2.  La insuficiencia cardiaca es uno de los
síndromes clínicos más frecuentes en la
práctica médica y se presenta cuando el
corazón, a presiones normales de llenado, es
incapaz de bombear la cantidad suficiente de
sangre que requiere el metabolismo de los
tejidos.

3.  En la insuficiencia cardiaca, como respuesta al gasto
cardiaco insuficiente, se activan una serie de
mecanismos neuroendocrinos sistémicos, que
posteriormente, contribuyen al deterioro del cuadro
clínico; es el caso del sistema simpático y el sistema
renina-angiotensinaaldosterona, los cuales terminan
produciendo daño endotelial, incremento de radicales
libres, de la apoptosis, de la fibrosis cardiaca y
generación de arritmias.
 También se observa un incremento en la liberación
de péptidos natriuréticos, los cuales tienden a regular
algunas de las respuestas neurohumorales
exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la
enfermedad su acción tiende a atenuarse.

4.  EDEMA PERIFÉRICO
 DISNEA,
 FATIGA,
 ORTOPNEA,
 DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA,
 CARDIOMEGALIA, Y
 UN TERCER RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN

5.  Se ha utilizado el término de IC congestiva
(ICC) cuando el acúmulo de líquido y la
retención de sodio producen una congestión
severa que causa un incremento de la presión
venosa yugular, cambios pulmonares, edema
periférico o hepatomegalia

6.  las 3 principales causas de IC
 son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía
isquémica
 asociada con un infarto previo y la
miocardiopatía
 Otras causas son: arritmias, valvulopatías
,infecciones , enfermedades por infiltración,
alcoholismo, endocrinopatías y enfermedades
genéticas.

7. Clínicamente, la IC puede presentarse por
disfunción sistólica o diastólica.
 En la IC sistólica la alteración ocurre por
decremento en el número de miocitos o por
disminución en la función contráctil de estos,
lo que afecta la eyección.
 En la IC diastólica el problema radica
primariamente en una pobre relajación del
miocardio, que afecta el llenado ventricular.

8.  la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como
una serie de mecanismos reflejos, tales como la
activación adrenérgica y la del sistema renina-
angiotensina aldosterona, que se desencadenan
ante una disminución de la presión arterial y que
promueven un incremento en las resistencias
periféricas y en la poscarga cardiaca.
 Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan,
de acuerdo con el “mecanismo de Frank-
Starling”, incrementando el GC, pero luego se
presenta la congestión y el cuadro empeora

9.  La ANGII, además de producir, directamente,
una vasoconstricción periférica, también
estimula la activación α-adrenérgica y la
liberación de aldosterona.
 Dentro de los efectos adversos están: 1-
daño del endotelio vascular, 2- incremento
de radicales oxidativos intracelulares, y 3-
efecto mitógeno en miocitos cardiacos.

10.  Además, se sabe que el fenómeno de escape a la
acción de los niveles altos y sostenidos de
aldosterona no ocurre en estos pacientes, lo que
permite la retención continua de sodio y el
empeoramiento de la congestión.
 Por otro lado, recientemente se han demostrado una
serie de efectos directos de la aldosterona que quizás
también inciden en la evolución de la IC, como:
 (1) estrés oxidativo y disminución en la producción
de óxido nítrico,
 (2) eventos inflamatorios vasculares,
 (3) fibrosis cardiaca,
 (4) taquicardia y
 (5) generación de arritmias, que aunque no está claro
el mecanismo, se ha asociado con modificaciones en
la corriente de Ca2+ a través de los canales “L” y “T”
presentes en el sarcolema

12.  La cardiopatía isquémica (CI) es una delimitación
genérica para un grupo de síndromes
relacionados que se deben a isquemia del
miocardio, por desequilibrio entre la perfusión
cardiaca y sus demandas energéticas.
 La isquemia puede deberse a un aumento de las
necesidades del miocardio, o también a una
disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno, pero en la mayoría de los casos la CI se
debe a una reducción de flujo por
ATEROESCLEROSIS OBSTRUCTIVA.

