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Bloque 2 APARATO CARDIOVASCULAR

2 Signos y síntomas generales
Los síntomas por cardiopatías obedecen a:
-Isquemia del miocardio
-Alteracs de la contracción o relajación del
miocardio
-Obstruc del flujo sanguíneo
-Alteracs del ritmo o de la frecuencia
La isquemia ocurre por desequilibrio entre el
suministro y demanda de O2, se manifiesta
como malestar torácico,
La reducción en la capacidad de bombeo,
produce fatiga y aumento en la presión
intravascular retrógrada del ventrículo
insuficiente.
Esto último produce acumulación anormal
de líquido q se manifiesta por edema
periférico o congestión pulmonar y disnea.
La obstrucción al flujo sanguíneo, como en
la estenosis valvular produce síntomas
similares a los q produce la insuficiencia
miocárdica.

Las arritmias aparecen de forma súbita y los
síntomas y signos; palpitaciones, disnea,
hipotensión y síncope se presentan de manera
súbita y desaparecen con la rapidez con q se
desarrollan.
Si bien la disnea, el malestar torácico, el
edema y el síncope son manifestcs de enfers
cardiacas; se presentan en otros trastrs; así se
ve disnea en enfers pulmonares, obesidad
acentuada y ansiedad.
El dolor torácico puede deberse a causas
extracardiacas y cardiacas diferentes a la
isquemia miocárdica.
El edema en insuficiencia cardiaca no
tratada o tratada en forma inadecuada,
también se ve en nefropatía 1aria y cirrosis
hepática.

El síncope ocurre no sólo con las arritmias sino
también en diversos trastrs neurológicos.
Se puede determinar si la cardiopatía es o no
causa de estos síntomas con una explor
clínica cuidadosa, complementada con
estudios como;
ECG en reposo y ejercicio,
Ecocardiografía,
Rxs y otros estudios de imágenes.

Aunque la función miocárdica o coronaria sea
adecuada en reposo, puede resultar
insuficiente durante el esfuerzo.
El dolor torácico o disnea q aparece sólo
durante la activ es característc de
cardiopatías;
la aparición de síntomas en reposo y su
remisión con el esfuerzo, raramente ocurren en
enfermos con cardiopatía orgánica.
Por tanto, es importante interrogar de
manera cuidadosa al pacte respecto a la
relación de los síntomas con el esfuerzo.

Dolor torácico
Causa más común de consulta y atención
en urgencias o atención ambulatoria.
La valoración del dolor torácico no
traumático es difícil por la variedad de
causas, una pequeña parte de las cuales son
enfers q ponen en riesgo la vida.
Es útil catalogar la valoración dx inicial y la
clasificación de pactes con dolor torácico
agudo en 3 categorías:
1- Isquemia miocárdica
2- Otras causas cardiopulmonares (enfer
pericárdica, urgencias aórticas y enfers
pulmonares)
3- Causas no cardiopulmonares.
La rápida identificación de enfers de alto
riesgo es una prioridad en la valoración
inicial, las estrategias q incorporan uso de
estudios clínicos conllevan posibles efectos
2darios y estudios innecesarios.

El dolor torácico es la 3era razón de visitas a
urgencias en EEUU. Más de 60% se hospitalizan
para pruebas adicionales.
Menos de 25% de pactes valorados se dx con
síndr coronario agudo, con tasas de 5 y 15 %
en la mayor parte de las series de poblaciones
no seleccionadas.
En el resto, los dx más comunes son causas
gastrointestinales y en menos de10% otras
enfers cardiopulmonares q ponen en riesgo la
vida.
En una gran proporción de pactes con
dolor torácico agudo transitorio, se
descartaron los dx de síndr coronario
agudo u otras causas cardiopulmonares,
pero no se determinó la causa.
Son esenciales los recursos y tiempo
dedicados a la valoración del dolor
torácico en ausencia de causas graves.

Varios pactes con enfers cardiovasculares
estan asintomáticos en reposo y durante el
ejercicio, pero manifiestan algún signo
patológico al ex físico, como;
soplo cardiaco,
aumento de TA o
una anomalía del ECG o prueba de imagen.
En asintomáticos se valora el riesgo total de
arteriopatía coronaria con valoración clínica
y niveles de colesterol y sus fracciones,
biomarcadores como proteína C reactiva en
algunos pactes.
Como la 1era manifestc clínica de
arteriopatía coronaria puede ser letal
(muerte súbita, IAM o apoplejía en personas
asintomáticas)
es indispensable identificar a pactes con
riesgo elevado de tales complicaciones y
realizar estudios adicionales y medidas
preventivas.

-A veces los pactes lo describen de forma
atípica como:
calambres, pinchazos, crepitación, dolor
dental o mandibular.
Cada vez se emplea más el término
SÍNDROME CORONARIO para englobar los
síndrs clínicos producidos por isquemia aguda
como:
-Angina inestable.
-IAM sin y con elevación del ST.
El dolor, la opresión o las molestias clásicas
del esfuerzo a nivel de tórax, hombro,
espalda, cuello o brazo se dan en angina
de pecho e IAM.

Las causas de dolor torácico en ausencia de
arteriopatía coronaria en la angiografía
sugieren:
disfunción coronaria microvascular.
Estudios muestran q hombres y mujeres con
síndr coronario agudo presentan síntomas
clásicos de angina de esfuerzo.
Los pactes > de 65 años pueden acudir con
síntomas atípicos como:
-Lumbalgia,
-Dolor cervical o mandibular,
-Disnea, disnea paroxística nocturna,
-Náusea, vómito y fatiga;
motivo por el cual la anamnesis del dolor
torácico debe ser meticulosa.

c- 2darias a alteraciones hemodinámicas
-Como manifestc de contracciones
ventriculares hiperdinámicas q se dan:
En insuficiencias valvulares, cortocircuitos o
fístulas intracardiacas o extracardiacas,
bradicardia.
-En circulación hipercinética:
Embarazo,
síndrome carcinoide,
Feocromocitoma, etc.
Palpitaciones
Percepción consciente de latidos cardiacos.
Se describen como; sacudidas, truncos,
vuelcos, golpeteos a nivel del tórax,
sensación de latidos en el cuello.
Se presentan en
a- Ausencia de enfer cardiaca
En sujetos sanos bajo presión emocional o
con ansiedad. Si son rápidas pueden reflejar
una taquicardia sinusal banal.
b- Secundarias a arritmias
Extrasístole, taquicardia paroxística supra
ventricular, fibrilación ventricular.

Disnea
-Respiración difícil, falta de aire o ahogo.
Es patológica cuando aparece en reposo o
con un nivel de esfuerzo inferior al esperado.
En presencia de enfer cardiovascular la
disnea puede ser:
De esfuerzo
Manifestc más común de insuficiencia
cardiaca izda o patología valvular mitral.
En relación a la intensidad del esfuerzo q
genera la disnea se clasifica en cuatro
estadios por la NYHA.

Disnea de reposo
Se asocia a signos de hipoxia, se ve en el
edema agudo de pulmón.
Ocurre por ocupación de los espacios
alveolares por el líquido de trasudación de
los capilares pulmonares q se da en:
-HF izda aguda 2daria a síndr coronario
agudo,
-Crisis hipertensiva,
-Insuficiencia valvular mitral aguda,
y en fibrilación auricular.

Cianosis
Coloración azulada de piel y mucosas por
aumento de Hb reducida.
Cianosis central
Ocurre por caída de la saturación arterial de
O2 (-85%).
Se ve en cardiopatías congénitas con
cortocircuito de derecha – izquierda,
o en patologías pulmonares en q la sangre al
pasar por los pulmones no se oxigena
suficientemente.
Aparece en;
mucosas,
conjuntivas,
cara interna de labios,
mejillas o lengua.
No desaparece al calentar la piel o
frotarla.

Cianosis periférica
Se debe a extracción de O2 por los tejidos.
Aparece cuando la circulación sanguínea en
la piel está enlentecida o <, lo q ocurre con
exposición al frío en enfermos con Shock,
insuficiencia cardiaca congestiva
y enfer vascular periférica.
Además existe vasoconstricción cutánea en
zonas descubiertas q favorece la cianosis.
La piel de dedos, mejillas, nariz se encuentra
pálida y fría.
Desaparece al calentar la superficie
afecta.
Si se presenta en una sola extremidad se
debe sospechar oclusión arterial o venosa.

Edema
Es el > del volumen de líquido extracelular
en el espacio intersticial.
Es referido como hinchazón y se detecta
cuando se han retenido unos 5 litros de
líquido.
En pactes ambulatorios se localiza en
extremidades inferiores y en encamados en
la zona sacra.

Síncope
Pérdida brusca y transitoria de la conciencia,
como consecuencia de una < de la
perfusión cerebral.
Cuando aparece durante el ejercicio físico
sugiere una causa estructural cardiaca o un
posible origen arrítmico.

Ortopnea
Disnea de decúbito, manifestc > tardía de HF.
Resulta de la redistribución de líquido de la
circulación esplácnica y de las extrs inferiores
hacia la circulación central durante el
decúbito, con el > resultante en la presión
capilar pulmonar.
La tos nocturna es una manifestc frecuente de
este proceso y es un síntoma de HF q con
frecuencia se pasa por alto.
La ortopnea se alivia con la posición sentada o
al dormir con almohadas adicionales.
La ortopnea es un síntoma relativamente
específico de HF, pero puede ocurrir en
pactes con
obesidad abdominal o ascitis
y en neumopatías cuya mecánica
pulmonar favorece una postura erecta.

Disnea paroxística nocturna (PND)
Episodios agudos de disnea grave y tos q
ocurren por la noche y despiertan al pacte, 1
a 3 h después de acostarse.
Se manifiesta por tos o sibilancias, por > de la
presión en las arterias bronquiales q ocasiona
compresión de la vía respiratoria, junto con el
edema pulmonar intersticial, lo q ocasiona >
en la resistencia de las v respiratorias.
Se alivia con la posición sentada al lado de
la cama, con las piernas en posición declive
pero los pactes con PND tienen tos
persistente con sibilancias incluso después
de haber asumido la posición erecta.
El asma cardiaca tiene relación estrecha
con PND y se caracteriza por sibilancias
2darias a broncoespasmo y debe
diferenciarse del asma 1aria y de las
causas pulmonares de sibilancias.

Respiración de Cheyne stokes
Conocida como respiración episódica o
respiración cíclica. Se ve en 40% de HF
avanzada y casi siempre se relaciona con gasto
cardiaco bajo.
Se origina por > de la sensibilidad de los centros
respiratorios a la PCO2 arterial. Hay una fase de
apnea, durante la cual la PO2 arterial < y la
PCO2 arterial >.
Estos cambios en la gasometría arterial
estimulan el centro respiratorio q se encuentra
deprimido, lo q da origen a hiperventilación
e hipocapnia, seguida, de recurrencia
de la apnea.
La respiración de Cheyne-Stokes se
percibe por el pacte o por su familia
como disnea grave o como interrupción
transitoria de la respiración.

Edema pulmonar agudo
Otros síntomas
Síntomas del tubo digestivo:
Anorexia, náusea y saciedad precoz
relacionada con dolor abdominal y sensación
de plenitud abdominal y están relacionadas
con edema de la pared intestinal, con
congestión hepática o ambas.
La congestión hepática y la distensión de su
capsula conducen a dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen. ambas.
En pactes con HF grave se ven síntomas
cerebrales como;
confusión, desorientación y trastrs del
sueño y del estado de ánimo, en particular
en pactes de edad avanzada con
arteriosclerosis cerebral y < de la perfusión
cerebral.
La nicturia es común en HF y contribuye al
insomnio.

