animales de compañía también son fuentes significativas de infección en seres humanos. La infección se produce por contacto directo o indirecto con la orina o los tejidos de los animales infectados. El contacto directo es importante para la transmisión a veterinarios, trabajadores de establos de vaquerías, trabajadores de mataderos, carniceros, cazadores y manipuladores de animales
- La gravedad de la enfermedad es determinada por la respuesta inmune del hospedero, por la virulencia de la cepa infectante y por el inoculo de la bacteria, pudiéndose genera enfermedad pseudogripal leve o enfermedad sistémica grave o enfermedad de Weil que es la forma ictérica; con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis. La bacteria entra por la piel lacerada, por inhalación de gotículas respiratorias, luego entra a la sangre para diseminarse a los tejidos, incluso sistema nervioso central y humor acuoso del ojo, en donde rápidamente se multiplica en la vasculatura para generar daño del endotelio mediado por toxinas. La bacteria se elimina por mediación de la inmunidad humoral, dirigida principalmente contra la lipoproteína de superficie LipL32. Algunos pacientes son susceptibles porque su receptor TLR 4 no reconoce adecuadamente el lipopolisacárido
- La mayor cantidad de infecciones son asintomáticas. Se producen tras una incubación de 1 a 2 semanas y aparecen en dos fases: la primera es el síndrome pseudogripal con fiebre y mialgias, en esta fase los pacientes presentan bateriemia. Comúnmente esta fase remite en 1 semana aproximadamente, de lo contrario evoluciona a la segunda fase con cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal e inyección conjuntival. Puede evolucionar a trombocitopenia, hemorragia, insuficiencia hepática, renal, que son síntomas de la enfermedad sistémica grave, o puede generarse la forma ictérica de la enfermedad (enfermedad de Weil) que es mortal en varias ocasiones, puede haber leve proteinuria y piuria. Los pacientes que se recuperan no quedan con secuelas permanentes renales o hepáticas. Se puede dar infección congénita caracterizada por el inicio súbito de los síntomas sistémicos
- Microscopicamente estan al limite de la resolución del microscopio optico, por lo que tinción gram o de plata no son confiables. La microscopia de fondo oscuro es poco sensible, pero se puede usar inmunohistoquimica, auqnue no es siempre disponible. El cultivo es en medios especiales como el cultivo de Fletcher o Tween80 con albumina, a una temperatura de 28 a 30°c y crecen lentamente en unas 16 horas. Los cultivos resultan positivos hacia las 2 semanas. Se pueden cultivar de la sangre y el LCR en los primeros 10 días de la enfermedad, luego se pueden hallar en la orina en concentración hasta luego de 3 meses. Se deben tomar varias muestras de suero por la baja concentración de bacterias. Las pruebas serologicas que buscan anticuerpos se basan en la prueba MAT (prueba de aglutinación microscópica) donde se determina la capacidad del suero del paciente de aglutinar leptospiras vivas en mezclas de antígenos. Se observa al microscopio la aglutinación, que puede aparecer luego de 5 a 7 dias de la infección
- Se inicia inmediatamente se sospeche la enfermedad. La forma leve de la enfermedad se trata con doxiciclina oral, mientras que forma grave se trata con penicilina