Patología Corazón

POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.
COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F.
NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
6 DE FEBRERO DE 2014.

Introducción
BOMBEA

APOR
TA
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Epidemiología
Países
desarrollados

Mundial
750,000 Personas/año


Menores de

Generalidades
PESO

Grosor pared
VD= 0.3 a 0.5
cm
Grosor pared
VD= 1.3 a
1.5cm


Generalidades
CARDIOMEGALIA


Miocardio

CONTRAEN
Hileras de
sarcómeros
en serie


RELAJAN

Válvulas
MANTIENEN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL DE LA SANGRE
A TRAVÉS DEL CORAZÓN
Llamadas
Nutrición: DIFUSIÓN
A PARTIR DE LA
SANGRE DEL
CORAZÓNEscasos vasos en
su porción proximal

CAPA FIBROSA:
Núcleo denso de
colágeno
CAPA ESPONJOSA:
Núcleo central de
tej. Conj. Laxo


OBSTACULIZAR
EL CIERRE Y
GENERAR
REFLUJO

• DILATACIÓN VI
• ROTURA DE UN
TENDÓN
• DISFUNCIÓN MUSC.

PULMONA
R
AÓRTICA

Válvulas

Llamadas
Su funcionamiento
depende de la
coordinación
e
integridad de sus
movimientos
a
DILATACIÓN
nivel
de
las
inserciones de sus
Nora I. Carriquiry
cúspides. ChequerPatología estructural y funcional.
Robbins y Cotran ( 2010).

Sistema De Conducción
SA

SNA

Nódulo AV
Haz de Hiz
Rama
izquierda y
derecha del
Haz
Fibras de
Purkinje

Irrigación
Arterias coronarias
Arterias
intraparietales
Arteriolas

Efectos Del Envejecimiento


Insuficiencia cardiáca: Epidemiología
• Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica :5
millones de personas padecen,
• Incidencia 1 millón de casos por año
• Mortalidad :50,000 casos anuales.

Jorge Marcos
Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de
Cardiología
Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social

Insuficiencia cardiáca: Epidemiología
• Primera causa de internamiento en mayores de 65
años.
• En México constituye la primera causa de mortalidad
global.

Jorge Marcos
Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE
Hospital de Cardiología

Etiología de la Insuficiencia cardiáca
• Valvulopatías
• Hipertensión arterial sistémica
• Miocardiopatías

Jorge Marcos

Fisiopatología de la Insuficiencia cardiaca
• Mecanismo de Frank-Starling
• Adaptación miocárdica
• Sistema neurohumoral
• Hipertrofia.

Jorge Marcos

Fisiopatología de la Insuficiencia cardiáca
• Disminución del gasto cardiaco.
• Perfusión tisular inadecuada
• Acumulación de sangre en el sistema venoso.

Jorge Marcos

Manifestaciones clínicas

Jorge Marcos
Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes
adultos en la sala de Urgencias;2011

Clasificación

Jorge Marcos
Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en
pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011

Diagnostico/Pruebas adicionales
• EKG
• Laboratorios: Hemograma completo
-Creatinina sérica
-Análisis de orina
-Función hepática
• Gasometría arterial
• Radiografía de torax

Jorge Marcos
Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes
adultos en la sala de Urgencias;2011

Tratamiento
• No farmacológico
-Actividad física
-Dieta
-Tabaquismo

Jorge Marcos
Cardiología

Tratamiento: Farmacológico
• IECA´S
• Beta bloqueadores
• ARA II
• Antagonistas de la aldosterona
• Glucósidos cardiacos
• Diuréticos

Jorge Marcos
Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro
Social

Pronóstico de la Insuficiencia cardiaca
• A) Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya
presencia puede indicar
• mayor gravedad;
• B) Alteraciones neuro-hormonales y humorales;
• C) Arritmias.

Jorge Marcos
Insuficiencia Cardiaca Crónica. Dr. Fernando de la
Serna;2010

Cardiopatías congénitas: Epidemiologia
• Prevalencia : 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.
• Incidencia :4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.
• Se diagnostica en el primer año de vida.