13.  Las manifestaciones clínicas de la CI son
consecuencia directa del aporte insuficiente de
oxígeno al corazón, y hay principalmente 4:
 ANGINA DE PECHO (ángor). La isquemia produce
dolor pero es insuficiente para producir la muerte de
células de miocardio.
Tenemos tres subdivisiones del ángor:
 Angina estable. El dolor es constante después de un
cierto nivel de ejercicio.
 Angina variable (de Prinzmetal). Se debe a
vasoespasmo coronario
 Angina inestable. Se produce con ejercicio de perfil
bajo, o incluso en reposo.
La angina se manifiesta con dolor precordial con
irradiación que puede ser al brazo izquierdo, lo cual
es muy común, aunque también puede irradiarse a la
mandíbula.

14.  INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM): La
gravedad y la duración de la isquemia son
suficientes para producir la muerte del musculo
cardiaco.
Existen dos subdivisiones del IAM:
 Infarto transmural. La necrosis afecta a todo el
espesor de la pared del ventrículo.
 Infarto subendocárdico. La necrosis afecta
únicamente a una pequeña porción del
subendocardio. La presentación de uno u otro
tipo de infarto dependerá de la gravedad, y
duración de la oclusión coronaria.
La mortalidad del IAM es superior en la mujer que
en el hombre, aunque la prevalencia es menor en
la mujer.

15.  CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: Se refiera a
la descompensación cardiaca progresiva que se
produce tras un infarto de miocardio, y cursa con
insuficiencia cardiaca.
 MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC). Se suele deber
a una arritmia mortal como resultado de una
isquemia miocárdica, aunque como veremos más
adelante también hay otras causas de muerte
súbita.
Estos síndromes son todos manifestaciones tardías
de una enfermedad aterosclerótica coronaria que
comienza en las primeras fases de la vida, pero
solo se manifiesta cuando la luz del vaso está
muy reducida.

16.  El SÍNDROME CORONARIO AGUDO se aplica a
tres manifestaciones catastróficas de la CI:
 Angina inestable
 Infarto agudo de miocardio
 Muerte súbita cardiaca

17.  La enfermedad
coronaria comienza
con el estrechamiento
de las arterias
coronarias debido a la
formación de
depósitos grasos. Se
inicia con la
acumulación de lípidos
y colesterol que se
depositan en el interior
de la pared arterial

18.  Se sitúan entre la
túnica íntima y la
media, constituyendo
un estímulo irritante
para la pared arterial
que reacciona con un
proceso inflamatorio
formando una capa
fibrosa esclerótica que
produce la rigidez de
la pared.
 La pared de la arteria,
al estrecharse, impide
el flujo normal de la
sangre y si la
turbulencia de la
sangre hace más tosca
la superficie de la placa
se pueden acumular
plaquetas y leucocitos,
formando coágulos
sanguíneos y bloqueo
de la arteria.

19.  La aterosclerosis produce
obstrucción paulatina de las
arterias el cual va
disminuyendo el riego y en
el caso de las arterias
coronarias la obstrucción
puede pasar inadvertida
hasta que se compromete la
luz arterial
aproximadamente en 70 %,
momento en el cual
comienza a presentarse el
desequilibrio entre la oferta
y la demanda de oxígeno
por parte del miocardio

20.  La angina de pecho es el dolor torácico intermitente
producido por una isquemia miocárdica transitoria y
reversible, con tres variantes principales.
 Angina típica o estable Consiste en dolor torácico
episódico asociado a ejercicio o a cualquier forma de
aumento de la demanda de oxígeno del miocardio
(como taquicardia o hipertensión).
 El dolor se describe como una sensación subesternal
aplastante que irradia al brazo o a la mandíbula
izquierda (dolor referido). Se asocia normalmente a
una estenosis fija con más de un 75% de la luz
arterial comprometida de una o más arterias
coronarias; este aporte basta en condiciones de
reposo, pero se hace insuficiente en el ejercicio. El
dolor se alivia con reposo o con administración de
vasodilatadores periféricos

21.  El paciente experimenta dolor o sensación de
opresión retroesternal, estrictamente
relacionada con el esfuerzo, con duración
usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder
más allá de 30 minutos desaparece con el
reposo o con vasodilatadores coronarios.

