1) La acidosis metabólica puede definirse como un desorden asociado con un pH bajo y un bicarbonato bajo, y puede ser causada por un aumento en la producción de ácido, pérdida de bicarbonato, o disminución en la excreción de ácido. 2) El anión gap es importante para diagnosticar el tipo de acidosis metabólica. Un anión gap elevado indica acidosis por ácidos no clorados como el lactato, mientras que un anión gap normal sugiere pérdida de bicarbonato gastrointestinal o defect

1. 1
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

2. 2
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica puede ser definida como un desorden
asociado con un pH bajo y un [ HCO3- ] bajo.
Puede se producido por tres mecanismos:
1. Incremento en la producción de ácido
2. Pérdida de bicarbonato
3. Disminución en la excreción
de ácido
La determinación del ANION GAP ( AG ) es un paso importante
en la aproximación diagnóstica de la Acidosis metabólica.
El AG se calcula con la siguiente fórmula:
Ag = Na - [ Cl + HCO3 ]
El AG varía entre 7 – 13 mEq/L , ssin embargo puede ser tan bajo

3. 3

4. 4
ANION GAP
AG ELEVADO:
* Aniones metabólicos : Ketoacidosis diabética,
ketoacidosis alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, ayuno,
una elevación leve puede ocurrir en alcalosis metabólicas.
* Aniones químicos o medicamentosos: salicilatos, etilenglicol,
metanol,
AG DISMINUIDO:
•Hipoalbuminemia, aumento de cationes no medibles.
AG NORMAL:
*pérdidas de HCO3 gastrointestinal, acidosis tubular renal, NH4Cl,
recuperación de la ketoacidosis diabética.

5. 5
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

6. 6

7. 7
ACIDOSIS METABOLICA

8. 8
A.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG
INCREMENTADO
Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis
metabólica ( y por lo tanto HCO3-
disminuido ) está
asociada con Cl-
sérico normal, por lo tanto el AG
incrementa.: Acidosis metabólica normoclorémica
Generalmente resulta de la adición a la sangre de ácidos
no clorados, tales como el lactato, acetoacetato,
β-hidroxibutirato y toxinas exógenas. Una
excepción es la uremia en que la excreción renal de
ácidos orgánicos y aniones está disminuída.

9. 9
ACIDOSIS LACTICA
El a. láctico producido es formado de la glicólisis anaeróbica del
piruvato. Por lo tanto la mayoría del lactato es producido en los
tejidos, sobre todo intestino ( 50 % ), músculo esquelético, cerebro,
piel y eritrocitos.
Normalmente, niveles de lactato están < 1 mEq/L. En la acidosis
láctica los niveles están al menos entre 4 – 5 mEq/L, pero
comúnmente entre 10 – 30 mEq. Con mortalidad > 50 %.
Hay dos tipos de acidosis láctica.
* Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusión
( shock cardiogénico, hemorrágico, sépsis, envenenamiento con
CO. * Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede
ser debida a causas metabólicas, tales como diabetes, ketoacidosis,
enfermedades del hígado, falla renal, linfomas, leucemias o
intoxicación por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina.

10. 10

11. 11
HIPOXIA INDUCE ACIDOSIS LACTICA

12. 12

13. 13
KETOACIDOSIS DIABETICA
Esta anormalidad metabólica se caracteriza por hiperglicemia ( > 250
mg/dl ) y acidosis metabólica ( pH < 7.25 o HCO3
-
plasmático < 18
mEq/L ), y moderada cetonuria o cetonemia
El incremento del AG es debido a la hiperketonemia, y a veces al
incremento del lactato sérico secundario a la perfusión tisular reducida.
Durante la fase de recuperación de la ketoacidosis diabética el AG
puede transformarse en una acidosis hiperclorémica con AG normal.
Patogenesis: dos anormalidades hormonales parecen ser necesarias para
esta alteración: deficiencia de insulina y exceso de glucagón. Ambos
promueven la gluconeogenesis hepática.
HIPERGLICEMIA NO KETOSICA
Criterios diagnóstico : glicemia > 600 mg/dl, pH > 7.30, HCO3
-
> 18

14. 14

15. 15

16. 16
DIFERENCIAS ENTRE LA DKA Y NKH
Tanto la Ketoacidosis diabética ( DKA ) como la Hipereglicemia no
ketósica ( NKH ) pueden ser vistas en pacientes con D.M. no
controlada.

17. 17
KETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Desorden común en pacientes crónicamente desnutridos
que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente.
La mayoría tienen desórdenes ácido-básicos mixtos.
Mientras la disminución del HCO3
-
es usual, la mitad
pueden tener alcalosis metabólica o alcalosis
respiratoria.
Los tres tipos de acidosis metabólica son debidas a:
* Ketoacidosis debido a exceso de β-
hidroxibutirato y acetoacetato.
* Acidosis láctica
* Acidosis
hiperclorémica por pérdida de HCO3
-
en la orina.

