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ANEMIA Y HIERRO
EXPONENTES:
Oneyda Altez acebedo
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
ASIGNATURA :FISIOPATOLOGIA MEDICA
¿ANEMIA?
Desde el punto de vista de medicina clínica:
• Se refiere a la disminución en la concentración normal de
hemoglobina o eritrocitos.
•Desde el punto de vista funcional:
Se define como una disminución de la capacidad de
la sangre para transportar oxígeno a los tejidos, lo
que provoca hipoxia tisular.
HIERRO
• Componente fundamental en muchas proteínas y
enzimas que nos mantienen en buen estado de salud.
• Participa en la formación de hemoglobina de glóbulos
rojos.
• Las reservas de este mineral se encuentran en el
hígado, el bazo y la médula ósea.
• En el cerebro, participa en la labor de los llamados
neurotransmisores (como dopamina, norepinefrina y
serotonina) responsables de “moldear” nuestro estado
de ánimo
DEFICIENCIA DE HIERRO
• La deficiencia de hierro es un nivel
anormal de hierro en el cuerpo.
• Si los niveles de hierro disminuyen
demasiado, se produce una anemia
ferropénica (baja en hierro). Cuando
esto sucede, los glóbulos rojos
disminuyen su tamaño por abajo de
lo normal y contienen menos
hemoglobina.
• Es especialmente frecuente en las
mujeres premenopáusicas debido a la
pérdida de hierro regular en los
períodos menstruales.
La deficiencia de hierro
también puede deberse a:
una dieta inadecuada
la mala absorción de hierro en una parte del
estómago o del intestino.
la enfermedad inflamatoria intestinal
un trastorno intestinal llamada efermedad celíaca (o
esprúe).
la pérdida crónica de sangre causada por:
períodos menstruales anormalmente abundantes
donación excesiva de sangre
•Se debe de considerar algunos factores como edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
•Según la OMS una persona tiene anemia cuando su nivel de hemoglobina se
encuentra inferior a los siguientes valores.
Rango Concentración de Hb
Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl
Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl
Varones adultos 13 gr./dl
Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl
Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
CAUSAS
1. Pérdida de sangre
Los períodos menstruales
abundantes y el sangrado de
los aparatos digestivo o
urinario pueden causar
pérdida de sangre. La
cirugía, los traumatismos y
el cáncer también pueden
causar pérdida de sangre.
2. Falta de producción de
glóbulos rojos
•Alimentación
•Hormonas
•Enfermedades y
tratamientos
•Embarazo
•Anemia aplasica
3. Tasas altas de
destrucción de
glóbulos rojos
•Aumento de tamaño del
bazo o las enfermedades
de este órgano.
•Anemia de células
falciformes
•La anemia hemolítica
SINTOMAS
•Frecuencia cardiaca excesivamente alta
•Reducción de rendimiento durante la
realización de ejercicios
•Cansancio, fatiga, debilidad
•Piel pálida, reducción de coloración de los
labios, encías, párpados, uñas.
•Dolores de cabeza.
•Inflamación de la lengua.
•Mareos.
•Desmayos
•Dolor en el pecho
• Sensación de frío
•Pérdida de apetito
•Menstruación anormal( ausencia de periodo
o excesivo sangrado)
•Problemas de concentración.
CLASIFICACIÓN
Clasificación
morfológica
• Anemia normocitica.
• Anemia microcitica
• Anemia macrocitica.
Según la severidad de
la anemia
• Leve
• moderado
• grave
Pueden ser:
1. Microcíticas
2. Macrocíticas
3. Normocíticas
Anemia Ferropénica, intoxicación
por plomo, anemia sideroblástica
y la anemia de la inflamación
crónica.
Causas más frecuentes: déficit de
vitamina B12, déficit de ácido
fólico, hipotiroidismo y enfermedad
hepática.