Hepatalgia
La hepatomegalia congestiva produce
dolor en el hipocondrio derecho o en el
epigastrio, por la distensión de la cápsula
hepática como en la insuficiencia
ventricular derecha aguda.

2.1 Síndromes cardiovasculares
1- Síndr de cardiopatía isquémica
Definición
Signos y síntomas por disminución de aporte
de O2, en relación con su requerimiento
metabólico.
También obedece a incremento excesivo del
requerimiento o a una disminución del
volumen de O2 transportado.
Fisiopatología
En estado normal, a nivel del mar y sin
patología pulmonar grave el aporte de O2
está en relación directa con el flujo coronario.
Este gracias al mecanismo de
autorregulación relacionado con el óxido
nítrico de origen endotelial aumenta el
flujo 6 veces independiente del volumen
minuto sistémico.
A esta capacidad de autorregulación se
llama reserva coronaria.

En estado patológico, el endotelio pierde su
capacidad de respuesta vasodilatadora
respecto al requerimiento metabólico,
además se producen obstrucs al flujo sea por
mecanismo ateromatoso (placa ) o trombótico
(coágulo) desencadenándose la cascada
isquémica.
El principal mecanismo etiopatogénico de
disfunción endotelial y obstrucc coronaria por
ateromas es; aterosclerosis q depende de
factores de riesgo q son características
genéticas,
hereditarias
enfers congénitas o adquiridas q predisponen
a enfer aterosclerótica.
Los factores de riesgo mayores son
aquellos q tienen relación directa con
enfer aterosclerótica
Se dividen en modificables y
no modificables.

Factores de riesgo coronario
Mayores
Modificables; dislipidemia, HTA, tabaquismo.
No modificables; sexo masculino, enfer coronaria temprana en un familiar en 1er
grado (madre, padre-hermanos, menor de 55 años)
Menores
Modificables; diabetes, obesidad (sobrepeso mayor 30%)
sedentarismo, estrés, gota.
No modificables; sexo femenino en la posmenopausia, enfermedad coronaria
tardía (mayor de 55 años)

Clasificación clínica de los síndrs isquémicos
1-Cardiopatía isquémica subclínica
2- Cardiopatía isquémica asintomática
a) Isquemia silente
b) IAM silente
3- Síndrs coronarios agudos
a-Sin supradesnivel del ST
1) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Isquemia aguda persistente
-Síndr coronario intermedio.
2) IAM sin onda Q
-Tipo T
-Tipo ST
b- Con supradesnivel del ST
-IAM con onda Q o transmural
c- Muerte súbita.

4- Síndrs coronarios crónicos
a) Angina crónica estable
b) Angina vasoespástica (Prinzmetal)
c) Angina microvascular (síndr X coronario)
d) Miocardiopatía isquémica crónica
1) Bradiarritmias:
-Enfer del nódulo sinusal
-Bloqueo A/V
2) Taquiarritmias:
-Fibrilación ventricular
-Aleteo auricular
-Taquicardia ventricular
3) Insuficiencia cardiaca congestiva

Manifestcs clínicas
Cardiopatía isquémica subclínica y
asintomática
Solo se dx por exs complementarios.
Síndrs coronarios agudos
Son de instauración brusca, conllevan un riesgo
importante, constituyen una emergencia y se
trat en unidades especiales.
Angina inestable de reciente comienzo,
El dolor aparece en cualquier clase funcional,
menor de 20 min, tiene menos de 2 meses de
evolución.
Cuanto mayor sea la clase funcional y más
larga la duración, mayor es el riesgo.

Angina progresiva
Es cuando una angina crónica modifica sus
característics dentro de los últimos 2 meses
con mayor frecuencia,
intensidad,
clase funcional
y duración del dolor.
Angina posinfarto
Aparece dentro de las 24 h y los 30 d
después de un IAM, indica inestabilidad.

Isquemia aguda persistente
Se caracteriza por dolor anginoso casi siempre
en reposo, de duración variable pero
autolimitado, acompañado de cambios
isquémicos persistentes en el ECG.
Síndr coronario intermedio
Es un dolor anginoso típico, prolongado, en
reposo, de aprox 30 min de duración, con
aumento enzimático y con respuesta variable
a nitratos. Siempre es de alto riesgo clínico.
IAM sin onda Q (tipo T o ST)
Se caracteriza por dolor anginoso de
reposo prolongado (mayor a 30 minutos)
con cambios de la T o del ST (infradesnivel)
persistentes y curva enzimática o troponina
T típicas de necrosis.

IAM con onda Q o transmural
Se caracteriza por dolor anginoso típico en
reposo de más de 30 min asociado con
angustia y sensación de muerte,
se acompaña de supradesnivel del ST y
aparición de nuevas Q patológicas (duración
mayor de 0.04 s y amplitud mayor del 30% de
la R siguiente).
Muerte súbita
Se produce dentro de 24 h del inicio de los
síntomas, por causa de paro cardiaco o
fibrilación ventricular por isquemia
miocárdica, asistolia por ruptura y
taponamiento cardiaco agudo o HC grave
aguda.
Puede tener o no síntomas prodrómicos;
mareos, disnea, angor y/o palpitaciones.
Es el cuadro de comienzo de más gravedad
y conlleva una mortalidad mayor del 70%.

Entre los síndrs isquémicos crónicos, el más
frecuente es:
Angina de pecho crónica estable
Se caracteriza por
dolor anginoso de esfuerzo clásico, en clase
funcional variable (según la gravedad) pero
q no ha variado en los últimos 2 meses.
Es de evolución lenta y buen pronóstico.

Exs complementarios
ECG en reposo
Útil en angina inestable e IAM y en crónicos.
ECG de esfuerzo o ergometría
Confirma o descarta cuadros isquémicos
dudosos, evalúa la clase funcional objetiva y
/o la respuesta al trat y evalúa pronósticos
pos IAM o angina inestable.
Ecocardiografía
Evalúa la función ventricular aproximada y la
motilidad parietal.
Ecocardiograma con estrés farmacológico
o ejercicio
Evalúa el ECG, la función ventricular y la
motilidad parietal mientras se somete al
corazón a un aumento de la demanda de
oxígeno.

2- Síndr de insuficiencia cardiaca
Definición
Síndr clínico por incapacidad de ventrículos
para eyectar sangre necesaria para el
metabolismo tisular o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la presión
auricular en reposo y/o esfuerzo.
Etiología
Las 2 principales son enfer coronaria e HTA.
Existen factores desencadenantes y/o
agravantes de IC.
Factores q aumentan el riesgo de
desarrollar IC
-Enfer coronaria
-Antecs de IAM
-HTA
-Hipertrofia de ventrículo izdo.
-Valvulopatía
-Diabetes
-Obesidad
-Tabaquismo
-Edad avanzada
-Alcoholismo
-Cardiopatías congénitas.

Factores desencadenantes y/o agravantes de
IC
-Abandono o disminución de la medicación.
-Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga
hídrica, excesos alimentarios o físicos.
-HTA
-Síndr coronario agudo
-TEP
-Arritmias
-Insuficiencia valvular
-Miocarditis
-Fiebre
-Infecciones
-Anemia
-Diabetes descompensada
-Insuficiencia renal
-Drogas de acción inotrópica negativa
-Temperatura ambiente elevada
-Estrés emocional
-Embarazos
-Obesidad
-EPOC
-Tirotoxicosis
-Abdomen agudo (infarto intestinal,
pancreatitis)
-Cirrosis hepática, hepatitis
-Alcohol
-Interacciones medicamentosas.

Fisiopatología
Cualquier alterac de los componentes del
aparato cardiovascular lleva a IC.
Alterac sistólica o de la contractilidad del
propio miocardio para impulsar la sangre por:
-Sobrecarga de trabajo (de presión o
volumen) (estenosis e insuficiencia aórtica,
HTA, estados de hiperdinamia como anemia)
-Falta de contractilidad intrínseca
(miocardiopatía dilatada enfer coronaria,
miocarditis)

Alterac diastólica o del llenado ventricular q
impide mantener un adecuado volumen
minuto para satisfacer las demandas
metabólicas tisulares a pesar de una
contractilidad conservada:
-Obstáculo en el llenado (estenosis mitral,
mixoma auricular)
-Disfunción diastólica
Alteración en la relajación
(miocardiopatía hipertrófica, HTA, enfer
coronaria)
Alteración en las propiedades elástico-
pasivas (miocardiopatía restrictiva, HTA,
enfer coronaria).

Clasificación
Estadios de IC
A- Pactes con alto riesgo, por la presencia de
condiciones asociadas al desarrollo de ésta.
No existe anomalía estructural o tensional del
pericardio, miocardio o válvulas y no han
presentado síntomas o signos de IC.
Ejem
HTA, enfer coronaria, diabetes mellitus, antecs de
trat con cardiotóxicos o abuso de alcohol.
Antecs de fiebre reumática, antec familiar de
miocardiopatía.
B- Pactes q han desarrollado cardiopatías
estructurales q están asociadas con el
desarrollo de IC pero q nunca han
presentado síntomas o signos de ésta.
Ejem
Hipertrofia o fibrosis del VI (ventrículo izdo.),
dilatación o hipocontractilidad del VI,
valvulopatía asintomática, IAM previo.

C- Pactes con antecs o síntomas actuales de
IC asociados con cardiopatía estructural
subyacente.
Ejem
Disnea o fatiga debidas a disfunción sistólica del
VI.
Pactes asintomáticos q están en trat por síntomas
previos de IC.
D- Pactes con cardiopatía estructural
avanzada y síntomas graves de IC en
reposo a pesar del trat médico máximo y q
requieren intervenciones especiales.
Ejem
Pactes q son internados con frecuencia y a
quienes no se puede dar de alta con seguridad.
Pactes internados q esperan un trasplante.
Pactes ambulatorios q requieren soporte iv
continuo para aliviar los síntomas o soporte
mecánico circulatorio.
Pactes es internación crónica para el trat de la
IC.

Tipos y formas de presentación
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
IC aguda
Caracteriza por disnea aguda con signos de
congestión pulmonar q incluye edema agudo
de pulmón. Puede ampliarse también al
shock cardiogénico, síndr compuesto por
hipotensión, oliguria y frialdad periférica.
IC crónica
Disnea y fatiga asociados o no a retención
hídrica por incapacidad de los ventrículos
para expulsar sangre o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la presión
auricular en reposo y/o esfuerzo.
Presenta exacerbaciones agudas.

Insuficiencia cardiaca leve, moderada y
grave
De acuerdo a la gravedad de los síntomas, se
clasifica en leve, moderada, grave, según las
clases funcionales I a IV (NYHA).
Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
IC sistólica, atribuible a disminución de la
contractilidad del VI.
IC diastólica, la contractilidad del VI es
normal (casi normal) pero existen evidencias
de aumento de la presiones de llenado del VI
en reposo o en esfuerzo.
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
IC izda se caracteriza por síntomas de
congestión sistémica; disnea y fatiga.
IC derecha predominan los signos de
congestión venosa: edemas.

2.1 SINDROMES CARDIOVASCULARES

Insuficiencia cardiaca con bajo o alto
volumen minuto
La IC siempre presenta un volumen minuto
bajo con respecto a los requerimientos
metabólicos del organismo.
En algunas circunstancias el volumen minuto
está aumentado pero no alcanza a cumplir
con los requerimientos:
Ejem anemia, beri-beri, fístulas arteriovenosas,
hipertiroidismo, enfer de Paget ósea, cirrosis,
psoriasis generalizada.
Insuficiencia cardiaca retrógrada y
anterógrada
IC retrógrada los signos y síntomas se deben
a congestión sistémica (disnea, fatiga) o
venosa (edemas).
IC anterógrada los síntomas se atribuyen a
falta de perfusión (hipotensión, oliguria y
frialdad periférica).