18. 18
ACIDOSIS UREMICA
Cuando la filtración glomerular es < 20 ml/min. Hay
inhabilidad para excretar hidrogeniones con retención de
aniones ácidos, tales como PO4
3-
y SO4
2-
resultando en
acidosis con AG elevado.
Una acidosis hiperclorémica con AG normal puede ser
vista en casos de insuficiencia renal leve.
TOXINAS
- Metanol, se metaboliza a ácido fórmico
- Etilen glicol, a ácido glicocólico y ácido oxálico
- Salicilatos, a ácido salicílico y ácido
láctico que puede causar acidosis metabólica y alcalosis

19. 19
B.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo,
en caso de diarreas o por los riñones en caso de Acidosis
tubular renal( acidosis tubular proximal ). En estos
trastornos los cambios recíprocos en la [ Cl- ] del
[HCO3- ] dan como resultado un AG normal. En la acidosis
hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de la [Cl- ] por
encima de los valores normales es igual a la disminución de
la [ HCO3- ] . La ausencia de esta relación sugiere un
trastorno mixto.
Las causas más comunes son:
1. Pérdidas de HCO3-
gastrointestinal
2. Defectos en la acidificación renal.

20. 20
1. PERDIDA DE HCO3-
GASTROINTESTINAL
Secreciones del intestino delgado y pancreáticas contienen grandes
cantidades de HCO3-
resultando en pérdidas de HCO3-
. La
hipercloremia es debida a que el ilion y colon secretan HCO3-
en un
intercambio uno a uno con Cl-
.
Esta acidosis se desarrolla con una depleción de volumen. En lugar
de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistémica,
el pH está alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la
hipopotasemia incrementan la síntesis renal y la excreción de NH4+,
por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH
urinario.
La acidosis metabólica debida a las pérdidas intestinales con un pH
urinario alto, puede ser diferenciado de la RTA 1 en que la excreción
del NH4+ está reducida para el nivel de la acidosis, en cambio está
apropiadamente incrementada en la diarrea.

21. 21
CALCULO DEL AMONIO URINARIO
El amonio urinario puede estimarse a partir del cálculo de
AG urinario:
AGu = [ Na+
+ K+
]u - [ Cl-
]u
Cuando la [ Cl-
]u es > [ Na+
+ K+
]u , el AGu es
negativo, el nivel del NH4+
urinario está apropiadamente
incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la
acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel
de NH4+
está disminuido sugiriendo una causa renal de la
acidosis.
El AGu no debe ser medido si hay grandes cantidades de
aniones no medibles como el HCO3-
y cetonas en la orina.

22. 22
2. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
El defecto descansa en la inhabilidad para excretar H+ o en
una inadecuada generación de nuevo bicarbonato.
2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA
Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metabólica
hiperclorémica y es debida a una deficiencia selectiva de la
secreción de H+ en el nefrón distal. A pesar de la acidosis el
pH urinario no puede ser acidificado y siempre está por
encima de 5.5
La excreción urinaria de NH4Cl está disminuida y el AG
urinario está aumentado. Además como respuesta a la
perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompañan frecuentemente este
desorden .

23. 23
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL, TIPO 1

24. 24
2.2 ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
Se caracteriza por hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica
debido a un defecto selectivo a nivel del túbulo proximal para
reabsorber el HCO3 filtrado. Normalmente en el túbulo proximal se
reabsorben 90 % del filtrado, y en el distal la reabsorción está
limitada pero llega a ser sobrepasada cuando hay un incremento en
el suministro. Eventualmente, el suministro del HCO3 filtrado
declina cuando el HCO3 plasmático cae como resultado de una
pérdida progresiva urinaria del HCO3.
En esta entidad cuando el HCO3 plasmático cae a nivel del 15 - 18
mEq/L, el suministro a nivel de nefrón distal no es sobrepasado y
puede recuperar su función. En este punto la bicarbonaturia
desaparece y el pH urinario puede ser ácido.
Al aumentar el HCO3 a nivel distal también incrementa la secreción
de potasio resultando en hipokalemia. Coexiste con esta entidad
con glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria ( S.Fanconi )

25. 25
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2

26. 26
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o
( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Llamada también acidosis distal hiperpotasémica, tanto la
secreción de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido
acompañado en la mayoría de un moderado grado de insuficiencia
renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es
< 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una
excreción fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a
3 mEq/kg/día de HCO3-.
Debido a que tienen secreción de H+ y de K+ alterada, se
considera que tales pacientes tienen disfunción tubular distal
generalizada ya sea una producción insuficiente de la aldosterona
o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la
producción proximal de amonio. Además la secreción inadecuada
de protones conduce a una inadecuada excreción de la carga
ácida.

27. 27
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o
( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Estos pacientes tienen una orina ácida a pesar de una reducida
secreción de protones debido a que hay un inadecuada cantidad de
NH4+ para bufferar los protones en el túbulo distal
Se encuentra más comúnmente en pacientes con una inadecuada
producción de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninémico
es el más común y está asociado generalmente a nefropatía
diabética, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE,
antiinlamatorios no esteroideos, también en el hipoaldosteronismo
primario.
Pacientes con resistencia a la aldosterona, vg. Enfermedades
túbulo-intersticiales, uropatía obstructiva, sickle cell anemia,
diuréticos ahorradores de potasio.