Jorge Marcos
Problemática de las cardiopatías congénitas en
México. Propuesta de regionalización, Juan Calderón-Colmenero,, 2010

Etiología de las cardiopatías congénitas
• Origen génico:
- Factores de transcripción
- Vías de señalización
- Proteínas estructurales

Jorge Marcos

Clasificación de las cardiopatías congénitas
• Cortocircuito de izquierda de derecha
• Cortocircuito de derecha a izquierda
• Obstrucción

Jorge Marcos

Cortocircuitos de izquierda a derecha
• Comunicación interauricular

Jorge Marcos

Persistencia del conducto arterioso
• Estructura fetal indispensable
• En un principio asintomático.

Jorge Marcos

Comunicación interventricular
• Clasificadas según su localización y tamaño.
• Síndrome de Einsenmenger.

Jorge Marcos

Persistencia del agujero oval
• En el 80 % se cierra.
• En el 20 % puede permanecer.

Jorge Marcos

Comunicación auriculoventricular
• Parcial: CIA + Hendidura valva anterior mitral.
• Completa.

Jorge Marcos

Cortocircuitos de derecha a izquierda: Tetralogía
de fallot
• Crisis hipoxemicas (Disnea + cianosis)
• Soplo sistólico rudo precordial.

Jorge Marcos

Transposición de los grandes
vasos
• Tabiques troncal y aortopulmonar anormales.

Jorge Marcos

Persistencia del tronco arterioso
• Hipertensión pulmonar irreversible
• Cianosis

Jorge Marcos

Atresia tricuspidea
• División desigual del conducto AV.
• Hipoplasia del ventrículo derecho.

Jorge Marcos

Comunicación venosa pulmonar
anómala total
• Hipertrofia del lado derecho,
• Dilatación del tronco pulmonar
• CIA: Cianosis.

Jorge Marcos

Obstructivas: Coartación aortica

• “Infantil”: hipoplasia tubular del AAP.
• “Adulta”: Posición distal, repliegue en forma de
cresta.

Jorge Marcos

Estenosis y atresia pulomonar
• Atresia pulmonar: asociado a CIA y CAP.

Jorge Marcos

Estenosis y atresia aórtica
• Valvular
• Subaórtica
• Supravalvular

Jorge Marcos

Pronóstico de las cardiopatías congénitas
Tetralogía de fallot:
• Es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo
tras la cirugía reparadora.
• 6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir
30 años,
• 3% han cumplido los 40 años.

Jorge Marcos
Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012

Pronóstico de las cardiopatías congénitas
CIV
• Se pueden cerrar de forma espontánea hasta en un 40
por ciento de los casos.
CIA
• Depende del diagnóstico oportuno.

Jorge Marcos
Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012

Cardiopatía isquémica.

Luis C. GonzalezVelez

Introducción.
• Infarto de miocardio. (IM)

• Angina de pecho.

• Cardiopatía crónica con insuficiencia cardiaca.
• Muerte súbita crónica.

Epidemiología.
• Principal causa de muerte en EU.
• 500,000 decesos anualmente.
• Desde 1963, ha disminuido 50 %.

1. Prevención
2. Progresos diagnósticos y terapéuticos

Patogenia.
• “La causa predominante de los síndromes de CI es una
perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades
miocárdicas, debido a un estrechamiento arterioesclerótico
progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicardicas. “


Ateroesclerosis coronaria
• Mas de 90 %.
• Estrechamiento progresivo de
la luz - Estenosis o trombosis.
• Hace falta 75% para provocar
isquemia.


Ateroesclerosis coronaria.
• Obstrucción de 90% ya no es suficiente ni en reposo.

• Pueden estar ocluidas una o varias arterias.


Consecuencias de la isquemia miocárdica.
• Isquemia distal


Angina de pecho.
• Dolor torácico
“Crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar
torácico subesternal o precordial”


Angina de pecho.
• Opresivo, asfixiante o en puñalada

• Isquemia miocárdica transitorio (15s a 15m)
• No llega a provocar necrosis


Angor pectoris.
• Angina estable o típica

• Angina variante de Prinzmetal

• Angina inestable o progresiva

Angina estable.
• Angina de pecho típica

• Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades
miocárdicas
• Actividad física, excitación, etc.
• Reposo, nitroglicerina.