Manifestacs clínicas
Síntomas
Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, edemas.
Signos
Pulso mayor a 100 lpm, presión del pulso
menor a 25%, distensión venosa yugular,
galope, soplo, crepitantes, sibilancias,
edemas, desplazamiento del ápex.
Diagnóstico
Es clínico, pues al ser un síndr los signos y
síntomas identifican el cuadro.
Criterios de Framingham para el dx de IC
Criterios mayores
-Disnea paroxística nocturna
-Ingurgitación yugular
-Estertores pulmonares
-Cardiomegalia
-Edema agudo de pulmón
-Tercer ruido
-Reflujo hepatoyugular

Criterios menores
-Edemas en miembros inferiores
-Tos productiva
-Disnea de esfuerzo
-Hepatomegalia
-FC mayor a 120 lpm
-Derrame pleural
Se dx IC con 2 criterios mayores o
1 criterio mayor y 2 criterios menores o
3 criterios menores

Anamnesis
Elemento dx más importante.
La disnea de esfuerzo es el síntoma más
sensible y la disnea paroxística nocturna el
más específico.
Antecs como;
HTA, angina, IAM, diabetes, cardiopatía
reumática, neumopatía, tabaquismo,
alcoholismo.
La medicación q está recibiendo; diuréticos,
digoxina, nitratos, antagonistas del Ca,
betabloqueantes, IECA, broncodilatadores,
aspirina; son elementos de gran valor dx.
Se han desarrollado esquemas de
preguntas q ayudan en el dx de IC:
1- Se fatiga más fácilmente con sus activ
habituales?
2-Ha modificado ud sus activs o ejercicio?
3-Se encuentra confortable al subir un piso
de escalera.
4-Ha tenido alguna vez edemas
(hinchazón)
5-Ha tenido alguna vez falta de aire
(sofocación)?

Examen físico
Se registra TA en posición de sentado,
decúbito y de pie,
FC,
Ritmo y característics del pulso, frecuencia y
parón respiratorios.
El desplazamiento del ápex es el signo más
sensible y especifico para el dx de IC y el
más específico la distensión venosa yugular.

Exs complementarios
Laboratorio
Hemograma, función renal, electrolitos,
glicemia, hepatograma, albúmina, hormonas
tiroideas, colesterol,
péptidos natriuréticos, enzimas cardiacas
,troponina, ferritina y saturación de
transferrina (sospecha de hemocromatosis)
Serología para Chagas (zonas endémicas),
serología virales, autoanticuerpos.
ECG
Refleja cambios estructurales del corazón;
trastrs de conducción, hipertrofia,
agrandamiento y/o sobrecarga, no sugiere
la etiología.
Las ondas Q patológicas indican secuela
de IAM.
El ECG determina el ritmo cardiaco y
arritmias.

Rx de tórax
Cardiomegalia,
signos de congestión venocapilar como
redistribución del flujo vascular pulmonar
hacia los vértices y/o edema intersticial
pulmonar,
son signos de IC.
La Rx permite excluir enfer pulmonar como
causa de la sintomatología.

Eco Doppler
Principal método de imagen para dx de IC.
Permite ver trastrs estructurales miocárdicos,
valvulares y/o pericárdicos y define la
presencia de disfunción sistólica y/o
diastólica.
Resonancia magnética cardiaca
Útil en el dx no invasivo de miocarditis y otras
miocardiopatías especificas ( amiloidosis)

3- Síndromes pericárdicos
Síndr de pericarditis aguda
Conjunto de síntomas y signos consecuencia
de inflamación aguda del pericardio.
Etiología
-Viral (Coxsackie, ECHO, influenza,
adenovirus).
-Autoinmune(fiebre reumática,
colagenopatías).
-Neoplásica ( tumores metastásicos).
-Radiógena (por radioterapia mediastínica).
-Urémica (IRC grave).
-Purulenta bacteriana (estafilococo,
estreptococo o pneumococo)
-Pospericardiectomía (después de cirugía
cardiaca)
-Tóxica-medicamentosa (ingesta de
procainamida o minoxidil)
-Epistenocárdica (secundaria a IAM).

Fisiopatología
Inflamación aguda de la serosa pericárdica,
produce exudación de fibrina y liberación de
sustancias inflamatorias q provocan fiebre y
síntomas generales.
Se suman frote pericárdico y cambios ECG
por efecto sobre las aurículas y ventrículos
subyacentes.
Los agentes etiológicos afectan el
pericardio vía hematógena, continuidad o
por acceso directo (punción o corte
quirúrgico).

Dolor precordial
Urente o quemante, intenso y rápida
instalación, localizado en la parte baja del
esternón, irradiado hacia toda la cara
anterior del tórax, aumenta con inspiración
profunda y se alivia parcialmente en posición
genupectoral.
Se prolonga hasta la aparición de la
pericarditis seca (48 a 72h).
Síndr febril, asociado con el dolor precordial,
orienta el dx. Puede ser leve y manifestarse
únicamente por astenia y febrícula.
Diagnóstico
Anamnesis
Preguntar peculiaridades del dolor
precordial;
aumenta con la inspiración y la tos. Calma
con la posición genupectoral y el decúbito
ventral.
Antec de cuadro de v aéreas superiores en
los últimos 10 a 15 d y la ausencia de factores
de riesgo coronario.

Examen físico
Frote pericárdico, presente en casi 90% de
casos al inicio.
Ruido rudo, sistólico y diastólico, con un 3er
componente presistólico se ausculta en el
mesocardio y la base del corazón en posición
genupectoral o en decúbito ventral.
Desaparece al producirse el derrame y a
veces reaparece más tenue en la etapa de
resolución del derrame.
Taquisfigmia,
(frecuencia del pulso mayor a 90
pulsaciones minuto) en más del 50 %, se
caracteriza por ser exagerada para la
hipertermia o estar presente aun con
normotermia.

Exs complementarios
ECG
Confirma el dx en casi el 90 % de casos.
En etapa aguda taquicardia sinusal,
infradesnivel del PR y supradesnivel del ST,
cóncavo hacia arriba y con T aguda
prominente y de ramas simétricas , estos
cambios son difusos, más notorios en DII, DIII,
V4, V5 y V6.
En etapa subaguda, el segmento PR se nivela,
el ST tiende a nivelarse y se torna convexo
hacia arriba y la onda T disminuye su amplitud
y se vuelve isoeléctrica.
En el periodo tardío el ST se normaliza pero
las ondas T se invierten en forma difusa y
son de poca amplitud.
Por ultimo en 2 a 3 semanas el ECG se
normaliza si se produce la curación.

Ecocardiograma
En etapa aguda es normal, ayuda a
descartar otras causas de dolor precordial y
cambios del ST, por ejem enfer coronaria.
En etapa subaguda y crónica, la presencia
de derrame pericárdico, de escaso volumen,
confirma el dx de pericarditis.
Conclusión
El dx de pericarditis aguda se basa en la
triada clínica de
Fiebre, precordialgia y frote pericárdico.
Cuando está presente en su totalidad es casi
patognomónica.
El dx se define con los cambios típicos del
ECG y su evolutividad.
El ecocardiograma confirma la presencia
asociada de derrame pericárdico.

Síndr de derrame pericárdico y taponamiento
cardiaco
Todas las enfers pericárdicas pueden producir
acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica;
este es leve y con característics de trasudado
en cuadros clínicos de anasarca (HF, síndr
nefrótico y hepatopatía crónica difusa en
estado cirrótico)
Más a menudo es un exudado por inflamación
pericárdica y tiene característics, volumen y
evolución diferentes según la etiología.
Etiología
Las pericarditis q con más frecuencia
presentan derrame pericárdico y alto
riesgo de taponamiento cardiaco son:
Neoplásica,
Urémica,
Hemopericardio traumático por disección
aórtica o por ruptura cardiaca y
Pericarditis TB.

Fisiopatología
Los síntomas y signos son expresión de
aumento de la presión intrapericárdica, q
depende de la cantidad de líquido y de la
rapidez con el q este se produce.
Cuando la presión intrapericárdica es tan
elevada q dificulta el llenado ventricular
derecho, produce aumento de la presión
venosa y caída de la TA y la presión capilar
pulmonar se produce taponamiento
cardiaco.
En este existe una caída exagerada de la TA
durante la inspiración profunda (pulso
paradójico) y en casos más graves shock
cardiogénico.

Derrames leves y moderados
Son asintomáticos; son hallazgos de exs
complementarios.
Derrames graves, los síntomas son tardíos y
expresan taponamiento cardiaco q conlleva
riesgo de vida:
Disnea de esfuerzo o reposo
q revela la disminución del volumen minuto
pulmonar.
Astenia,
expresa la disminución del volumen minuto
a los músculos.
Hipotensión o shock,
manifestc tardía grave de taponamiento
cardiaco y anuncia riesgo de muerte
inminente.

Es importante buscar signos tempranos q
detecten riesgo inminente de taponamiento
cardiaco:
Ingurgitación venosa yugular, expresión del
aumento de la presión venosa por dificultad
en el llenado ventricular derecho.
Pulso paradógico o de Kussmaul,
disminución de la TA sistólica y la onda de
pulso con la inspiración profunda.
Cuando este es tan evidente q se detecta
con la palpación del pulso radial o
carotideo, ya suelen estar presentes signos y
síntomas de shock cardiogénico,

Diagnóstico
Anamnesis
Ante un pacte con síntomas de bajo
volumen minuto, se averigua causas de
derrame pericárdico:
Enfers neoplásicas
Insuficiencia renal crónica
Tuberculosis
Traumatismos precordiales
Dolores anginosos previos
Radiación de mediastino, etc.
Ex físico
Pulso paradójico precoz; se averigua
tomando la TA sistólica basal y en
inspiración profunda.
Ingurgitación venosa; es más visible en las
yugulares y con aumento inspiratorio de la
ingurgitación (signo de Kussmaul).

Taquicardia e hipotensión arterial
Es un signo de gravedad; indica la pronta
instalación de un shock cardiogénico.
Matidez anormal en el precordio
Percutir zonas mates precordiales alrededor
del área de matidez cardiaca; si el choque de
punta se palpa dentro de la zona de matidez
cardiaca, este signo es aún más especifico.
Ruidos cardiacos alejados
Por interposición de líquido pericárdico

Ex complementarios
ECG
Poco específico, revela microvoltaje difuso en
derrames graves.
En taponamiento cardiaco, existe alternancia
eléctrica (complejo QRS de voltaje pequeño
q se intercalan con QRS de voltaje normal), si
bien inconstante es muy específica.

Rx tórax
Cardiomegalia (con ángulos cardiofrénicos
agudos) asociada a pedículos vasculares
chicos (imagen en botellón) indica derrame
pericárdico grave.
La Rx de tórax en posición de Trendelenburg
permite ver el desplazamiento del liquido hacia
el pedículo vascular (diferencia de la
cardiomegalia de la insuficiencia cardiaca).

Ecocardiograma
Sensible y específico para detectar derrame
pericárdico y establecer su gravedad.
Detecta signos característicos q indican
taponamiento cardiaco en etapa aún
subclínica (temprana):
corazón oscilante
y colapso inspiratorio del VD.

Pericardiocentesis
La punción pericárdica con aguja fina vía
subxifoidea con control ECG o
ecocardiográfico es útil para confirmar la
etiología del derrame y realizar evacuaciones
terapéuticas.
Conclusiones
El dx de derrame pericárdico se basa en;
Presunción clínica (antecs, choque de
punta por dentro de una zona de matidez,
ruidos cardiacos alejados):
Se confirma con Rx de tórax con imagen
típica de cardiomegalia con pedículos
chicos (botellón) si el derrame es
importante y con un ecocardiograma si es
pequeño.