22.  Angina variante de Prinzmetal
 Aparece en reposo por vasoespasmo
coronario, requiriéndose un vaso sin lesiones
estenóticas, o bien con placas
ateroescleróticas no circunferenciales (porque
si afectaran todo el perímetro del vaso no
podría producirse vasoconstricción).
 No está clara la etiología de esta lesión, pero
si es cierto que responde rápidamente a la
administración de vasodilatadores.
usualmente tiene una duración de 5 a 10
minutos , aunque puede llegar a durar 30 o
más minutos.

23. Angina inestable
Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria
que pone en contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual
estimula
de inmediato la cascada de la coagulación, agregación plaquetaria mediada por
la secreción de tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción coronaria
mediada por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo intracoronario
que, a su vez, estimula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo,
estableciéndose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulación que
tiende a la trombosis arterial y el mecanismo fibrinolítico que tiende a
deshacer el trombo. Si predomina el primero, habrá trombosis coronaria
total e infarto del miocardio consecutivamente. Si por el contrario,
predomina el sistema fibrinolítico, se lisa el trombo y desaparece la isquemia
miocárdica.

24.  Infarto de miocardio
El infarto de miocardio o ataque cardiaco se trata de la
necrosis del tejido muscular cardiaco debida a
isquemia.
Como su causa etiopatogénica es la aterosclerosis, su
frecuencia aumenta con la edad, sobre todo con
presencia de otros factores de riesgo como el
tabaquismo, hipertensión o diabetes.
 Los hombres tienen mayor incidencia de infarto
agudo de miocardio de las mujeres, aunque esta
incidencia se iguala a partir de la edad menopáusica;
además las mujeres tienen mayor mortalidad por esta
enfermedad.
 Cualquier forma de oclusión arterial es susceptible de
originar un IAM pero la mayoría están provocados por
trombosis aguda arterial coronaria, por rotura de una
placa arteriosclerótica.

25.  Estas alteraciones tempranas son
REVERSIBLES y la necrosis miocárdica no es
inmediata, pero si dura al menos 20-40
minutos, producirá una lesión irreversible y
muerte de los cardiomiocitos con un patrón
de NECROSIS COAGULATIVA.

26.  molestia o dolor torácico subesternal, aplastante
e intenso que puede irradiar al cuello, mandíbula
o brazo izquierdo.
 El dolor dura desde 20 minutos hasta varias
horas y no se alivia con nitroglicerina ni en
reposo.
 El pulso generalmente es rápido y débil, y el
paciente esta sudoroso y nauseoso
 La disnea es frecuente y se debe al deterioro
contráctil y la disfunción del aparato de la válvula
mitral, lo que origina congestión y edema
pulmonares.

27.  Los infartos masivos son los que afectan a
más del 40% de la masa contráctil del
ventrículo izquierdo y originan shock
cardiogénico.

28.  Muerte súbita
 Se trata de la muerte inesperada por causas
cardiacas asintomáticas o en las primeras 24
horas de inicio de los síntomas.
 La arteriopatía coronaria es la causa más
frecuente y en muchos adultos la muerte súbita
es la primera manifestación clínica de la
cardiopatía isquémica.
 El mecanismo ultimo de la muerte súbita es, la
mayoría de las veces, una arritmia mortal, como
una FIBRILACIÓN VENTRICULAR, que puede venir
motivado por la oclusión de una arteria que
irrigue tejido de conducción, o bien por la
aparición de focos ectópicos.

30.  El término arritmia cardiaca implica no sólo una
alteración del ritmo cardiaco, sino que también
cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia
de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de
lo normal.
 El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se
origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de
todas las estructuras cardíacas por las vías
acostumbradas en forma normal. De acuerdo con
este concepto un simple retardo en la conducción de
los impulsos o una secuencia de activación anormal
(como ocurre en los bloqueos de ramas y en las
preexcitaciones) serán considerados también una
arritmia cardiaca.

31. • El impulso surge en
condiciones
normales en el
nódulo sinusal
(marcapasos
normal)
• Frecuencia de
descarga:
 nódulo sinusal ;
70-80 veces por
minuto

32.  Los mecanismos responsables de las
arritmias cardíacas se dividen en:
 1. Trastornos en la conducción de los
impulsos.
 2. Trastornos del automatismo.
 3. Combinación de ambos.