Angina variante de Prinzmetal.
• Infrecuente.

• Isquemia miocárdica episódica, por un vaso espasmo de las
arterias coronarias.
• Nitroglicerina; antagonistas del calcio.


Infarto del miocardio.
• “Ataque cardiaco” “Heart attack”

• Destrucción del miocardio por una isquemia prolongada.

• 1.5 millones en EU


Incidencia y factores de riesgo.
• Cualquier edad, incrementando con el paso de los años y con
elementos predisponentes.
• 10% menores de 40.
• 45% menores de 65.
• Igual entre blancos y negros.
• Hombres mas que mujeres

Oclusión de las arterias coronarias.
1. Cambio brusco en una
ulceración, rotura o fisura)

placa

ateromatosa.

(erosión,

2. Queda expuesto el colágeno subendotelial, las plaquetas de
adhieren, activan, liberan el contenido de sus gránulos y se
agregan para formar micro trombos.


• Los mediadores expulsados de las plaquetas
estimulan el vaso espasmo.

• Los factores tisulares activan la vía de la
coagulación, lo que añade volumen al trombo.
• El trombo evoluciona para ocluir por completo la
luz del vaso


Respuesta del miocardio.
• Isquemia intensa (20-30m) origina daño irreversible.

• 2 a 4 h antes de que sea irreparable.


Respuesta del miocardio.
• La necrosis suele ser completa en 6h desde el comienzo de la
isquemia severa

Modificación del infarto por repercusión.
• Reanudar la circulación sanguínea

• Intervenciones coronarias (Trombo lisis, angioplastia,
endoprotesis, cirugía de derivación de arteria coronaria)
• Menos de 20m evita necrosis por completo


Características clínicas.
• Dx a partir de síntomas.
• Presencia de proteínas
• EKG
• Pulso rápido y débil
• Diaforesis
• Disnea
• 15% asintomático, cambios en EKG

Características clínicas
• Biomarcadores mas sensibles y específicos son las proteínas
del corazón.
• Troponina I y T
• 2-4h
• Máximo en 48h


Consecuencias y complicaciones del IM
• El riesgo y pronostico de una complicación depende del tamaño de la lesión,
localización y espesor.
I. Rotura miocárdica
II. Pericarditis
III. Infarto ventricular derecho
IV. Extensión del infarto
V. Expansión del infarto
VI. Trombo parietal
VII. Aneurisma ventricular
VIII. Disfunción de los músculos
IX. Insuficiencia cardiaca tardía progresiva

Cardiopatía isquémica crónica.
• Insuficiencia cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión
miocárdica isquémica

• Un IM previo en la mayoría de los casos


Morfología.
• Cardiomegalia y pesan mas

• HVI
• Obstrucción coronaria
• Engrosamientos fibrosos


Muerte súbita cardiaca.
• 300,000 – 400,000 al año en EU

• Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas

• Suele ser consecuencia de una arritmia letal


Procesos asociados.
• Anomalías coronarias o estructurales congénitas
• Estenosis de la válvula aortica
• Prolapso de la válvula mitral
• Miocarditis
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
• Hipertensión pulmonar
• Hipertrofia cardiaca

Morfología.
• 80-90% hay ateroesclerosis pronunciada

• 10-20% son de otro origen
• Muchos sufren un IM fulminante
• La mayoría no están asociados a IAM

Pronóstico.
• Mejora con la aplicación de un marcapasos o desfibrilador
cardioversor automático

• Detecta episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta
por medios eléctricos


Cardiopatía valvular.
Estenosis:
• Es un fallo en la apertura
completa de una válvula, que
entorpece el flujo anterógrado.

Insuficiencia:
• Deriva de un fallo en el cierre
completo de la válvula, lo que
permite la inversión del flujo.
Max Covarrubias Martínez.