Los 3 hallazgos clave del taponamiento
cardiaco son:
Ingurgitación yugular (100% de casos),
Signo de Kussmaul (90%),
Taquicardia (81-100%) y pulso paradójico
mayor de 10 mmHg (98%).
En pactes con derrame pericárdico el
hallazgo de un pulso paradójico mayor de 12
mmHg detecta taponamiento con una
sensibilidad del 98 %, una especificidad del 83
% y un cociente de probabilidad positivo de
5,9 y negativo de 0, 03.
Las etiologías se determinan por los antecs,
los síndrs clínicos asociados y si es necesario
por pericardiocentesis y estudio del líquido
pericárdico.

Síndr de pericarditis constrictiva crónica
Inflamación crónica del pericardio.
Al inicio produce contractura fibroelástica
de la capa visceral del pericardio asociada
con derrame libre o loculado de escaso
volumen
tardíamente cicatrización fibrosa y
calcificación de ambas hojas pericárdicas
con obliteración de la cavidad por
adherencias.
Etiología
La Tb fue responsable en la mayoría de casos;
hoy es una entidad a descartar; existen otras
causas;
purulenta,
posradiógena,
autoinmune,
urémica, poscirugía cardiaca e idiopática.

Fisiopatología
La disminución de la elasticidad y/o rigidez
del pericardio produce dificultad en el
llenado diastólico ventricular más manifiesto
del lado derecho por la menor masa muscular
de este ventrículo, lo q lleva a:
Aumento de la presión de fin de diástole,
Aumento de la presión venosa sistémica
y a disminución del volumen sistólico de
ambos ventrículos y del volumen minuto.
Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
derecha.
Es común historia de enfer cardiaca previa
y rara vez tienen antec de enfer pericárdica
meses o años antes.

Diagnóstico
Anamnesis
Los síntomas son inespecíficos, graduales,
tardíos y pueden pasar inadvertidos:
Disnea de esfuerzo.
Astenia,
Fatiga y
pesadez abdominal.
Descartar antecs de enfer pericárdica previa
y/o causas potencialmente productoras de
pericarditis crónica.
Además se investiga otras causas capaces de
producir insuficiencia cardiaca derecha.

Examen físico
Signos tardíos, pero muy típicos:
Ingurgitación yugular.
Ascitis precoz (desproporcionada con el nivel
de edema).
Hepatomegalia congestiva.
Edemas periféricos.
Pulso paradójico de Kussmaul (no siempre).
Desaparición del choque de punta o choque
cardiaco en espejo (por detención del
llenado diastólico).
Ruidos cardiacos disminuidos o abolidos.
Auscultación en la región paraesternal izda
y el mesocardio de golpe pericárdico (ruido
protodiastólico agudo de corta duración
por la brusca detención del llenado
ventricular).

La hepatomegalia y la ascitis precoces llevan
a la consulta de gastroenterología, por eso a
la pericarditis constrictiva se la conoce como
seudocirrosis o síndr de Pick.
Por ello en todo pacte con ascitis no se debe
olvidar observar atentamente las yugulares.
Ex complementarios
ECG
Microvoltaje generalizado con cambios
difusos o inespecíficos en la repolarización
ventricular (T aplanadas o negativas
asimétricas).
A menudo se acompaña de fibrilación
auricular crónica.

Rx de tórax
Silueta cardiaca pequeña con campos
pulmonares claros y
signos indirectos de dilatación venosa
sistémica.
En 50% de casos se visualiza tractos
calcificados rodeando la silueta cardiaca en
el frente o en perfil del tórax.
Se debe pensar en el dx de pericarditis
constrictiva en todo pacte con:
Signos de insuficiencia cardiaca derecha
y un corazón chico en la Rx de tórax.

Ecocardiograma
Es muy sensible y específico.
Visualiza las hojas pericárdicas engrosadas y
calcificadas, con movimiento sincrónico
paralelo de ambas hojas asociado con signos
indirectos de sobrecarga derecha.
Muestra además el típico patrón de llenado
restrictivo con detección temprana del
llenado diastólico del VD.
Tomografía y resonancia magnética
En casos dudosos permiten visualizar
adherencias y calcificaciones del
pericardio, q confirman el dx.

Conclusión
El dx de pericarditis constrictiva se basa en el
hallazgo de:
Signos típicos de insuficiencia cardiaca
derecha, en ausencia de antecs cardiacos
claros, con un corazón chico, latido diastólico,
ruidos cardiacos ausentes y auscultación del
golpe pericárdico.
Se confirma mediante
ECG
Rx de tórax penetrada y
ecocardiograma.
En casos seleccionados se requiere la
realización de TAC, RNM, y estudio
hemodinámico para comprobar un dx q no
es claro.

4- SINDROMES VALVULARES
Estenosis mitral
Definición
Obstrucción al llenado del ventrículo izdo
por alteración estructural de la válvula
mitral.
La válvula mitral normal tiene un orificio entre
4 a 6 cm² en el adulto. Al reducirse a menos
de 2 a 2,5 cm² aparece los 1eros síntomas
ante esfuerzos muy intensos.
Cuando mide menos de 1 cm2 surgen
limitaciones al mínimo esfuerzo.

Etiología
Se da por; agresión reumática de la válvula
y el aparato subvalvular q produce:
Fibrosis,
Engrosamiento.
Calcificación.
Fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas
provocando reducción progresiva del
orificio valvular.
Esporádicamente se debe a;
Lesiones congénitas valvulares,
Trombos, tumores y alteracs degenerativas q
producen un cuadro similar.
La lesión reumática causa solo estenosis o,
estenosis e insuficiencia, q se acompaña
por compromiso valvular aórtico y con
menor frecuencia tricuspídeo.

Fisiopatología
La reducción del orificio mitral produce
aumento de presión auricular izda para
mantener el flujo, generando dilatación e
hipertrofia, al tiempo q se transmite en
sentido retrógrado hacia el lecho vascular
pulmonar provocando congestión de la
vasculatura.
Cuando la presión en el capilar pulmonar
supera a la presión oncótica, provoca
extravasación de líquido hacia el intersticio y
edema pulmonar.
Se generan una serie de mecanismos
neurohormonales q producen
vasoconstricción arteriolar con aumento de
la presión del circuito pulmonar y
sobrecarga de cavidades derechas.
La estenosis mitral se detecta entre los 20 y
30 años, 10 a 15 años después de producida
la 1era agresión reumática, es más común
en el sexo femenino.

Formas clínicas de presentación
Afección progresiva
q culmina en insuficiencia cardíaca, con
congestión pulmonar, edema pulmonar,
hipertensión pulmonar y sobrecarga de
cavidades derechas, con insuficiencia
tricuspídea y edemas generalizados.
A veces esta evolución se modifica y algunos
pactes asintomáticos, desarrollan síntomas
frente a situaciones q requieren aumento de
volumen minuto:
Ejem;
durante el esfuerzo,
el embarazo (2do y 3er trimestre), proceso
infeccioso, hipertiroidismo, síndr anémico.
La estenosis mitral puede manifestarse a
través de un accidente embolígeno, q
afecta y lesiona el SNC, suele evidenciarse
en pactes con fibrilación auricular.

Disnea
Síntoma más frecuente, por congestión
pulmonar, por aumento de presión en el
circuito menor. Evoluciona desde esfuerzo
hasta disnea paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón.
Hemoptisis
Por ruptura de las venas bronquiales q se
dilatan o por infarto pulmonar en pactes con
sobrecarga de cavidades derechas.
Se evidencia en pactes con edema agudo
de pulmón.
Palpitaciones
Se manifiestan como expresión de
taquiarritmias paroxísticas o permanentes
como fibrilación o aleteo auriculares.

Fenómenos embólicos, la embolización
cerebral o sistémica, es la complicación más
temida.
Fatiga desproporcionada al esfuerzo
Por hipoperfusión muscular 2daria a
disminución del volumen minuto.
Signos de insuficiencia cardíaca derecha
Por claudicación del ventrículo derecho,
cuando aumenta la resistencia vascular
pulmonar.

Examen físico
Los signos dependen de la gravedad de la
lesión.
Facies mitral o de Corvisart
Palidez con rubicundez, cianosis en labios y
mejillas.
Pulso arterial
Disminuye de amplitud en las formas graves.
Pulso venoso
En estadios severos con hipertensión
pulmonar muestra una onda “a”
aumentada.

Inspección y palpación del tórax
La palpación del latido apexiano revela
aumento del 1er ruido y se percibe un
frémito diastólico y/o presistólico.
En presencia de hipertensión pulmonar y
agrandamiento de cavidades derechas
aparece un latido sagital, se examina
mediante la maniobra de Dressler.
En pactes con hipertensión pulmonar se
palpa un 2do ruido aumentado de
intensidad, localizado en el 2 EIC izquierdo.

Auscultación cardíaca
1er ruido: aumentado en intensidad y
tardío, por aumento de la presión auricular
izda.
En casos leves la intensidad es normal, en
severos disminuido por fibrosis y
calcificación valvular.
2do ruido; en HTP, el desdoblamiento
fisiológico disminuye y aumenta la
intensidad del componente pulmonar.
Chasquido de apertura; se ausculta a
continuación del 2do ruido resultado de las
vibraciones producidas durante la apertura
valvular.
Se oye en el ápex o borde paraesternal
izdo, desaparece cuando existe
calcificación valvular.

Soplo diastólico de baja intensidad se
ausculta en el ápex.
Su duración se relaciona con la gravedad de
la estenosis y se da por la turbulencia del
paso de sangre a través de una válvula
estrecha.
En pactes con HTP se ausculta un soplo
diastólico de insuficiencia pulmonar 2daria a
dilatación del tronco de la arteria pulmonar
(soplo de Graham Steel).
Cuando existe calcificación valvular y las
cavidades derechas agrandadas se
interponen, hay un silencio auscultatorio
llamado estenosis mitral áfona.

Los datos del ex físico q sugieren estenosis
mitral grave son:
1er ruido disminuido ( por fibrosis valvular)
2do ruido aumentado (por hipertensión
pulmonar)
disminución del intervalo R2 – chasquido y el
rolido diastólico prolongado.

Exs complementarios
ECG
Agrandamiento de aurícula izda; ondas P
aumentadas de duración (> 0,10seg)(onda
P mitral) (en V1-V2).
En estadios avanzados; fibrilación auricular
y desviación del eje eléctrico hacia la
derecha, signos de sobrecarga auricular y
ventricular derecha.
Rx de tórax
Un cuarto arco sobre el borde izdo, dado por
el crecimiento de la orejuela de aurícula
izda.
Un doble arco sobre el borde derecho de la
silueta cardiaca, por crecimiento de la
aurícula izda.

En HPT procidencia del arco sobre el borde
izdo de la silueta cardiaca por dilatación de
la arteria pulmonar y disminución de la
vascularización en la periferia de los campos
pulmonares.
Signos de congestión pulmonar
Redistribución del flujo hacia los vértices,
Líneas C de Kerley en las bases,
Derrame intercisural,
Hilios congestivos e
Infiltrados alveolares.
add

Ecocardiograma
Agrandamiento de aurícula izda y estima la
gravedad de la agresión reumática.
El Doppler, estima gravedad de la lesión,
calcula el área valvular,
gradientes transvalvulares y
la presión sistólica pulmonar.
El eco transesofágico, detecta trombos
auriculares.

Diagnóstico diferencial
Estenosis mitral congénita
Se manifiesta desde la infancia y se asocia
con otros defectos (estenosis o coartación
aórticas, conducto arterioso persistente).
Mixoma auricular
Su evolución es breve y los signos
auscultatorios varían con el cambio de
decúbito. No se ven signos ECGs, Rxs, ni
ecocardiográficos de agrandamiento
auricular izdo.
La ecocardiografía detecta el tumor
auricular.
Endocarditis infecciosa
Se manifiesta como un síndr febril,
hemocultivos (+) y fenómenos embólicos.
Comunicación interauricular
Se ausculta un 2do ruido desdoblado en
forma fija y permanente y un soplo sistólico
eyectivo en el área pulmonar.