28. 28
ACIDOSIS RENAL TUBULAR TIPO 4

29. 29
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

30. 30

31. 31
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
PASOS A CONSIDERAR:
1. El tratamiento está reservado para severa acidemia
2. En base al Anión Gap ( AG ), determinar si es con AG elevado o
normal
3. Si está elevado: determinar si el anión ácido es metabolizable o
no metabolizable.
4. Los ácidos metabolizables son: a. láctico, hidroxibutírico o
acetoacetato
5. Los ácidos no metabolizables : ingestión de toxinas ( metanol,
etilenglicol, ácido salicílico
6. Si el AG es normal: determinar si es de causa renal o extrarrenal.

32. 32
PRINCIPIOS GENERALES
El objeto de la terapia es restaurar el pH extracelular a lo normal. La
respuesta renal normal a la acidosis metabólica es incrementar la
excreción ácida primariamente como NH4+. Por lo tanto, la terapia
alcalina no puede ser necesaria si la acidosis no es tan intensa
( > 7.20 ), el paciente es asintomático y el proceso de fondo,
como la diarrea, puede ser controlado.
Con acidemia más severa, la terapia se puede alcanzar con el uso de
bicarbonato de sodio, el objeto de la terapia es alcanza un pH
sistémico > 7.20 , éste es un nivel en que las mayores
consecuencias de la severa acidemia no son observadas.
Sin embargo, hay un poco de incertidumbre en los beneficios de
conseguir este nivel, particularmente en pacientes con acidosis
láctica o ketoacidosis diabética.

33. 33
La cantidad de HCO3 requerida puede estimarse del
déficit HCO3:
Asumiendo que la función respiratoria es normal, alcanzar un pH de
7.20 usualmente requiere aumentar el bicarbonato de 10 a 12 mEq/L
La cantidad de bicarbonato requerido puede estimarse del déficit de
bicarbonato:
Déficit = espacio del HCO3 x ( HCO3-
/L deseado – HCO3-
/L actual )
El espacio aparente del HCO3 es un reflejo de la capacidad de
tamponamiento total del cuerpo, el cual incluye el bicarbonato
extracelular, proteínas intracelulares y el carbonato de los huesos.
Aproximadamente el espacio en el que está disuelto el bicarbonato en
el agua total del cuerpo es 55 % de peso corporal cuando la reducción
de HCO3 plasmático es leve a moderada. Sin embargo cuando la
acidosis es severa, el espacio del bicarbonato puede alcanzar hasta el
70 % cuando el HCO3 cae debajo de 10 mEq/L, y puede llegar al 100
% cuando el nivel cae por debajo de 5 mEq/L.

34. 34
Ejemplo:
Paciente de 60 Kg. de peso que tiene una concentración
de HCO3 = 6 mEq/L y el objeto de la terapia es alcanzar
un valor de 12 mEq/L, el déficit será calculado:
Déficit = 0.7 x 60 x ( 12 - 6 ) = 252 mEq
Esto puede ser administrado entre 4 – 8 horas asumiendo
que no continúen las perdidas. No obstante es una
estimación grosera que no puede reemplazar a la medida
del pH sérico.
Si el pH aumenta a un nivel seguro, posterior terapia
alcalina es innecesaria.

35. 35
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LACTICA
El tratamiento con bicarbonato de sodio está indicado solo para el
control de la acidemia aguda. El uso del bicarbonato en casos
menos severo no es necesario y puede tener efectos adversos.
Efectos de la terapia con bicarbonato: puede conducir a una
variedad de problemas en la acidosis láctica: sobrecarga de
volumen, hipernatremia, alcalosis metabólica post recuperación.
La elevación parcial del pH extracelular e intracelular podrá ser
alcanzada en pacientes hiperventilados que incrementan el ritmo de
su ventilación y por lo tanto disminuyen su PCO2. La mayoría de
médicos limitan el uso de bicarbonato para pacientes con severa
acidemia ( < 7.10 a 7.15 ) con el objeto de mantener el pH por
encima de 7.15 hasta que el proceso primario sea revertirdo.
En la acidosis láctica moderada se aconseja utilizar de 50 –
100 mEq de NaHCO3 en un período de 30 a 45 minutos durante
las dos primeras horas de la terapia.

36. 36
TRATAMIENTO DKA Y HHS
GENERALIDADES
El tratamiento es similar incluyendo la administración de insulina y
la correción de las anormalidades fluido-electrolíticas que estén
presentes, incluyendo hiperglicemia, hiperosmolalidad, hipovolemia,
acidosis metabólica y depleción de potasio, y las complicaciones
concomitantes.
La evaluación inicial laboratorial debe incluir : glucosa , electrolitos
séricos con calculo del AG, BUN, creatinina plasmática, hemograma
uroanálisis y cuerpos cetónicos, osmolalidad plasmática, gases
arteriales y electrocardiograma.
El monitoreo de estos elementos: glucosa cada hora;
electrolitos, BUN, creatinina, gases debe realizarse cada 2 a 4 horas
dependiendo de la severidad del cuadro. En la acidosis de DKA, para
medir la cetonemia: α- hidroxibutirato en la sangre total o cintas
reactivas de nitroprusiato.