• Insuficiencia funcional: incompetencia de una válvula derivada
de alguna anomalía en alguna de sus estructuras de soporte

Estenosis
valvular.

Insuficiencia.

Sobrecarga
de la presión
cardiaca.

Sobrecarga
de volumen.

• Las alteraciones valvulares
pueden ser congénitas o
adquiridas.
• 2/3 de valvulopatias son
estenosis adquiridas de las
válvulas aortica y
pulmonar.
• La insuficiencia valvular
puede relacionarse con
una enfermedad intrínseca
de las valvas o afectación
de las estructuras de
soporte.

Degeneración valvular por calcificación.
• Afectaciones causadas por el esfuerzo mecánico de gran
intensidad, sobre puntos de articulación de las cúspides y las
valvas.


1- Estenosis aortica calcificada.
• La mas frecuente, consecuencia del envejecimiento.
• Prevalencia en 2% de la población.
• Aparece entre los 70-90 años.
• En válvulas bicúspide congénitas entre los 50-70 años.


Estenosis aortica calcificada.
• Se cree que puede ser efecto
de la hiperlipidemia,
hipertensión , inflamación y
aterosclerosis.

• Válvulas con células parecidas
a osteoblastos.


• Características:
Masas calcificadas amontonadas en cúspides aorticas, sobresalen.

Bordes libres no afectados.

Inicio en la fibrosa de la válvula.

Reducción del área funcional por las calcificaciones.

Sin fusión de comisuras.

Estenosis aórtica calcificada.
Obstrucción del flujo de salida
en VI.
Estrechamiento gradual del
orificio valvular.
Aumento de la presión
ventricular.

Hipertrofia ventricular.
Menor perfusión, isquemia.


Diagnostico:
Vibración.

Soplo.

Pulso débil.

Radiografía
de tórax.

Ecografía
Doppler.

ECG.


2- Estenosis calcificada de una válvula
aortica bicúspide congénita.
• Prevalencia en 1% de la
población, mas frecuente
en hombres.
• Calcificación degenerativa
progresiva.


Estenosis calcificada de una válvula
aortica bicúspide congénita.


3-Calcificación anular mitral.
• Depósitos cálcicos en el anillo
fibroso de la válvula mitral.
• No afecta el funcionamiento
valvular.

Reflujo.

Estenosis.

Arritmias.

Prolapso de la válvula mitral.
• O degeneración mixomatosa de la
válvula mitral.
• Una o las dos valvas están blandas y
se prolapsan hacia la aurícula
izquierda en sístole.
• Afecta a menos de 3% de la
población.


• Estructuras
aumentadas de
tamaño.
• Cuerdas tendinosas
alargadas y
adelgazadas.
• Engrosamiento de la
capa esponjosa con
deposito de material
mucoide.

Cambios secundarios:
• Engrosamiento fibroso de las
valvas.
• Trombos sobre caras
auriculares de las valvas.
• Calcificaciones focales en la
base de la valva mitral
posterior.


Causa:
• Mayoría de los casos desconocida.
• Pocas veces ligado al síndrome de Marfan.


Mutación
Fibrilina-1.

Alteraciones
mixomatosas.

Interacciones
célula- matriz.

Sx. Marfan

Desregulación.

Laxitud
estructural.

TGF-B.

• La mayoría
asintomáticas, solo
algunas con dolor
torácico.
• Diagnostico al
escuchar chasquido
mesosistolico y
corroborado con
ecocardiografía.


Endocarditis
infecciosa.

Insuficiencia
mitral.

Ictus.

Arritmias.

Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Fiebre reumática (FR):
• Enfermedad inflamatoria aguda
multiorganica de origen inflamatorio
después de haber padecido faringitis
estreptocócica del grupo A.

Cardiopatía reumática (CR):
• Valvulopatia deformante fibrosa, es
especial una estenosis mitral.


• Afecta a unos 15 millones de personas.
• FR aguda se presenta entre un periodo de 10 días y 6
semanas.
• A menudo a los 5 y 15 años.