Corazón triatriatum
Malformación congénita, en la q existe un
tabique fibroso q divide la cavidad de la
aurícula izda en dos cámaras.
El ecocardiograma lo dx.
Insuficiencia aórtica
En esta la presión al final de la diástole
aumenta, lo q genera un cierre temprano
de la válvula mitral.
Estenosis de las venas pulmonares
Predominan signos de congestión venosa
pulmonar, con sobrecarga de cavidades
derechas e indemnidad de las estructuras
vasculares.

Síndr de insuficiencia mitral
Definición
Incompetencia valvular por alterac
anatómica y/o funcional, aislada o
combinada, de los elementos q forman el
aparato valvular mitral y permite el reflujo de
sangre, desde el ventrículo hacia la aurícula
izda durante la sístole ventricular.
Etiología
Múltiple, variada y depende de las alteracs
en válvula, aparato subvalvular o pared
ventricular.
Válvula, se afecta en
Fiebre reumática, se asocia con estenosis
mitral.
Prolapso valvular, más frecuente
Calcificación de anillos, en pactes de edad
media y avanzada.

Endocarditis infecciosa: causa insuficiencia
valvular de instalación aguda.
Enfers del tejido conectivo: Síndr de Marfán,
enfer de Ehlers Danlos, seudoxantoma
elástico, lupus.
Aparato subvalvular
La ruptura de las cuerdas tendinosas, se
manifiesta como un insuficiencia mitral de
instalación aguda.
Pared ventricular
La falta de soporte de los músculos papilares
o distorsión de su funcionalidad (IAM,
miocardiopatía dilatada o hipertrófica),
puede producir insuficiencia mitral.

Fisiopatología
Insuficiencia mitral crónica
El ventrículo izdo expulsa su contenido hacia
un lecho de baja resistencia (el auricular) y
hacia otro de alta resistencia (el sistémico)
por lo q la poscarga disminuye.
El incremento de volumen afecta y dilata
ambas cavidades.
La dilatación del VI aumenta su
complacencia y la función ventricular
permanece en valores normales durante
periodos prolongados.
El tamaño auricular y su complacencia
aumentan en respuesta a la regurgitación
de volumen y ello permite mantener la
presión auricular en valores normales.

A progresar la afectación el tejido fibroso,
invade el miocardio y va alterando su función,
pero como la poscarga está disminuida, la
alterac para inadvertida.
Al evolucionar el proceso, la poscarga
aumenta y la fracción de eyección disminuye.
Estos cambios incrementan la presión de fin de
diástole y el aumento se transmite en sentido
retrógrado al lecho pulmonar causando:
congestión,
edema,
aumento de las presiones,
y falla de cavidades derechas.

Insuficiencia mitral aguda
Se produce una sobrecarga brusca de
volumen q afecta a las cámaras, lo q
determina un súbito incremento de sus
presiones.
La precarga aumenta, la poscarga disminuye
y mientras el volumen eyectado al circuito
sistémico decrece, el volumen q regurgita
hacia la aurícula lo hace hacia una cámara
no preparada y poco complaciente.
En consecuencia la presión en el circuito
pulmonar aumenta bruscamente y
aparecen cogestión y edema pulmonar en
forma aguda.

Asintomáticos durante años, hasta q el
ventrículo izdo claudica.
La astenia, adinamia, fatiga y disnea
progresiva señalan reducción del gasto
cardiaco anterógrado q se produce como
resultado del deterioro de la función
ventricular.
A veces arritmias como fibrilación auricular y
aparición de fenómenos embólicos
sistémicos complican la evolución.
Predominan síntomas de congestión y edema
pulmonar de aparición súbita.

Examen físico
Pulso arterial
Es de ascenso y descenso rápidos debido a
la brevedad de la eyección ventricular.
Cuando aparece disfunción ventricular, se
reduce su amplitud (celer y parvus)
Inspección y palpación de tórax
Latido apexiano:
Intenso, amplio, desplazado hacia fuera de
la línea hemiclavicular, de breve duración
por el acortamiento de la sístole ventricular.
La regurgitación de sangre hacia la aurícula
izda desplaza el corazón hacia delante y
produce una pulsación del borde
paraesternal izdo (seudo Dressler).
En las formas graves puede percibirse un
frémito sistólico a nivel del ápex.

1er ruido de intensidad normal en formas
leves y moderadas; disminuido en formas
graves.
2do ruido, desdoblamiento amplio, por el
adelantamiento del componente aórtico, q
se produce consecuencia del acortamiento
de la sístole ventricular izda.
En formas moderadas y graves puede
auscultarse un 3er ruido, dado por el
llenado ventricular abrupto.
La auscultación de un 3er ruido en
insuficiencia mitral crónica no implica per se
un deterioro de la función del ventrículo izdo.
Soplo
Es holosistólico, tono alto, timbre soplante o
en chorro de vapor y con menos frecuencia
es musical o piante.

Se ausculta sobre área mitral y se propaga
hacia la axila.
Comienza en el 1er ruido, mantiene su
intensidad durante toda la sístole, pudiendo
ocultar el 2do ruido. Cuando se afecta la
valva menor puede irradiarse hacia la base.
En pactes con prolapso de válvula mitral se
detectan uno o más clics en mesosístole o
telediástole, seguido de un soplo de
insuficiencia mitral.

Es de instalación brusca.
El pulso arterial es amplio.
El soplo sistólico comienza con el R1, es
decreciente o raramente cresciente -
decreciente y en general finaliza antes del
R2.
Es de timbre agudo, a veces musical,
irradiado hacia la axila, mesocardio o el área
aórtica, de acuerdo con la valva
comprometida.
Es muy frecuente la auscultación de un 4to
ruido con ritmo de galope y estertores
crepitantes en bases pulmonares.

Exs complementarios
ECG
Agrandamiento de aurícula izda,
hipertrofia ventricular izda,
eje cardiaco normal o desviado a la izda y
alteracs del segmento ST-T por descarga
sistólica.
Puede aparecer fibrilación auricular.
el ECG puede ser normal, salvo cuando es
2daría a IAM.

Rx de tórax
En IMC cardiomegalia, presencia de un
doble arco en el borde esternal izdo.
Cuando se desarrolla HTP se evidencia
redistribución de flujo, líneas B de Kerley y
derrame pleural.
En insuficiencia mitral aguda, predominan
la congestión perihiliar y el edema
intraalveolar.

Ecocardiograma
Detecta alteracs anatómicas y el grado de
dilatación de cavidades izdas.
El Doppler cuantifica la insuficiencia valvular y
la repercusión sobre las cavidades derechas.

Síndr de estenosis aórtica
Definición
Obstrucción a la eyección ventricular izda.
Es la lesión valvular más frecuente.
La obstrucc puede darse a nivel valvular,
subvalvular o supravalvular.
Etiología
Valvular: Es la más común y puede ser
Congénita, por válvula bicúspide o
monocúspide.
La clínica se inicia durante la infancia,
adolescencia o vida adulta, según el grado
de alterac valvular.
Puede asociarse con insuficiencia aórtica.

Adquirida, secundaria a:
Fiebre reumática
Representa 25% de casos, se asocia a
compromiso de la válvula mitral. Los
síntomas se presentan en la vida adulta.
Degenerativa
Por calcificación valvular, representa el 50 %
de estenosis aórticas en mayores de 70 años
y se asocia con insuficiencia aórtica en 25 %
de casos.
Las dislipidemias y la diabetes son factores
de riesgo para su desarrollo.

Supravalvular
Poco frecuente, se manifiesta durante la
infancia y rara vez en la adolescencia.
Algunos pactes presentan en forma
concomitante estenosis de las ramas de la
arteria pulmonar.
Subvalvular
Representa 9% de casos, sea con obstruc
dinámica o con obstruc fija.
Aparece durante la infancia o la vida
adulta y puede asociarse con insuficiencia
mitral y/o aórtica.
La endocarditis infecciosa puede complicar
su evolución.

Fisiopatología
A medida q el orificio se reduce, se genera
sobrecarga de presión q causa hipertrofia
de la pared ventricular.
Cuando esta hipertrofia es suficiente, el
ventrículo izdo mantiene la tensión parietal y
volumen minuto dentro de los parámetros
normales.
Cuando la hipertrofia es insuficiente, cuando
la contractilidad del ventrículo disminuye o
bien cuando se combinan ambos
mecanismos, surge disfunción ventricular y
aparecen síntomas de insuficiencia
cardiaca.
La hipertrofia ventricular por otra parte
determina:
Incremento de la rigidez ventricular,
incremento de la presión de llenado.
La hipertrofia del ventrículo, el incremento de su
presión sistólica y diastólica y la prolongación de
la eyección aumentan el consumo de O2 y
dificultan su aporte al miocardio.

Asintomáticos durante periodos prolongados.
Síntomas característicos son: angina de
pecho, síncope, disnea de esfuerzo y una vez
q aparecen la supervivencia, se reduce si no
se resuelve la obstrucc valvular.
El promedio de vida es de 2 años cuando
aparece la disnea, 3 cuando existe síncope y
5 años cuando se desarrolla angina de
pecho.
Angina de pecho
Aparece con el esfuerzo y cede con el
reposo, se presenta en 66% de pactes con
estenosis aórtica grave. Un 50% de pactes
con angina tiene enfer coronaria
significativa.
En el resto el síntoma depende de un
desequilibrio entre la demanda y el aporte
de O2 como consecuencia de la hipertrofia
ventricular.

Sincope
Se presenta durante el esfuerzo. Se debe a
reducción del flujo sanguíneo cerebral y su
causa es multifactorial (respuesta vaso
depresora, arritmias, hipotensión arterial)
Cuando aparece en reposo podría estar
relacionado con el desarrollo de arritmias o
trastrs de conducción.
Disnea
Síntoma tardío, evolución progresiva, q puede
progresar a un edema agudo de pulmón.
Además pueden presentar sangrado
digestivo bajo por angiodisplasia intestinal,
ACV por embolismo cálcico, endocarditis
infecciosa y muerte súbita 2daria a
arritmias.

Examen físico
Pulso arterial
Es de ascenso lento (tardus) y de amplitud
disminuida (parvus)debido al obstáculo q la
válvula estenótica impone a la eyección
ventricular.
Conforme la obstrucción valvular progresa la
PA y la presión del pulso se reducen.
En ancianos con arterias poco elásticas q
tienen pulso amplio, este puede percibirse
como normal.
Choque de punta intenso y sostenido, no se
encuentra desplazado.
Se percibe un frémito sistólico a nivel del 2do
y 3er espacio intercostal derecho.
La palpación simultánea de un latido
apexiano intenso junto a un pulso carotideo
de escasa amplitud y retardado debe alertar
sobre la probable existencia de una estenosis
aórtica

Soplo sistólico; eyectivo, de patología
romboidal, timbre rudo, raspante en el área
aórtica. Se propaga al cuello y a veces a
todo el precordio.
El 1er ruido: No se modifica, su intensidad
disminuye cuando se compromete la función
ventricular.
El 2do ruido: Se desdobla en forma
paradójica y la intensidad del componente
aórtico disminuye a medida q aumenta la
gravedad de la estenosis.
Es frecuente auscultar un 4to ruido,
consecuencia de la disminución de la
distensibilidad del ventrículo izdo.
Los datos del ex físico q sugieren estenosis
aórtica grave son la duración del soplo, su
acentuación tardía, la presencia de un 2do
ruido de intensidad disminuida con
desdoblamiento paradójico y un 4 ruido
cardiaco.