Causas más frecuentes: anemia
secundaria a enfermedad crónica,
hemolítica, aplásica o por
infiltración medular y hemorragia
aguda
CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA
Se caracteriza por un nivel reducido de hemoglobina en la
circulación.
Es el resultado de la deficiencia de hierro ya sea por la dieta, pérdida
de hierro a través del sangrado o debido al aumento de las demandas.
Es considerada la más frecuente a nivel mundial.
ANEMIA FERROPÉNICA
1. Anemia microcíticas
ETAPAS
La deficiencia del hierro cursa por tres fases:
“Deficiencia de
hierro”FASE 1
En su fase inicial los depósitos de
hierro se agotan.
Existe una disminución en la
concentración de la ferritina en el
plasma
FASE 2
FASE 3
Surge una disminución de la
síntesis de hemoglobina.
Se da la anemia ferropénica.
Esta etapa se denomina
“Deficiencia Eritropoyética”.
Se produce una disminución del
hierro sérico
CAUSAS
DEFICIENCI
A DE
HIERRO
Ingesta
inadecuada
Utilización
inadecuada
Mayores
requerimientos
Absorción
inadecuada
Defectos en la
liberación de
las reservas
Mayor perdida
de sangre
Etiología
1 Disminución de la ingesta de hierro: Se
produce por mala absorción a
consecuencia de:
 Aclorhidria gástrica
2 Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas
 Pérdidas digestivas
 Pérdidas debidas a causas no digestivas.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
Etiología
3 Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
– Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008:107
 Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar alimentos
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Debilidad en el ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en
cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
2. Anemia macrocitica
I. Definición: aquellas anemias causadas por una
alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.
• Etiopatogenia
DEFICIT DE VITAMINA
B 12 (anemia perniciosa)
DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO (anemia por déficit
de folato)
ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
 Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de
la saliva).
 Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al
factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las
mismas células productoras de HCl).
 Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la
circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a
transcobalamina II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación énterohepática 1 μg/d
VITAMINA B12
 Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse
(2 a 5 años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación del
ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la
médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12
produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).
Acido Fólico
Una causa podría ser una enfermedad autoinmune
donde los linfocitos matan a las células del fondo
del estómago
Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y
por ende no se va a formar el factor intrínseco, y la
vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea.
Además también habrá aclorhidria, lo que
empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la
disociación del factor R y la vitamina B12
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses
3. ANEMIA NORMOCITICA
ANEMIA ARREGENERATIVA
ANEMIA REGENERATIVA
ANEMIA ARREGENERATIVA
Pero que ocurre cuando nuestra médula ósea no
tiene la capacidad regenerativa o ésta se halla
mermada y por lo tanto no hay una compensación en
cuanto a glóbulos rojos se refiere
Regeneración
eritroblastica
Causas
Interna o
externa
Descomposi
ción de los
globulos
rojos
ANEMIA ARREGENERATIVA
• Alteración de la célula germinal o precursora de
glóbulos rojos
• Aplasias medulares.
• Síndromes mielodisplásicos.
• Infiltración de médula ósea.
• Defectos de los factores
hematopoyéticos
• Por déficit de hierro (anemia ferropénica).
• Por déficit de vitamina B12.
• Por déficit de ácido fólico.
• Por déficit de eritropoyetina
ANEMIA
REGENERATIVA
Cuando la anemia origina
un aumento de la hemopoyetina, es
decir aumenta el nivel de proteína
estimulante eritropoyetina, el
organismo reduce en la sangre los
niveles de O2, cuando los riñones
detectan la falta o es descenso de
O2, secreta la hormona
eritropoyetina, principal responsable
y estimuladora de la creación de
glóbulos rojos.
• Pérdida aguda de sangre: producida por una hemorragia.
• Aumento de la destrucción de los hematíes.
• Corpusculares debido a alteraciones en los hematíes
• Alteraciones de la membrana. Esferocitosis hereditaria.