37. 37
GENERALIDADES
TRATAMIENTO DKA Y HHS
Si los resultados de la bioquímica sanguínea revierten en un
momento oportuno, un monitoraje oportuno para la medida del pH
y el hidroxibutirato sérico es medir el bicarbonato sérico ( para
comprobar la corrección de la acidosis metabólica ) y el A.G. ( para
comprobar la corrección de la cetoacidemia ).
La normalización del AG sérico refleja la desaparición de los
aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis.
Sin embargo la cetonemia y cetonuria pueden persistir hasta por 36
horas.

38. 38
ESQUEMA DE LA TERAPIA EN DKA y HHS
TERAPIA CON FLUIDOS.- Esta dirigida a expandir el fluido
extracelular y restablecer la perfusión renal: en DKA 3 a 6 L y en
HHS 5 a 10 L debido a la gran diuresis osmótica que resultará también
en la pérdida de 70 mEq de Na y K por cada litro perdido.
El objetivo: expander extracelular sin inducir edema cerebral. La
solución debe ser salino isotónico al 0.9 % un ritmo tan rápidamente
como sea posible en paciente en shock : 10 – 15 ml/Kg de peso/hora
durante las primeras horas con un máximo de < 50 ml/Kg en las
primeras cuatro horas.
La subsecuente terapia de reemplazo dependerá del estado de
hidratación, del nivel electrolítico y del flujo urinario. En la mayoría
de pacientes en algún momento hay que cambiarles a una solución
medio salina a un ritmo de 4 a 14 ml/kg/hora si la corrección del
sodio sérico está normal. S.S. isotónica habrá que usarse si el sodio
sérico es bajo.

39. 39
ESQUEMA DE LA TERAPIA EN DKA y HHS
TERAPIA DE REEMPLAZO DEL POTASIO.-
Casi todos los pacientes con DKA y HHS tienen déficit
substancial de potasio debido a pérdidas urinarias y en algunos
casos pérdidas G.I. Sin embargo debido al déficit de insulina,
a la hiperosmolalidad el potasio al inicio está elevado. En tales
pacientes el reemplazo del potasio no se comienza hasta que su
concentración caiga 5.3 mEq/L y debe administrarse 40 mEq
por cada litro de una solución medio salino.
INSULINA
Insulina regular a dosis de 10 Ud/hora para un paciente de 70
Kg. de peso ( 0.14 Ud/Kg/hora )

40. 40
TRATAMIENTO DE LA KETOACIDOSIS
DIABETICA
La ketoacidosis comienza a reducirse conforme la insulina reduce la
lipólisis, incrementa la utilización periférica de los cuerpos
cetónicos, suprime la formación de cuerpos cetónicos hepático y
promueve la regeneración del HCO3- .Sin embargo la cetosis y
acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia.
Conforme mejora la ketoacidosis el β-hidroxibuterato es convertido a
acetoacetato. La mejoría de la acidosis y el AG, resultado de la
recuperación del HCO3- y disminución en los cuerpos cetónicos, está
expresado por el incremento del HCO3- y del pH arterial.
Dependiendo del incremento del Cl- ( no del HCO3- ) el AG se
normalizará. A una acidosis hiperclorémica ( HCO3-
15 a 18
mEq/L ) a menudo le sigue un tratamiento exitoso y resolución
gradual conforme el riñón regenera HCO3- y elimina Cl-.

41. 41
BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS
DIABETICA
A pesar del déficit del HCO3- su reemplazo no es usualmente
necesario. De hecho argumentos teóricos sugieren que la
administración de HCO3- y la rápida reversión de la acidosis puede
dañar la función cardiaca, reducir la oxigenación tisular y promover
la hipokalemia. Sin embargo en presencia de severa acidosis ( pH ,
7.0 después de la hidratación inicial ) la ADA aconseja el siguiente
esquema:
pH 6.9 a 7.0 : bicarbonato de sodio 50 mEq en 200 ml. de
solución de NaCl al 0.45 % en 1 hora
pH < 6.9 : bicarbonato de sodio 100 mEq. en 400 ml. de solución
de NaCl al 0.45 % en 2 horas.

42. 42
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA CON
AG NORMAL
Consecuentemente, pacientes con acidosis AG normal
( acidosis hiperclorémica ), una ligera elevación del
AG ( mezcla de acidosis hiperclorémica con AG
elevado ) o un AG atribuible a un anión no
metabolizable en presencia de insuficiencia renal
deben recibir terapia alcalina, sea bicarbonato oral o
I.V. en una cantidad necesaria para elevar lentamente
el HCO3- plasmático para lograr un pH hasta 7.20 –
7.22 mEq/L

43. 43
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA EN
DIARREAS Y OTRAS PERDIDAS G.I.
Las secreciones por debajo del estómago, incluyendo las pancreáticas
y biliares e intestinales se acompañan de acidosis metabólica
acompañada de hipocalemia. Los pacientes que llegan a presentar
depleción de volumen pueden también desarrollar hipernatremia o
hiponatremia.
El tratamiento depende de la severidad de los dos disturbios, la
administración alcalina no es necesario en casos de leve a modera
perdida de bicarbonato si la diarrea es controlada y la función renal
es normal. Algunos pacientes sin embargo requerirán bicarbonato.
Aunque la terapia es bien tolerada debe ser temporalmente retirada
por el riesgo de agravar la hipocalemia. En esta situación del KCl
debe darse primero para repletar parcialmente los depósitos de
potasio, y luego ser seguido por la administración de bicarbonato.