Exs complementarios
ECG
En más del 90%, hipertrofia ventricular izda.
Adopta la forma de sobrecarga sistólica, con
retraso del tiempo de activación ventricular
y modificación del 1er vector.
Signos de agrandamiento de aurícula izda,
ondas P bifásicas y aumento del
componente negativo en V1.
La FA es una complicación tardía.
Rx de tórax
Borde apexiano redondeado y prominente
por hipertrofia del ventrículo izdo.
Ecocardiograma
Confirma el dx y cuantifica su gravedad.
Diferencia formas valvulares de
supravalvulares y subvalvulares.

Insuficiencia aórtica
Definición
Reflujo de sangre de la aorta al ventrículo
izdo a través de una válvula incompetente.
Puede deberse a una alterac intrínseca del
aparato valvular.
Ser 2daria a una enfer de la raíz aortica q
compromete el cierre de las sigmoideas
aórticas o
bien deberse a ambas causas.
Puede ser de presentación
aguda o crónica.
Etiología
Alteración del aparato valvular
Puede ser crónica, al existir una alterac
progresiva, ya sea de las valvas sigmoideas,
con fusión, retracción o prolapso de estas o
del anillo valvular.

La fiebre reumática es causa frecuente de
insuficiencia aórtica crónica, el tejido fibroso
invade y retrae las cúspides valvulares
causando estenosis e insuficiencia valvular,
se asocia con compromiso de la válvula
mitral.
Las formas congénitas se asocian con
defectos del septum interventricular.
En las formas agudas se produce una
perforación o laceración de la válvula de
instalación rápida.
La endocarditis infecciosa es una de las
causas más frecuentes.
En veces los traumatismos cerrados de tórax
producen insuficiencia aórtica aguda por
laceración de las estructuras valvulares.

Enfer de la raíz aórtica
Puede ser crónica, la dilatación de la raíz
aórtica involucra el anillo valvular e impide
la coaptación adecuada de las sigmoideas
Puede ser 2daría a dilatación idiopática de
la aorta ascendente,
por necrosis medioquística aislada o
asociada con el síndr de Marfán, con enfers
del tejido conectivo, osteogénesis
imperfecta, aortitis sifilítica o hipertensión
arterial.
Las formas agudas son 2darias a una
disección de la raíz aórtica, q ocasiona
dilatación aguda del anillo o bien
producirse luego de un traumatismo
cerrado de tórax.

Fisiopatología
El ventrículo izdo recibe un volumen extra de
sangre q fluye desde la aorta en diástole y
debe ser eyectado en la próxima sístole.
Así se produce una sobrecarga de volumen
q dilata e hipertrofia el ventrículo izdo.
La aorta, además, recibe un volumen mayor
en sístole y esto incrementa su presión
sistólica, mientras q el retorno de parte del
volumen eyectado hacia el ventrículo izdo
disminuye su presión diastólica.
Si el desarrollo del defecto es paulatino
(insuficiencia aórtica crónica), el ventrículo
se adapta en forma progresiva y tolera un
gran volumen regurgitante con poco o
ningún aumento de su presión diastólica.

A medida q la función ventricular se
deteriora, el ventrículo se dilata aun mas, su
volumen de fin de diástole aumenta, al igual
q el grado de fibrosis intersticial.
Por ultimo la complacencia de la cámara se
reduce, la presión en la aurícula izda
aumenta y se transmite en forma retrograda
al lecho pulmonar.
Cuando del defecto se instala en forma
brusca (insuficiencia aórtica aguda),
encuentra una cavidad ventricular pequeña
y poco complaciente q eleva su presión
diastólica y ocasiona el cierre prematuro de
la válvula mitral con desarrollo de
hipertensión venosa, congestión y edema
pulmonares.

Manifestacs clínicas
Insuficiencia aórtica crónica
Asintomáticos por periodos prolongados.
Los1eros síntomas aparecen en 4ta o 5ta
décadas. El más frecuente es disnea de
esfuerzo q progresa a disnea paroxística
nocturna y EAP.
El síncope es raro y la angina de pecho es
infrecuente y tardía, afecta a 25 % de
pactes.
Insuficiencia aórtica aguda
Los síntomas aparecen súbitamente, con
disnea, hipotensión arterial, edema agudo
de pulmón y colapso circulatorio.

Examen físico
Insuficiencia aórtica crónica
Pulso arterial: amplio (magnus) y de ascenso
rápido (celer)se percibe como un golpe q
desaparece con rapidez bajo el pulpejo de
los dedos (pulso saltón o en martillo de
agua).
El latido arterial es mas visible en los vasos
del cuello (baile arterial).
En las formas graves se puede percibir en la
arteria femoral y carótida un pulso con un
doble impulso separado por un breve
colapso.
Puede verse un movimiento oscilante de la
cabeza sincrónico con el pulso llamado
signo de Musset.

Presión arterial: aumento de la presión
diferencial a causa de un incremento de la
presión sistólica con disminución de la
diastólica.
En las formas graves se encuentra una
diferencia de 60mmHg o mas entre la
sistólica determinada en miembros
inferiores con la registrada en superiores
(signo de Hill).
Latido apexiano amplio, intenso y encuentra
desplazado hacia abajo y a la izda. Se
observa como un latido diagonal.

Auscultación cardiaca
En formas graves:
1er ruido disminuido al igual q el 2do ruido q
puede no auscultarse por disminución del
componente aórtico o el ocultamiento del
componente pulmonar por el soplo
diastólico
Puede escucharse un 3er ruido como
expresión de disfunción ventricular izda.
El soplo diastólico es el elemento mas
característico de insuficiencia y su epicentro
es el mesocardio y se propaga siguiendo el
borde paraesternal izdo.
En el área mitral puede percibirse un soplo
presistólico o un refuerzo presistólico del soplo
diastólico q siguiere una estenosis mitral este
soplo conocido como soplo de Austin Flint, se
debe a estenosis mitral relativa consecuencia
del cierre prematuro de la válvula mitral
cuando existe una insuficiencia aortica grave.

1er ruido ausente o disminuido por el cierre
prematuro de la válvula mitral debido al
aumento de la presión al final de la diástole
q se produce en el ventrículo izdo.
2do ruido muestra intensificación de su
componente pulmonar por desarrollo de
hipertensión en el circuito menor.
Es frecuente el hallazgo de un 3ro y 4to
ruido.
El soplo diastólico de insuficiencia valvular
es breve de tono bajo.

Exs complementarios
ECG
Insuficiencia aortica crónica
Sobrecarga de tipo diastólico o de volumen,
caracterizado por;
Ondas Q prominentes en derivaciones
izquierdas (DI, AVL, V5, V6)
Complejos QRS con ondas S profundas en
V1, V2.
R altas en V5, V6, seguido con ondas T
acuminadas y de base estrecha.
Tardíamente aparece bloqueo de rama izda
asociado con disfunción ventricular.
La aparición de fibrilación auricular es un
signo de mal pronostico
EKG
Es normal o muestra cambios inespecíficos
del segmento ST y onda T

Rx de tórax
Insuficiencia aortica crónica
Dilatación y agrandamiento de cavidades
izdas, desplazamiento de la punta hacia la
izda.
Insuficiencia aortica aguda
Se manifiesta con signos de congestión y
de edema pulmonar con cavidades
cardiacas de tamaño normal.
Ecocardiograma
Permite evaluar el mecanismo, causa, tiempo,
tamaño y función del ventrículo izdo.
Evalúa la gravedad de la insuficiencia, sea
aguda o crónica.

Estudio hemodinámico
Se efectúa previo al reemplazo valvular;
se puede obviar en varones menores de 40
años y mujeres menores de 50 años sin
factores de riesgo y asintomáticos para enfer
coronaria.

Insuficiencia tricuspídea
Definición
Regurgitación de sangre desde el VD a la
aurícula derecha por incompetencia del
aparato valvular tricuspídeo.
Etiología
El defecto puede ser en las valvas, el anillo,
cuerdas tendinosas, músculos papilares o
inserción de éstos en la pared ventricular
derecha.
La causa más frecuente es incompetencia
funcional de la válvula provocada por
dilatación del VD y del anillo tricuspídeo en
pactes con sobrecarga del VD de cualquier
etiología.
La fiebre reumática, afecta con menor
frecuencia a la válvula tricuspídea, a la mitral
y/o aórtica.
La endocarditis infecciosa sobre todo en
drogadictos o en mujeres pos aborto séptico.

Cuando existe hipertensión pulmonar, el
volumen minuto del VD cae y los signos de
HF derecha se manifiestan, con:
Dolor en hipocondrio derecho por
hepatomegalia,
Distensión abdominal por ascitis,
Edemas en miembros inferiores y
pulsaciones en el cuello por distensión
yugular.
Astenia,
Adinamia y fatiga.
Examen físico
Inspección general
Pérdida de peso e incluso caquexia, ictericia
y cianosis.
Pulso venoso
Las yugulares se ven ingurgitadas y el colapso
sistólico normal es reemplazado por una
onda prominente (pulso venoso positivo)

Pulso hepático positivo
La regurgitación de sangre q se produce
durante la sístole ventricular determina la
expansión del hígado.
Se manifiesta en la parte baja del hemitórax
derecho y produce un latido q se palpa
colocando la mano sobre la cara anterior del
hígado.
Cuando este latido localizado se generaliza
se llama latido transversal o en balancín.
Se ve también expansión de la pared
anterior del tórax q determina un
movimiento hacia delante del esternón q se
aprecia mediante palpación sobre el borde
paraesternal izdo bajo entre el 3ero y 5to
espacio intercostal (signo de Dressler), se
debe a hipertrofia ventricular derecha,
generalmente 2daría a hipertensión
pulmonar.

Soplo holosistólico de carácter regurgitante,
se percibe sobre el área tricuspidea y
aumenta durante inspiración.
El 2do ruido, está aumentado de intensidad
debido a la coexistencia de hipertensión
pulmonar.
Un 3er ruido es frecuente originado en el
ventrículo derecho, q aparece o se
incrementa con la inspiración profunda.
Exs complementarios
ECG
Fibrilación auricular, con bloqueo de rama
derecha, signos de crecimiento del
ventrículo derecho, sobre todo en presencia
de hipertensión pulmonar.

Rx de tórax
Cardiomegalia 2daria a dilatación de
cavidades derechas, derrame pleural por el
aumento de la presión auricular y signos de
hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma
Dilatación de cavidades derechas,
anatomía y morfología valvular.
Presencia de flujo regurgitante y determina
la gravedad de la insuficiencia.

Estenosis tricuspídea
Definición
Dificultad para el paso de sangre de la
aurícula al VD, por reducción del orificio de
la válvula tricúspide.
Etiología
La más frecuente es la fiebre reumática, por
lo general está asociada a valvulopatía
mitral y/o aórtica.
Con menos frecuencia se ve en;
síndr carcinoide, síndr antifosfolipídico,
endocarditis, etc.
Fisiopatología
Como consecuencia de la obstrucción
parcial al flujo, aumenta la presión en la
aurícula derecha.
Este incremento se transmite en sentido
retrógrado al lecho venoso sistémico y
produce congestión venosa y edemas.

Fatiga por caída del volumen minuto.
La elevación de la presión venosa causa
hepatomegalia dolorosa, distensión
abdominal por ascitis y edemas.
A progresar la afección se evidencia
anorexia, adelgazamiento q lleva a la
caquexia en estadios avanzados.
Examen físico
Pulso venoso
Las venas yugulares están ingurgitadas y se
ve una onda “a” gigante, como expresión
de una contracción auricular vigorosa
contra una válvula estenótica.
El latido hepático presistólico, expresa la
transmisión en sentido retrógrado de la
presión generada por la contracción
auricular.