Patogenia:
• Respuesta inmunitaria a
streptococos grupo A.
• Anticuerpos contra
proteínas M del
microorganismo responde
a Ag del corazón.
• Linfocitos T CD4
reaccionan con péptidos
del corazón.

• Características clínicas:
Criterios de
Jones.

Poliartritis
migratoria.

Corea de
Sydenham.

Eritema
marginado en
piel.

Pancarditis.

Nodulos
subcutaneos.


Endocarditis infecciosa.
• Infección grave con colonización
de las válvulas cardiacas o del
endocardio parietal por algún
microorganismo.
• Forma vegetaciones de
partículas tromboticas y
gérmenes.
• La mayoría de origen
bacteriana.


Clasificación:
• Aguda: originada por la
infección específicamente de
una válvula cardiaca debido a
un microorganismo muy
virulento.
• Subaguda: microorganismos
menos virulentos y causan
infecciones graduales en una
válvula ya deformada.

Causa:
• Como consecuencia secundaria
de cardiopatía reumática,
estenosis valvular, estenosis
valvular calcificada, prolapso de
válvulas, etc.
Streptococcus
grupo A.

Streptococcus
aureus.


HACEK.

Criterios diagnósticos:
• Criterios anatomopatológicos:

1- Microorganismos en una
vegetación (cultivo y examen
histológico).
2- Endocarditis activa ( examen
histológico).


Criterios clínicos:
• Principales:
1- Hemocultivo (s) positivo (s)
2- Identificación ecocardiografía de una masa en valvular.
3- Nuevo reflujo valvular.


• Secundarias:
1- Lesión cardiaca predisponente o
consumo de drogas.
2- Fiebre.
3- Lesiones vasculares:
• Petequias arteriales, hemorragias
subungueales, émbolos, infartos sépticos,
aneurisma nicótico o lesiones de Janeway.

4- Fenomenos inmunitarios:
• Glomerulonefritis, nodulos de Osler, manchas de Roth,
factor rematoideo.

5- Cultivo positivo para microorganismos atipicos.
6- Ecocardiografía indicativa de endocarditis .


Miocardiopatías
-Enfermedad del musculo cardiaco (alteración en
miocardio).

Rafael Nuñez

Miocardiopatías

Rafael Nuñez

Miocardiopatía dilatada (MCD)
-Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil
(sistólica) con hipertrofia simultanea).

Rafael Nuñez

Morfología

Rafael Nuñez

Patogenia
1) Miocarditis: infecciones
víricas.
2) Toxicidad: Efectos
secundarios antineoplásicos y
alcoholismo.
3) Parto.

Rafael Nuñez

Influencias genéticas
20-50% familiar (Alteraciones hereditarias).
-Cromosoma “x” mas frecuentes.
-Mutaciones gen que codifica distrofina.

Rafael Nuñez

Miocarditis
-Progresión a MCD.
-Ácidos nucleicos víricos.

Rafael Nuñez

Alcohol y otros tóxicos
-Ligando a aparición de MCD.
-Acetaldehído efecto toxico sobre miocardio.
-Alcoholismo crónico (falta tiamina) da lugar a miocardiopatía del
beriber.

Rafael Nuñez

Parto
-Miocardiopatía del parto (al final de la gestación o
puerperio).
-Origen desconocido (multifactorial).
-Causas: Hipertensión gravídica, sobre carga de volumen y
carencias nutritivas.

Rafael Nuñez

-Cualquier edad (20-50 años).
-Signos y síntomas de ICC (lenta evolución: disnea, capacidad
para cansarse y baja capacidad para hacer ejercicio).
-50% fallecen en 2 años.

Rafael Nuñez

Características

Rafael Nuñez

Miocardiopatía ventricular derecha
arritmogena (MVDA)
-Enfermedad hereditaria musculo cardiaco.
-Provoca insuficiencia ventricular derecha y diversos trastornos
del ritmo.
-Pared ventrículo adelgazada (por desaparición de miocitos) con
infiltración adiposa y fibrosis.
-Síndrome de Naxos.