44. 44
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
Tanto la acidosis urémica como la hiperclorémica de la falla renal
requiere terapia alcalina oral de reemplazo para mantener el HCO3-
entre 20 y 24 mEq/L . Esto puede lograrse con pequeñas cantidades
de álcali de 1.0 a 1.5 mEq/Kg/día. pH por encima de 7.25 no
necesitan terapia alcalina.
Se asume que el reemplazo alcalino previene los efectos peligrosos
del balance H+ en los huesos y previene o retarda el catabolismo
muscular. Son efectivas tabletas de citrato de sodio o bicarbonato de
sodio como alcalinizantes.
El citrato aumenta la absorción del aluminio por aparato G.I. por lo
que no debe darse junto con antiácidos que contengan aluminio por
riesgo de intoxicación por este metal.
Cuando la hiperkalemia esté presente se debe agregar 60 a 80 mg/día

45. 45
TRATAMIENTO DE RTA TIPO 4
El objetivo es reducir la hiperpotasemia así como la acidosis la cual
mejora una vez que el bloqueo de la producción de NH4+ por la
hiperpotasemia sea removido.
Cualquier droga que suprima la secreción de aldosterona o su
bloqueo debe ser descontinuado.
Suplemento de mineralocorticoide con fluodrocortisona 0.1 a 0.2
mg/día debe mejorar la hiperkalemia y la acidosis. Los pacientes
que tienen resistencia parcial a la aldosterona requerirán más dosis
Pacientes con historia de hipertensión o insuficiencia cardíaca el
uso de mineralocorticoides puede ser inadecuado, por lo que se
recomienda un diurético de asa con ingesta liberal de sodio que
puede ser útil para promover una adecuada excreción de potasio.
Resinas de intercambio iónico no son usualmente bien toleradas
para ser usadas por largo tiempo.

46. 46
PROBLEMAS DE ACIDOSIS METABOLICA
Caso 1.
Hombre de 23 años de edad sin historia previa se queja
de poliuria, polidipsia y polifagia durante dos semanas.
Ha notado un poco de falta del aliento. El examen
físico revela PA: 120/80 en posición supino, 90/60 de
pie, incremento de la frecuencia respiratoria y una
disminución del turgor de la piel. Los datos
laboratoriales iniciales revelan:

47. 47
Na plasmático = 140 mEq/L
K plasmático = 6.1 mEq/L
Cl plasmático
= 100 mEq/L
Glucosa = 840 mg/dl
Bun = 40 mg/L
Creatinina
plasmática = 4.2 mg/dl
C. cetónicos séricos = 4 + a una dilución 1 / 4
Cetónicos urinarios = 4 +
Glucosa
urinaria = 4 +
Na urinario = 53 mEq/l
Potasio urinario = 32 mEq/L
Osmolalidad urinaria = 420 mOs/Kg
HCO3- plasmático
= 5 mEq/L pH arterial

48. 48
PREGUNTAS DEL CASO 1.
a. Diagnósticos hidroelectrolíticos ?
b. A que se debe la depleción del volumen en DKA y HHS y
que factores influyen en ella ??
c. Cómo se explica el Sindrome Hiperosmolal
d. Cual es el valor real del sodio sérico ?
e. Cuales son las causas de la hipopotasemia en DKA y HHS y
por qué al comienzo se observa hiperpotasemia ?
f. Comentario sobre la relación BUN / creatinina
g. Cual serie el plan terapéutico hidroelectrolítico y de la
acidosis metabólica ?

49. 49
Caso l.
Diagnósticos hidroelectrolíticos:
1. Acidosis metabólica con presencia de cuerpos cetónicos,
parcialmente compensada, con máxima compensación.
Disturbio ácido-básico: Simple
Para ver la máxima compensación aplicar
la fórmula: PCO2 = { HCO3-
x 1.5 } + 8 = 15.5
2. Depleción del volumen extracelular
3. Síndrome hiperosmolal
4. Hiperkalemia
5. Insuficiencia renal

50. 50
CASO 2.-
Niño de 1 año de edad fue visto por su pediatra para una evaluación
de rutina y se le encontró un peso de 10 Kg. Dos días más tarde es
visto en Emergencia por diarrea y deshidratación. En ese
momento el examen físico reveló: pulso 140, respiraciones 32/min,
PA 90/ -, y un peso de 8.9 Kg. Se muestra moderadamente
deshidratado con sequedad de mucosas y no hay lágrimas cuando
llora. Los datos laboratoriales en su admisión revelan:
Sodio plasmatico = 138 mEq/L
Potasio plasmático = 4.0 mEq/l
Cloro plasmático = 104 mEq/L
Bicarbonato plasmático = 11 mEq/L
BUN = 32
mg/dl
Creatinina plasmática = 0.6 mg/dl pH arterial = 7.24
PCO2 arterial = 24 mmm Hg
pH urinario = 7.0
Densidad urinaria = 1.031

51. 51
PREGUNTAS DEL CASO 2
Cúal es el dx. clínico ?
Dx. Hidroelectrolíticos ?
Cual es el dx. ácido-básico ?
Cual es el Anion Gap y que piensa de la etiología del desorden
ácido-básico ?
Cuál es el déficit de fluido aproximado ?
Si todo el exceso de aniones no medibles son metabolizados a
bicarbonato, esto aumentará la concentración del bicarbonato
plasmático a lo normal ?