Se ausculta un chasquido de apertura y
puede acercarse al 2do ruido en inspiración,
luego se ausculta un Rolido mesodiastólico q
se intensifica con la inspiración.
Exs complementarios
ECG
Onda P en DII y V1 aumentada de amplitud
y eje eléctrico se desvía hacia la derecha.
Rx de tórax
El borde derecho del corazón prominente
como consecuencia del agrandamiento de
la aurícula derecha.
Ecocardiograma
Evalúa alteracs de válvula como
engrosamiento, calcificaciones, motilidad y
tamaño del orificio.

Estenosis pulmonar
Definición
Impedimento a la eyección del ventrículo
derecho, por reducción del orificio a nivel
valvular, supravalvular o subvalvular.
Etiología
Congénita, forma más común, los síntomas
inician en la adolescencia o vida adulta.
Reumática, es menos común.
En el síndr carcinoide suele afectar al tracto
de salida del ventrículo derecho.
Tumores cardíacos, producen estenosis por
compresión mecánica extrínseca del
aparato valvular.

Asintomáticos, a veces aparecen síntomas
como palpitaciones, disnea y eventualmente
dolor precordial.
Examen físico
Pulso venoso:
Ondas “a” aumentadas, expresión de
hipertrofia de ventrículo derecho.
Latido del ventrículo derecho hipertrofiado
sobre el borde paraesternal izdo (signo de
Dressler) y la pulsación de la arteria pulmonar
dilatada, acompañada de frémito.

Soplo sistólico, tipo eyectivo de forma
romboidal luego del 1er y termina en el 2do
ruido.
El componente pulmonar del 2do ruido esta
disminuido en intensidad y se retrasa,
produciendo su desdoblamiento.
Puede auscultarse un 4to ruido derecho.

Exs complementarios
De acuerdo a la gravedad de la estenosis,
se ve en:
ECG
Hipertrofia del ventrículo derecho.
Rx de tórax
Dilatación de la arteria pulmonar.
Ecocardiograma
Evalúa la gravedad de la estenosis.

Insuficiencia pulmonar
Definición
Incompetencia de la válvula pulmonar q
permite el reflujo de sangre hacia el
ventrículo derecho en diástole.
Etiología
La causa frecuente es la dilatación de la
arteria pulmonar 1aria o 2daria a afecciones
de la arteria pulmonar o a HTP.
Otras son;
Endocarditis o lesión congénita de la válvula.
Examen físico
Puede palparse un impulso sistólico a nivel
del área paraesternal izda (signo de Dressler)
y un latido palpable con frémito a nivel del 2
EIC izdo por dilatación de la arteria
pulmonar.

El 2do ruido carece del componente
pulmonar en las formas congénitas y su
intensidad aumenta cuando se debe a
hipertensión pulmonar.
Puede auscultarse un 2do ruido desdoblado
Un 3ro y 4to ruido, originados en las
cavidades derechas, sobre el 4 EIC izdo,
aumenta de intensidad con la inspiración.
La insuficiencia valvular se caracteriza por
un soplo diastólico de baja intensidad en
3ro y 4to espacio intercostal izdo.
Se llama soplo de Graham Steel, al soplo de
insuficiencia pulmonar 2daria a hipertensión
pulmonar.
Se ausculta después del 2do ruido, se
aprecia mejor en inspiración a nivel del 2do,
3ro, 4to EIC izdo.

Exs complementarios
ECG
Signos de sobrecarga ventricular derecha
con patrón rSr, o rsR de V1 a V3.
Rx tórax
Agrandamiento del ventrículo derecho, con
elevación de la punta del corazón q se
proyecta por encima del hemidiafragma
izdo en la proyección de frente y un mayor
contacto de la silueta cardiaca con la
pared torácica en el perfil.
Ecocardiograma
Dilatación con hipertrofia de la cavidades o
sin ella y también se puede calcular la
presión pulmonar y la gravedad del
compromiso valvular.

2.2 Medios diagnósticos para enfermedades cardiovasculares
Electrocardiografía
Registro gráfico de potenciales eléctricos
generados por el corazón.
Tiene una disponibilidad inmediata, es
económico y variable.
Identifica arritmias, alteracs de conducción e
isquemia, datos de alteracs metabólicas q
ponen en riesgo la vida (ejem hiperpotasemia)
o aumentan la predisposición a muerte
cardiaca súbita (ejem síndrs de
prolongación de QT).

2.2.1 Electrocardiografía
Electrofisiología
La despolarización inicia la contracción. Las
corrientes eléctricas q viajan por el corazón se
originan en 3 elementos diferentes:
Células cardiacas con función de marcapasos
Tejido especializado de la conducción
y el propio miocardio.
El ECG registra potenciales de despolarización
(estimulación) y repolarización (recuperación)
generados por el “trabajo” del miocardio
auricular y ventricular.
El estímulo para la despolarización q induce
el latido cardiaco se origina en el nódulo
sinoauricular (SA) o sinusal, formado por un
conjunto de células marcapasos.
Éstas descargan de forma espontánea, es
decir, poseen automatismo.

La 1era fase de activación eléctrica consiste
en expansión de la onda de despolarización a
través de las aurículas derecha e izda, seguida
de la contracción auricular.
Luego, el impulso estimula las c del nódulo
sinusal y los tejidos especializados de
conducción del nódulo auriculoventricular
(AV) y en el haz de His; juntas estas 2 regiones
conforman la unión AV.
El haz de His se bifurca en 2 ramas principales,
derecha e izda, q transmiten la onda de
despolarización hacia el miocardio de los
ventrículos derecho e izdo a través de las fibras
de Purkinje.
La rama izda del haz de His se divide en
dos: un fascículo anterior y otro posterior.
Por último, los frentes de despolarización se
extienden a través de la pared ventricular,
desde el endocardio hacia el epicardio, lo
q desencadena la contracción ventricular.

Formas de las ondas e intervalos del ECG
Las ondas se designan con letras del alfabeto,
comenzando por la P q representa
despolarización auricular.
El complejo QRS la despolarización ventricular
y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y
onda U), la repolarización ventricular.
El punto J es la unión entre el extremo final del
complejo QRS y el inicio del segmento ST.
La repolarización auricular (ST y T) tiene una
amplitud reducida para registrarse, pero se
manifiesta en circunstancias como
pericarditis aguda o el infarto auricular.

El trazo ECG se registra en papel milimétrico q
se divide en cuadros de 1 mm2.
La velocidad de registro del trazo sobre el
papel es de 25 mm/s, la división horizontal
más pequeña (1 mm) corresponde a 0.04 s
(40 ms), mientras q las líneas más gruesas
equivalen a 0.20 s (200 ms).
En la vertical, la gráfica del ECG mide la
amplitud de determinada onda o deflexión
(1 mV= 10 mm con la calibración normaliza-
da; los criterios de voltaje q se aplican a la
hipertrofia se indican en milímetros).
Existen 4 intervalos ECG básicos: RR, PR, QRS
y QT.

La FC se calcula al medir el intervalo entre
latidos (RR) y dividir el número de unidades de
tiempo mayores (0.20s) comprendidas entre las
ondas R consecutivas entre 300 o bien el
número de unidades pequeñas (0.04 s) entre
1500.
El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el
tiempo transcurrido entre las despolarizaciones
auricular y ventricular.
El intervalo QRS (normal: 100 a 110 ms o menos)
refleja la duración de la despolarización
ventricular.
El intervalo QT comprende tanto a la
despolarización como a la repolarización
ventriculares y varía de manera
inversamente proporcional a la FC.

Las letras minúsculas (qrs) se usan para
indicar q la amplitud de las ondas es
reducida.
Un complejo QRS totalmente negativo se
denomina onda QS.
El intervalo QT ajustado a la frecuencia
(“corregido”) (o QTc) mide normalmente ≤
0.44 s.
El límite superior normal para QTc es de 0.43 s
en varones y de 0.45 s en mujeres.
El complejo QRS se subdivide en deflexiones u
ondas específicas.
Si la deflexión inicial en determinada
derivación es -, se denomina onda Q;
si es +, se designa onda R. La deflexión
negativa q sigue a la onda R se denomina
onda S.

Derivaciones del ECG
Las 12 derivaciones convencionales registran
la diferencia de potencial entre los
electrodos colocados en la superficie de la
piel.
Estas derivaciones se dividen en 2 grupos:
6 derivaciones de las extremidades y
6 precordiales o torácicas.
Las derivaciones de las extremidades
registran los potenciales q se transmiten al
plano frontal, mientras q las precordiales reco
gen los potenciales del plano horizontal.

En el esquema de 6 ejes está representada la
orientación espacial y la polaridad de las 6
derivaciones planares frontales.
Las 6 derivaciones precordiales unipolares
recogen el registro de los electrodos
colocados en:
V1, 4 espacio intercostal, justo a la derecha
del esternón;
V2, 4 espacio intercostal, justo a la izda del
esternón;
V3, entreV2 y V4;
V4, línea media clavicular, a la altura del 5to
espacio intercostal;
V5, línea axilar anterior, al mismo nivel q V4,y
V6, línea media axilar, al mismo nivel q V4 y
V5.

La configuración de las derivaciones ECGs
es tal q las deflexiones positivas (hacia
arriba) aparecen cuando la onda de
despolarización se dirige hacia el polo
positivo de dicha derivación, mientras q las
negativas, cuando la onda se propaga
hacia el polo negativo.
Si la orientación media del vector de
despolarización es perpendicular al eje de la
derivación, se registra una deflexión bifásica
(negativa y positiva).

Origen del ECG normal
Onda P
El vector de despolarización auricular se
orienta hacia abajo y a la izda, lo q indica q
la despolarización se dirige desde el nódulo
sinusal hacia la aurícula derecha y luego a la
aurícula izda.
Como el vector apunta hacia el polo positivo
de la derivación II y hacia el negativo de
aVR,
la onda P normal es positiva en D II y
negativa en aVR.

La activación de la aurícula desde un
marcapasos ectópico situado en una de las
aurículas o en la unión AV produce ondas P
retrógradas (negativas en D-II y positivas en
aVR)
La onda P normal en V1 puede ser bifásica
con un componente positivo, lo q refleja la
despolarización de la aurícula derecha
seguida de un componente negativo
pequeño (<1 mm2) q refleja la
despolarización de la aurícula izda.

Complejo QRS
La despolarización ventricular, se divide en
2 fases.
La 1era, es la despolarización del tabique
interventricular de izda a derecha y en
sentido anterior.
La 2da obedece a la despolarización
simultánea de los ventrículos derecho e izdo,
dominada por el ventrículo izdo de mayor
masa, por lo q el vector 2 se dirige hacia la
izda y atrás.

Por eso, la derivación precordial derecha
(V1) registra esta despolarización bifásica en
forma de una pequeña deflexión positiva
(onda r del tabique) seguida de una gran
deflexión negativa (onda S).
En cambio, la derivación precordial izda V6
registra la misma secuencia con una
pequeña deflexión negativa (onda q del
tabique) seguida de una deflexión positiva
relativamente alta (onda R).

Las derivaciones intermedias muestran un
aumento relativo de la amplitud de la onda R
y una reducción progresiva de la amplitud de
la onda S al desplazarse en el tórax de
derecha a izquierda.
La derivación precordial en la q las ondas S y
R tienen aprox la misma amplitud se conoce
como zona de transición (por lo regular V3 o
V4)
El patrón de QRS de las derivaciones de las
extremidades varía de forma de una persona
a otra, dependiendo del eje eléctrico de
QRS, q describe la orientación media del
vector QRS frente a las seis derivaciones del
plano frontal.