• Deficiencia de enzimas. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
• Alteraciones de la hemoglobina. Anemia falciforme o las talasemias.
• Extracorpusculares debido a alteraciones ajenas a los hematíes
• Tóxicos. Producidas por venenos de serpientes o cloratos.
• Agentes infecciosos: Bacterias o parásitos como el paludismo
• Causas mecánicas: Problemas vasculares.
• Causas Inmunológicas. Por transfusiones, enfermedad hemolítica del
recién nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.
Val)
ANEMIA FALCIFORME
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
causas
• La anemia falciforme es causada por un error en el
gen que le dice al organismo cómo fabricar
hemoglobina. El gen defectuoso le dice al organismo
que fabrique la hemoglobina anormal que da como
resultado glóbulos rojos deformes. Los niños que
heredan copias del gen defectuoso de los dos padres
tendrán anemia falciforme. Los niños que heredan el
gen defectuoso de la hemoglobina de sólo un padre
no tendrán la enfermedad, pero llevarán consigo la
herencia del gen falciforme
Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICAS
2. CLASIFICACION SEGÚN SU
SEVERIDAD DE LAANEMIA
GRADOS CONCENTRACIÓN DE
HEMOGLOBINA
Grado 1 (leve) 9,5-10,9 g/dl
Grado 2 (moderada) 8,0-9,4 g/dl
Grado 3 (grave) 6,5-77,9 g/dl
Grado 4 (peligrosa para la vida) <6,5 g/dl
TRATAMIENTO POR INTERVENCIÓN
NUTRICIONAL
BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO
La tasa de absorción depende del estado férrico del
individuo, según se refleja en el nivel de las reservas de
hierro.
Incluir en cada comida una fuente de vitamina C.
Evitar consumir grandes cantidades de té o café con las
comidas.
ALIMENTOS QUE TIENEN MAYOR
CONTENIDO DE HIERRO
Hígado
Frutas secas
Granos secos
Verduras de hojas verdes
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Fisiopato anemia

  • 1. ANEMIA Y HIERRO EXPONENTES: Oneyda Altez acebedo UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA ASIGNATURA :FISIOPATOLOGIA MEDICA
  • 2. ¿ANEMIA? Desde el punto de vista de medicina clínica: • Se refiere a la disminución en la concentración normal de hemoglobina o eritrocitos. •Desde el punto de vista funcional: Se define como una disminución de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca hipoxia tisular.
  • 3. HIERRO • Componente fundamental en muchas proteínas y enzimas que nos mantienen en buen estado de salud. • Participa en la formación de hemoglobina de glóbulos rojos. • Las reservas de este mineral se encuentran en el hígado, el bazo y la médula ósea. • En el cerebro, participa en la labor de los llamados neurotransmisores (como dopamina, norepinefrina y serotonina) responsables de “moldear” nuestro estado de ánimo
  • 4. DEFICIENCIA DE HIERRO • La deficiencia de hierro es un nivel anormal de hierro en el cuerpo. • Si los niveles de hierro disminuyen demasiado, se produce una anemia ferropénica (baja en hierro). Cuando esto sucede, los glóbulos rojos disminuyen su tamaño por abajo de lo normal y contienen menos hemoglobina. • Es especialmente frecuente en las mujeres premenopáusicas debido a la pérdida de hierro regular en los períodos menstruales.