52. 52
CASO 3.-
Un hombre de 31 años con un historial de epilepsia tiene una
crisis de gran mal. Sus resultados analíticos nada más acabar
la crisis son:
Na plasmático = 140 mEq/L
K plasmático = 4.0
Cl plasmático = 98 mEq/L
pH = 7.14
HCO3- plasmático
= 17 mEq/L
PCO2 = 45 mm Hg
Preguntas:
1. Cuál es el trastorno ácido-básico que padece ?
2. Necesita este paciente bicarbonato ?

53. 53
CASO 4.
Una señora de 50 años de edad con insuficiencia renal severa. Se
han recibido los siguientes resultados analíticos:
Na plasmático = 137
K plasmático = 5.4
Cl = 102
HCO3- = 10 mEq/L
pH arterial = 7.22
PCO2 = 25
mm Hg
Preguntas:
1. Que tipo de acidosis metabólica es, y por que se desarrolla en
pacientes con insuficiencia renal ?
Se debe fundamentalmente a la disminución en la excreción del

54. 54
Treinta minutos después de la administración de 88 mEq/L de
bicarbonato se encuentran los siguientes resultados:
pH arterial = 7.38
PCO2 = 28
HCO3- = 16 mEq/L
Se decide no administrar más bicarbonato a causa de esta mejoría del
pH. Los resultados analíticos del día siguiente son:
pH arterial = 7.28
PCO2 = 26 mm Hg.
HCO3- = 12 mEq/L
2. Que factores pueden explicar esta reducción del pH arterial ? El
segundo pH fue medido a los 30 min. después de la administración
del HCO3-
, antes de la equilibración con los tampones intracelulares.
Lo posterior refleja probablemente el efecto del buferamiento
intracelular, además la retención continuada de ácido puede haber
contribuido.

55. 5555
ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA

56. 56
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se caracteriza por un bicarbonato elevado
y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la
hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña
de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se
observa en la acidosis respiratoria crónica.
Es un problema clínico relativamente común más a menudo
inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas
debidas a vómitos o succión nasogástrica.
La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de:
1. Pérdidas de hidrogeniones
2. Movimiento de H+ dentro de las células
3. Administración de terapia alcalina

57. 57

58. 58
CLASIFICACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino
o al Cl-
urinario los cuales son marcadores para el estatus del
volumen
1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen
extracelular,
2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen
extracelular.
Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55
mm Hg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria
sobreimpuesta.
Para establecer la causa de la alcalosis es necesario comprobar:
* El estado del volumen del fluido extracelular.
* Medir la presión arterial en decúbito y
de pie * Determinar la
concentración del potasio sérico

59. 59
ALCALOSIS METABOLICA

60. 60
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

61. 61
PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS
METABOLICA
La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la
orina. Cada mEq/ de H+
perdido genera un mEq. de HCO3-El H+
deriva del agua, mientras que el OH-
se combina con el ácido
carbónico para formar HCO3-
.
Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones ,
administración de alcalinos o por contracción del ECF.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+
a)Remoción de secreciones gástricas
Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico
contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de
KCl.

62. 62
PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS
METABOLICA
La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la
orina. Cada mEq/ de H+
perdido genera un mEq. de HCO3-El H+
deriva del agua, mientras que el OH-
se combina con el ácido
carbónico para formar HCO3-
.
Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones ,
administración de alcalinos o por contracción del ECF.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+
a)Remoción de secreciones gástricas
Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico
contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de
KCl.

63. 63
PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES
Requiere incremento de la secreción de H+
a nivel del túbulo
distal. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un
suministro adecuado de sodio y agua al t. distal y un incremento
de aldosterona. El mineralocorticoides actúa directamente
estimulando la bomba de H-ATPasa y, vía estimulación
reabsorción del Na+
que vuelve al lumen más electronegativo
minimizando el reingreso del H+
. La secreción de K también está
incrementada.
a)Exceso primario de mineralocorticoides
Cualquiera de las causas de hipersecreción primaria de
aldosterona puede conducir a una alcalosis metabólica. Esto
generalmente se acompaña de hipertensión. En comparación
pacientes no tratados con hiperaldosteronismo secundario como
insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis hepática, no presentan
alcalosis metabólica o hipokalemia.