Rafael Nuñez

MVDA

Rafael Nuñez

Miocardiopatía Hipertrófica (MCH)
-Hipertrofia del miocardio.
-Llenado diastólico anormal.
-1/3 casos obstrucción intermitente al flujo de salida
ventricular.
-Causa: mutación genes codifican proteínas del
sarcomero.

Rafael Nuñez

Patogenia

-Mutaciones cualquier gen codifica sarcomero.
-Patrón de transmisión autosómico HCM-b (gen cadena pesada
miosina).

Rafael Nuñez

-Descenso de volumen sistólico.
-Disnea de esfuerzo.
-Soplo sistólico de eyección áspero.
-Fibrilación auricular.
-Formación trombos (embolia).
-Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento.
-Arritmias ventriculares.
-Muerte súbita.

Rafael Nuñez

Miocardiopatía restrictiva
-Descenso básico distensibilidad ventricular.
-Consecuencia: Deteriora llenado ventricular en diástole.
-Idiopática: asociada fibrosis por radiación, amiloidosis,
sarcoidosis, tumores metastasicos.

Rafael Nuñez

Morfología
-Ventrículo: un poco aumentado.
-Miocardio: consistencia firme no distendible.
-Dilatación biauricular.
-Nivel microscópico: fibrosis intersticial focal o
difusa.

Rafael Nuñez

Fibrosis endomiocardica
-Enfermedad en niños y jóvenes África (regiones
tropicales).
-Fibrosis endocardio y subendocardio ventricular.
-Afecta válvula tricúspide y mitral.
-Defecto funcional restrictivo.

Rafael Nuñez

Endomiocarditis de Loeffler
-Da lugar a fibrosis endomiocardica (grandes
trombos parietales).
-Morfologia: similar a enfermedad tropical.
-Eosinofilia periferica.
-Necrosis endomiocardica.

Rafael Nuñez

Fibroelastosis endocardica
-Infrecuente de origen incierto.
-Engrosamiento fibroelastico focal o difuso.
-Afección a endocardio parietal ventriculo izquierdo.
-2 primeros años de vida.

Rafael Nuñez

Etiología y Patogenia

Rafael Nuñez

Dos polos
1. Asintomática, recuperación sin secuelas.
2. Insuficiencia cardiaca o arritmias (muerte súbita).
-Síntomas: cansancio, disnea, palpitaciones, malestar precordial y fiebre.
-Riesgos clínicos imitan IM agudo.

Rafael Nuñez

Enfermedades Pericárdicas


Derrame en pericárdio y Hemopedicardio
Derrame
Líquido
pericárdico
seroso

30 a 50
ml

Sangre
Hemopericardio

Saco
pericárd
ico
Transpa
rente

Color
pajizo


Pus

Pericarditis purulenta

LENTA
ACUMULACIÓN

No afecta la actividad
del corazón.
Menos de 500 ml

RÁPIDA
ACUMULACIÓN

200 a 300 ml,
compresión de las
paredes auriculares y
cavas

TAPONAMIENT
O CARDÍACO

Pericarditis

Aguda

Serosa

Fibrinosa y
Serofibrinosa

Crónica/ Cicatrizada

Purulenta (microbios)

Hemorrágica

Caseosa

Inflamatoria no
infecciosa

Más frecuente

Infecciones vecinas

Sangre + derrame
purulento/fibrinoso

Infección de tej
Contiguos

Liquido seroso +
exudado fribrinoso

Siembra desde la
sangre

Tumor maligno

Pericarditis Vírica

SUP. SECA CON
RUGOSIDAD DE
GRANO FINO.

Diseminación linfática

Tras cirugía cardiaca

Acumulación de liquido
turbio color amarillo y
fibrina

Por cardiotomia


400-500 ml, liquido
fluido y opaco hasta
pus

Origen tuberculoso

Pericarditis

Aguda

¨Placa en coraza¨

Crónica/ Cicatrizada

Pericarditis adhesiva

Mediastinopericarditis
aguda

Pericarditis
constrictiva

Cardiomegalia

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