  • 5. La deficiencia de hierro también puede deberse a: una dieta inadecuada la mala absorción de hierro en una parte del estómago o del intestino. la enfermedad inflamatoria intestinal un trastorno intestinal llamada efermedad celíaca (o esprúe). la pérdida crónica de sangre causada por: períodos menstruales anormalmente abundantes donación excesiva de sangre
  • 6. •Se debe de considerar algunos factores como edad, sexo, condiciones medioambientales y estado fisiológico. •Según la OMS una persona tiene anemia cuando su nivel de hemoglobina se encuentra inferior a los siguientes valores. Rango Concentración de Hb Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl Varones adultos 13 gr./dl Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
  • 7. CAUSAS 1. Pérdida de sangre Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía, los traumatismos y el cáncer también pueden causar pérdida de sangre. 2. Falta de producción de glóbulos rojos •Alimentación •Hormonas •Enfermedades y tratamientos •Embarazo •Anemia aplasica 3. Tasas altas de destrucción de glóbulos rojos •Aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de este órgano. •Anemia de células falciformes •La anemia hemolítica
  • 8. SINTOMAS •Frecuencia cardiaca excesivamente alta •Reducción de rendimiento durante la realización de ejercicios •Cansancio, fatiga, debilidad •Piel pálida, reducción de coloración de los labios, encías, párpados, uñas. •Dolores de cabeza. •Inflamación de la lengua. •Mareos. •Desmayos •Dolor en el pecho • Sensación de frío •Pérdida de apetito •Menstruación anormal( ausencia de periodo o excesivo sangrado) •Problemas de concentración.
  • 9. CLASIFICACIÓN Clasificación morfológica • Anemia normocitica. • Anemia microcitica • Anemia macrocitica. Según la severidad de la anemia • Leve • moderado • grave
  • 10. Pueden ser: 1. Microcíticas 2. Macrocíticas 3. Normocíticas Anemia Ferropénica, intoxicación por plomo, anemia sideroblástica y la anemia de la inflamación crónica. Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática. Causas más frecuentes: anemia secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia aguda CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA
  • 11. Se caracteriza por un nivel reducido de hemoglobina en la circulación. Es el resultado de la deficiencia de hierro ya sea por la dieta, pérdida de hierro a través del sangrado o debido al aumento de las demandas. Es considerada la más frecuente a nivel mundial. ANEMIA FERROPÉNICA 1. Anemia microcíticas
  • 12. ETAPAS La deficiencia del hierro cursa por tres fases: “Deficiencia de hierro”FASE 1 En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan. Existe una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma
  • 13. FASE 2 FASE 3 Surge una disminución de la síntesis de hemoglobina. Se da la anemia ferropénica. Esta etapa se denomina “Deficiencia Eritropoyética”. Se produce una disminución del hierro sérico
  • 15. Etiología 1 Disminución de la ingesta de hierro: Se produce por mala absorción a consecuencia de:  Aclorhidria gástrica 2 Aumento de las pérdidas de hierro:  Pérdidas ginecológicas  Pérdidas digestivas  Pérdidas debidas a causas no digestivas. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
  • 16. Etiología 3 Aumento de las demandas: – Por situaciones fisiológicas 1. Embarazo 2. Lactancia 3. Crecimiento – Por situaciones no fisiológicas 1. Déficit de Vitamina B12 2. Síndrome Mieloproliferativos 3. Tratamiento con Eritropoyetina. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008:107
  • 17.  Cansancio  Irritabilidad  Perdida de la concentración  Fatiga muscular  Dificultad para tragar alimentos  Palidez  Dificultad respiratoria  Debilidad en el ejercicio.  Queilosis.  Coiloniquia (unas en cuchara). ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
  • 19. I. Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja , debido a anomalía en síntesis de ADN. • Etiopatogenia DEFICIT DE VITAMINA B 12 (anemia perniciosa) DEFICIT DE ACIDO FÓLICO (anemia por déficit de folato) ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
  • 20.  Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de la saliva).  Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las mismas células productoras de HCl).  Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos  Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)  Circulación énterohepática 1 μg/d VITAMINA B12