Normalmente el eje de QRS oscila entre –30 y
+100°.
Si el eje es más negativo q –30° se habla de
desviación hacia la izda y si es más positivo q
+100° se denomina de desviación hacia la
derecha.
La desviación hacia la izda puede ser una
variación normal, pero suele reflejar hipertrofia
del ventrículo izdo, bloqueo del fascículo
anterior de la rama izda o IAM de la cara
inferior.
La desviación del eje hacia la derecha puede
suponer una variación normal (en niños y adul-
tos jóvenes) o un hallazgo falso por la
colocación invertida de los electrodos en
las extremidades superiores.
También se ve en sobrecarga ventricular
derecha (aguda o crónica), infarto de
pared lateral del ventrículo izdo,
dextrocardia, neumotórax izdo o bloqueo
fascicular posterior izdo.

Principales anomalías ECG
Dilatación e hipertrofia cardiacas
La sobrecarga de aurícula derecha (aguda o
crónica) aumenta la amplitud de la onda P (≥
2.5 mm) a veces referida como “P pulmonar”.
La sobrecarga de aurícula izda se acompaña
de una onda P bifásica en V1 con un
componente negativo ancho o bien una
onda P mellada y ancha (≥120 ms) en una o
más derivaciones de las extremidades.
Este patrón, antes conocido como “P
mitral”, también se ve en retrasos de la
conducción de la aurícula izda en ausencia
de dilatación auricular, por lo q se habla
más bien de anomalía auricular izda

Hipertrofia ventricular derecha por incremento
sostenido e intenso de la presión (ej. estenosis
grave de válvula pulmonar o síndrs de
hipertensión arterial pulmonar):
Se caracteriza por ondas R relativamente
elevadas en V1 (onda R ≥ S), por desviación
del eje hacia la derecha; otra posibilidad es
un patrón qR en V1 o V3R.
Es frecuente ver depresión del segmento ST e
inversión de la T en las derivaciones derechas
o precordiales medias.
Este patrón, antiguamente llamado “carga”
del ventrículo derecho, se atribuye a anormali
dades en la repolarización muscular por
sobrecarga aguda o crónica.
En las derivaciones precordiales del lado
izdo aparecen ondas S prominentes.

Cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) aguda
2daria a embolia pulmonar se acompaña de
un ECG normal o con diversas anomalías.
La taquicardia sinusal es la arritmia más
frecuente, si bien pueden sobrevenir otras
taquiarritmias como fibrilación o aleteo
auricular.
El eje de QRS se desvía hacia la derecha,
dando lugar al denominado patrón S1Q3T3
(prominencia de la S en D-I y de la onda Q en
D-III con inversión de la onda T en D-III).
La dilatación aguda del ventrículo derecho
también se acompaña de una propagación
deficiente de la onda R y de anormalidades
de ST-T en V1 a V4 q simula un IAM de la
cara anterior.

Cardiopatía pulmonar crónica 2daria a
neumopatía obstructiva no se acompaña de
patrones ECG clásicos de hipertrofia
ventricular derecha expuestos antes.
La neumopatía crónica produce ondas R
pequeñas en derivaciones precordiales
derechas o intermedias, en parte por el
desplazamiento del diafragma y el corazón
hacia abajo.
Los complejos de bajo voltaje son frecuentes
a causa de la hiperinsuflación pulmonar.
Se han propuesto diferentes criterios de
voltaje para la hipertrofia ventricular izda q
se basan en la presencia de ondas R altas
en las derivaciones precordiales izdas y
ondas S profundas en las derechas [p. ej.,
SV1 + (RV5 o RV6) >35 mm].

Bloqueos de rama del haz de his y patrones
relacionados
La deficiencia intrínseca de conducción por
la rama izda o derecha provoca una
prolongación del intervalo QRS.
Al existir un bloqueo completo de rama, el
intervalo QRS mide ≥120 ms; si el bloqueo es
incompleto, varía entre 100 y 120ms.
El vector QRS se orienta en dirección de la
región miocárdica donde se retrasa la
despolarización. Cuando se produce un
bloqueo de rama derecha, el vector terminal
QRS se orienta hacia la derecha y adelante
(rSR′ en V1 y qRS en V6,).

El bloqueo de rama izda altera tanto la fase
precoz como la tardía de la despolarización
ventricular
El vector QRS principal se dirige hacia la izda y
atrás. Se altera el patrón de activación
precoz del tabique de izda a derecha, por
ello la despolarización del tabique se realiza
de derecha a izda.
El bloqueo de rama izda causa complejos
anchos y predominantemente negativos (QS)
en V1 y positivos (R) en V6.
En casi todos los pactes q portan un
marcapasos electrónico en el ventrículo
derecho se ve un patrón idéntico al del
bloqueo de rama derecha precedido de
una espiga marcada por el retraso relativo
de la activación del ventrículo izdo.

Los bloqueos parciales de la rama izda del
haz de His no prolongan demasiado el
intervalo QRS, pero se acompañan de
desviación del eje en el plano frontal (hacia la
izda o derecha).
El bloqueo de fascículo anterior izdo (eje QRS
más negativo q −45°) es la causa más común
de desviación notable del eje eléctrico hacia
la izda en adultos.
Al contrario, el bloqueo de fascículo posterior
izdo(QRS con eje eléctrico más hacia la
derecha q +110 a 120°) es extremadamente
poco común como dato aislado y requiere
descartar otros factores q causan
desviación del eje a la derecha y q se
mencionaron antes.

Isquemia e IAM
Los hallazgos dependen de:
-Naturaleza del proceso reversible (isquemia)
o irreversible (infarto)
-Duración (aguda o crónica)
-Extensión (transmural o subendocárdica)
-Localización (anterior o inferoposterior)
-Anomalías agregadas (hipertrofia ventricular,
defectos de conducción).
La isquemia ejerce un efecto complejo y
dependiente del tiempo sobre las
propiedades eléctricas de las c
miocárdicas.

Las corrientes denominadas de lesión
aparecen en el ECG superficial como una
desviación del segmento ST.
Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST
se desvía en dirección de las capas externas
(epicárdicas), provocando elevación del
segmento ST y a veces en las 1eras fases de la
isquemia, ondas T agudas y positivas sobre la
zona isquémica.
Si la isquemia está limitada al subendocardio,
el vector ST se desvía hacia el tejido
subendocárdico y la cavidad ventricular, de
modo q las derivaciones situadas por encima
(ej. precordiales anteriores) muestran
depresión del segmento ST (con elevación
de ST en aVR).
La elevación o depresión profunda del ST
en varias derivaciones suele indicar una
isquemia muy grave.

La división del IAM en 2 tipos (con o sin
elevación del ST) es de gran utilidad ya q el
trat basado en reperfusión inmediata sólo
resulta eficaz en el 1er caso.
Las derivaciones ECGs son de mayor utilidad
para ubicar las regiones de isquemia con
elevación de ST q sin elevación de ST.
La isquemia transmural aguda de la pared
anterior (incluso la apical y lateral) se refleja
en elevación del segmento ST o aumento
de la positividad de las ondas T en una o
varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y
en las derivaciones I y aVL.
La isquemia de la cara inferior induce
cambios en las derivaciones II, III y aVF.

La isquemia de pared “posterior” se identifica
de manera indirecta por depresiones
recíprocas de ST en derivaciones V1 a V3.
La isquemia del ventrículo derecho produce
elevación del segmento ST en derivaciones
precordiales derechas.
Cuando el 1er signo de infarto agudo es la
elevación isquémica del segmento ST, al
cabo de unas horas o días esta anomalía se
acompaña de inversión de la onda T y a
menudo de ondas Q en las mismas
derivaciones.
La isquemia transmural reversible por
vasoespasmo coronario (angina variante
de Prinzmetal y la miocardiopatía por estrés
de Tako-tsubo) puede provocar elevación
transitoria del segmento ST sin ondas Q, al
igual q la reperfusión muy temprana en los
síndrs coronarios agudos.

Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST
Isquemia/infarto del miocardio
Isquemia transmural que no constituye infarto (angina de Prinzmetal y probablemente
síndrome de Tako-Tsubo, q simulan con toda exactitud el infarto agudo clásico)
Infarto agudo del miocardio
Estado posterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular)
Pericarditis aguda
Variante normal (patrón de “repolarización temprana”)
Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Otras (raras)
Embolismo pulmonar agudo
Patrón de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con
elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)

Antiarrítmicos de clase 1Ca
Cardioversión con DC
Hipercalcemia
Hiperpotasemia
Hipotermia (onda J/onda de Osborn)
Lesión del miocardio, no isquémica
Miocarditis
Tumor que invade el ventrículo izquierdo
Traumatismo ventricular

Otras veces las elevaciones del ST
desaparecen por completo en minutos o son
seguidas por inversión de la T q persiste horas o
días, dependiendo de la gravedad y duración
de la isquemia.
Los enfermos con dolor precordial de origen
isquémico q se acompaña de inversión
profunda de la onda T en varias derivaciones
precordiales (ej., V1 a V4, I y aVL), con o sin
elevación de enzimas cardiacas,
normalmente presentan una obstrucción del
territorio coronario de la rama descendente
anterior.

Los cambios ECG por isquemia aparecen en
forma espontánea o bien son provocados por
el ejercicio (prueba de esfuerzo).
El ECG tiene limitaciones, de sensibilidad y de
especificidad, para dx cardiopatía isquémica.
Aunque un ECG normal aislado no descarta la
posibilidad de isquemia ni de infarto agudo, un
ECG normal durante un infarto agudo es un
acontecimiento muy poco frecuente.
El dolor precordial prolongado sin alteracs ECG
dxs obliga a considerar otras causas de dolor
de origen no coronario.
Además, los cambios dxs de isquemia
aguda o en evolución se pueden
enmascarar por un bloqueo de rama izda
del haz de His, patrones de marcapasos
electrónicos ventriculares o preexcitación
Wolff -Parkinson-White.

Sin embargo, se siguen dx en demasía
isquemia o infarto, con la presencia de
elevaciones o depresiones del ST; de
inversiones de la T; de la presencia de ondas T
positivas y altas, o de ondas Q sin relación con
cardiopatía isquémica (trazos de
pseudoinfarto).
Ej, se ven elevaciones del ST q simulan
isquemia en pericarditis aguda o miocarditis
aguda y como variación normal o en otras
diversas condiciones.
De forma similar, las ondas T altas y positivas
no siempre indican una alteración isquémica
hiperaguda, sino q a veces representan una
variación normal, hiperpotasemia, apoplejía
o sobrecarga de volumen del ventrículo
izdo por insuficiencia mitral o aórtica, entre
otras causas.

Los pactes con bloqueo de rama izda del haz
de His o hipertrofia ventricular izda exhiben
elevación del segmento ST y ondas T
acuminadas y positivas en derivaciones V1y
V2 en ausencia de isquemia.
El dx diferencial de las ondas Q comprende:
Variaciones fisiológicas o posturales,
hipertrofia ventricular, lesión miocárdica
aguda o crónica de origen no coronario,
miocardiopatía hipertrófica y trastrs de
conducción ventricular.
La digoxina, hipertrofia ventricular,
hipopotasemia y otros pueden causar una
depresión del segmento ST q simula una
isquemia subendocárdica.
La inversión prominente de la T acompaña
también a la hipertrofia ventricular,
miocardiopatía, miocarditis y apoplejías (en
especial hemorragia intracraneal), entre
otros trastornos.

Factores metabólicos y efectos farmacológicos
La hiperpotasemia desencadena ondas T
estrechas y acuminadas (picudas) (en tienda
de campaña).
Si la concentración extracelular de K aumenta,
aparecen alteracs de la conducción AV,
disminución de la amplitud de la onda P y
aumento del intervalo QRS.
La hiperpotasemia grave provoca paro
cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento
(patrón de “onda sinusal”), seguido de asistolia.
La hipopotasemia prolonga la
repolarización ventricular y a menudo se
acompaña de ondas U prominentes.

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