64. 64
c) Diuréticos de asa o tiazídicos
En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al
distal y un incremento en la secreción de la aldosterona.
También hay alcalosis metabólica en el S de Bartter y
Gitelman
d) Alcalosis posthipercapnica
La acidosis respiratoria crónica conduce a un apropiado
incremento en la secreción de hidrogeniones y en la
concentración del bicarbonato plasmático lo cual llevará el pH
hacia lo normal. Sin embargo, una rápida disminución del
pCO2 a través de la ventilación mecánica causará una alcalosis
metabólica por el incremento sostenido del HCO3 plasmático;
además la caída aguda del pCO2 incrementará el pH
intracelular del cerebro, induciendo anormalidades
neurológicas peligrosas y muerte.
e) Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino

65. 65
DESVIO INTRACELULAR DE H+
La alcalosis metabólica también puede ser originada por un
desvío de H+ dentro de las células como es el caso de la:
HIPOKALEMIA
La hipokalemia es una hallazgo frecuente en pacientes con
alcalosis metabólica. Varios factores contribuyen a esta
asociación:
a) Las mayores causas de alcalosis metabólica ( vómitos,
diuréticos , exceso de mineralocorticoides ) inducen a pérdida
tanto de K+
como H+
b) La hipokalemia induce a desvío intracelular en el que el potasio
sale de las células y para mantener la electroneutralidad,
ingresa H+ a las células. La entrada del H+ dentro de las
células disminuye el pH intracelular en las células tubulares
que promueve la secreción de hidrógeno y por lo tanto la
reabsorción de bicarbonato.

66. 66
ADMINISTRACION DE ALCALINO
La administración de bicarbonato de sodio tanto como 1000 mEq/día
no induce a alcalosis en personas normales debido a que rápidamente es
excretado. Sin embargo puede ocurrir alcalosis cuando se da
agudamente grandes cantidades de bicarbonato o aniones orgánicos
( lactato, acetato ), o la habilidad para excretar bicarbonato está
dañada.
ALCALOSIS POR CONTRACCION
Ocurre cuando hay relativamente grandes pérdidas NaCl y de
volúmenes de fluido libres de bicarbonato. El grado en que esto ocurre
es en parte minimizado por el bufferamiento intracelular conforme la
liberación de H+ de los buffer intracelulares disminuyen la
concentración del bicarbonato plasmático.
La administración de diuréticos de asa que inducen a una rápida
remoción de fluidos en un paciente marcadamente edematoso es la

67. 67
PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
El desarrollo y subsiguiente mantenimiento de la alcalosis
metabólica requiere dos anormalidades separadas:
1. ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL
BICARBONATO PLASMATICO. Debido a:
* Pérdidas de hidrogeniones en el tracto urinario o
gastrointestinal.
* Movimiento del H+
dentro de las
células * Administración de
bicarbonato *
Contracción del ECF
2. DISMINUCION DE LA EXCRECION DEL BICARBONATO
URINARIO. Debido a:
* Aumento de la reabsorción

68. 68
PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
FACTORES RESPONSABLES EN EL AUMENTO DE LA
REABSORCION NETA DEL HCO3-
URINARIO:
1. Depleción del volumen circulante efectivo:
Tanto la disminución de la filtración glomerular y la
avidez por el sodio asociada a la hipovolemia, minimizan
la excreción del NaHCO3
2. Depleción del cloro:
Tanto los vómitos como los diuréticos están asociados
con pérdida de Cl-
como H+ .
La hipocloremia puede
contribuir al incremento de la reabsorción de HCO3-
( Fig. 1 ) y a la reducción de la secreción distal de
HCO3-
( Fig. 2 )

69. 69
SECRECION DE ACIDO Y REABSORCION DE HCO3 Y K
Fig. 1 CELULAS INTERCALADAS TIPO “ A ”

70. 70
SECRECION DE HCO3 Y ABSORCION DE H
Fig. 2 CELULAS INTERCALARAS TIPO “ B ”

71. 71
PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS
METABOLICA
3. Hipokalemia
La hipokalemia directamente incrementa la reabsorción de
HCO3
Mecanismos:
1º. La caída del K+
plasmático conduce a una salida
del K fuera de las células, y para mantener la electroneutralidad
ingresa el H+
extracelular dentro de las células ( Fig. 4 ) . La
acidosis intracelular puede estimular la secreción de H+
y la
reabsorción de HCO3-
2º
La bomba intercambiadora
H+
K+
ATPasa es estimulada por la depleción de K que junto con
la H+
ATPasa, estimulada por la aldosterona, conducen a un
incremento de la secreción del H+
( Fig. 1 ) y por lo tanto el
desarrollo y mantenimiento de la alcalosis.

72. 72
Fig. 3 . RELACION ENTRE EL K PLASMATICO Y LA
REABSORCION DEL HCO3

73. 73
Fig. 4 DESVIO DE CATIONES EN LA HIPOKALEMIA

74. 74
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Alcalosis leve generalmente es bien tolerada. Alcalosis severa o
sintomática ( pH > 7.60 ) requiere tratamiento urgente.
A. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DEPLESION DE VOLUMEN
Está dirigida a corregir el déficit del ECF. Se debe administrar
soluciones de NaCl. La garantía en incrementar la excreción de
HCO3-
es debida primariamente a dos eventos que ocurren en los
túbulos colectores: disminución en la reabsorción e incremento en
la excreción del HCO3-.
* La repleción del ECF remueve el estímulo para la retención del
Na+, por lo tanto permite que menos HCO3-
sea reabsorbido.
* El incremento del suministro de Cl-
aumentará la concentración
en el lumen tubular ; esto creará una gradiente favorable para que el
Cl- ingrese a las células permitiendo un incremento en la secreción
de HCO3-
vía el intercambiador Cl-
HCO3-
La administración de
KCl en pacientes con hipokalemia contribuirá a corregir la alcalosis.