  • 21.  Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.  Cocción altera absorción en 20 a 50%  Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d  Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5 años) La vitamina B12 tiene participación en la formación del ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC, trayendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
  • 22. Acido Fólico Una causa podría ser una enfermedad autoinmune donde los linfocitos matan a las células del fondo del estómago Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por ende no se va a formar el factor intrínseco, y la vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea. Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la disociación del factor R y la vitamina B12
  • 23.  Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)  Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos  Cocción altera absorción en 70 a 100%  Requerimiento diario 3 a 5 μg/d  Reservas duran 4 meses
  • 24. 3. ANEMIA NORMOCITICA ANEMIA ARREGENERATIVA ANEMIA REGENERATIVA
  • 25. ANEMIA ARREGENERATIVA Pero que ocurre cuando nuestra médula ósea no tiene la capacidad regenerativa o ésta se halla mermada y por lo tanto no hay una compensación en cuanto a glóbulos rojos se refiere Regeneración eritroblastica
  • 26. Causas Interna o externa Descomposi ción de los globulos rojos ANEMIA ARREGENERATIVA
  • 27. • Alteración de la célula germinal o precursora de glóbulos rojos • Aplasias medulares. • Síndromes mielodisplásicos. • Infiltración de médula ósea. • Defectos de los factores hematopoyéticos • Por déficit de hierro (anemia ferropénica). • Por déficit de vitamina B12. • Por déficit de ácido fólico. • Por déficit de eritropoyetina
  • 28. ANEMIA REGENERATIVA Cuando la anemia origina un aumento de la hemopoyetina, es decir aumenta el nivel de proteína estimulante eritropoyetina, el organismo reduce en la sangre los niveles de O2, cuando los riñones detectan la falta o es descenso de O2, secreta la hormona eritropoyetina, principal responsable y estimuladora de la creación de glóbulos rojos.
  • 29. • Pérdida aguda de sangre: producida por una hemorragia. • Aumento de la destrucción de los hematíes. • Corpusculares debido a alteraciones en los hematíes • Alteraciones de la membrana. Esferocitosis hereditaria. • Deficiencia de enzimas. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. • Alteraciones de la hemoglobina. Anemia falciforme o las talasemias. • Extracorpusculares debido a alteraciones ajenas a los hematíes • Tóxicos. Producidas por venenos de serpientes o cloratos. • Agentes infecciosos: Bacterias o parásitos como el paludismo • Causas mecánicas: Problemas vasculares. • Causas Inmunológicas. Por transfusiones, enfermedad hemolítica del recién nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.
  • 30. Val) ANEMIA FALCIFORME La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.
  • 31. causas • La anemia falciforme es causada por un error en el gen que le dice al organismo cómo fabricar hemoglobina. El gen defectuoso le dice al organismo que fabrique la hemoglobina anormal que da como resultado glóbulos rojos deformes. Los niños que heredan copias del gen defectuoso de los dos padres tendrán anemia falciforme. Los niños que heredan el gen defectuoso de la hemoglobina de sólo un padre no tendrán la enfermedad, pero llevarán consigo la herencia del gen falciforme
  • 32. Aparecen a los 6 meses de edad ANEMIA (Hb 18-30%): Crisis de la enfemedad a) Crisis dolorosas o vasooclusivas b) Crisis megaloblásticas c) Crisis de hipersecuestración d) Crisis hemolítica MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 33. 2. CLASIFICACION SEGÚN SU SEVERIDAD DE LAANEMIA GRADOS CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA Grado 1 (leve) 9,5-10,9 g/dl Grado 2 (moderada) 8,0-9,4 g/dl Grado 3 (grave) 6,5-77,9 g/dl Grado 4 (peligrosa para la vida) <6,5 g/dl
  • 34. TRATAMIENTO POR INTERVENCIÓN NUTRICIONAL BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO La tasa de absorción depende del estado férrico del individuo, según se refleja en el nivel de las reservas de hierro. Incluir en cada comida una fuente de vitamina C. Evitar consumir grandes cantidades de té o café con las comidas.
  • 35. ALIMENTOS QUE TIENEN MAYOR CONTENIDO DE HIERRO Hígado Frutas secas Granos secos Verduras de hojas verdes Cereales de grano entero