75. 75
B. TRATAMIENTO DE ALCALOSIS EN ESTADOS
EDEMATOSOS
Si el paciente está hipokalémica la administración de KCl
corregirá la hipokalemia y la alcalosis.
Otro método para tratar la alcalosis en pacientes edematosos es
administrar anhidrasa carbónica ( acetazolamida 250 a 375 mg
una o dos veces al día ) . Corrige tanto la alcalosis como la
sobrecarga de fluido. Dos complicaciones pueden ocurrir con esta
terapia, primero el incremento de la secreción de potasio y
segundo, en paciente con acidosis respiratoria crónica puede
incrementar transitoriamente el pCO2.
Si la acetazolamida es ineficaz, administrar infusión endovenosa
de HCl ( en solución isotónica de 150 mEq/L ) para bufferar el
exceso de HCO3-

76. 76
PROBLEMAS ALCALOSIS METABOLICA
Caso 1.
Hombre de 43 años de edad con historia de ulcera duodenal es
admitido al hospital despues de tres días de anorexia y vómitos. El
examen físico mostró leve hipotensión ortostática, colapso de venas
del cuello y disminución del turgor de la piel. Los datos a su
admisión incluyen:
Na plasmático = 138 meq/L
K plasmático = 2.4 mEq/L
Cl plasmático = 88
mEq/L HCO3-
= 40 mEq/L
pH arterial = 7.52
PCO2 arterial = 50 mm Hg
Na urinario =

77. 77
Preguntas ( Caso 1 )
1. Diagnósticos hidro-electrolíticos. Etiología ?
2. Cómo explicaría el aumento del sodio y del potasio urinario
a pesar de la presencia de la depleción del volumen y de la
hipopotasemia ?
3. Cuál es la mejor forma de confirmar la presencia de la
depleción del volumen en esta situación ?

78. 78
Respuestas
1. Diagnósticos:
Depleción de volumen
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
pH elevado, HCO3- elevado con PCO2 de 50 mm Hg nos hace
el diagnóstico de Alcalosis metabólica parcialmente compensada
y máximamente compensada.
Para saber si está en su máxima compensación, aplicar la fórmula
: PCO2 = HCO3-
+ 15 = 40 + 15 = 55 ( sería lo máximo
que una persona puede compensar y el paciente con sus PCO2 de
50 prácticamente la alcanzado ). Por lo tanto el disturbio ácido
básico es Disturbio simple

79. 79
2.-
La alcalosis metabólica por vómito se acompaña de hipopotasemia
pese a que el contenido de potasio está entre 5 a 10 mEq/L; sin
embargo, la hipopotasemia se explica por pérdidas a nivel renal:
Al haber aumento del bicarbonato sérico en la alcalosis, la filtración
glomerular del mismo aumenta que sobrepasa su capacidad
absortiba a nivel distal y se excreta por la orina acompañada de
sodio y potasio. Además el hiperaldosteronismo secundario a la
depleción de volumen, incrementa la excreción de potasio. Esto
sucede en los primeros días. Posteriormente, la necesidad de
repletar el volumen extracelular se acompaña de incremento
reabsorción de sodio, el que se absorbe junto con el bicarbonato,
disminuyendo así la excreción de sodio y potasio por la orina.
3. Medir el cloro urinario, que está aumentado como hallazgo de la
hipovolemia.

80. 80
CASO 2.
Una mujer de 22 años de edad, se queja de cansancio al
mínimo esfuerzo y debilidad desde hace un año. No tiene otras
dolencias. En la exploración física no se encontró nada
destacable y la tensión arterial era normal. Se habían repetido
los siguientes resultados analíticos durante todo el período.
Na plasmático = 141 mEq/L
K plasmático = 2.1 mEq/L
Cl =
85 mEq/L
HCO3- = 45 mEq/L
pH = 7.50
PCO2
= 60 mm Hg

81. 81
Preguntas caso 2.
1. Cuál es el diagnóstico hidroelectrolítico ?
2. Cuál es el diagnóstico diferencial del disturbio ácido-
básico ?
3. Cuál es la prueba que se pediría a continuación ?

82. 82
Respuestas
1. Diagnósticos hidroelectrolíticos:
a) Hipopotasemia
b) Alcalosis metabólica simple parcialmente compensada
2. Diagnóstico diferencial de la causa del disturbio ácido-basico:
Uso subrepticio de diuréticos o vómitos ( durante la fase de
excreción de HCO3- en la que está aumentada la excreción de
sodio y potasio.
Alguna forma de hiperaldosteronismo. La normalidad de la presión
arteria excluye esta posibilidad excepto el S Barter.
3. Prueba que se pediría a continuación: Dosaje del cloro urinario,
el que está disminuido ( 25 mEq/L ) en caso de vómitos; y en
caso de ser mayor es consistente con uso de diuréticos o S.
Bartter. Las dos últimas posibilidades pueden definirse con
medición urinaria de diuréticos.