El documento define el vitiligo como una enfermedad autoinmune que causa la desaparición de los melanocitos, resultando en manchas despigmentadas. Afecta a todas las edades y razas. La etiología es compleja e involucra factores genéticos, ambientales y autoinmunes. El estrés oxidativo también juega un papel al dañar las mitocondrias de los melanocitos. El tratamiento incluye esteroides tópicos e inmunomoduladores, además de fototerapia. El pronóstico es

1. Dra. Alicia Mejía de
Calona
Universidad Nacional
Autonoma de Honduras

2. VITILIGO Definición
Enfermedad
adquirida de etiologia
autoinmune que lleva
a la desaparicion de
los melanocitos
caracterizado por
máculas
hipocrómicas
circunscritas
asintomáticas

3. Relación melanocitosqueratinocitos

4. VITILIGO EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta todas las
razas, sexos y
edad, aunque el
50% de los casos
aparece entre los
10 Y 30 años 20
años
• La prevalencia en
la población general
mundial se calcula
en 1-2%

5. Etiología del vitiligo
Factores
ambientales
Pre disposición
genética
Herencia < 10%
Trauma físico
Enfermedad
Stress emocional
Quemadura solar
VITILIGO

6. Etiología del vitiligo
Causa desconocida
Etiología compleja.
Autoinmune
Teorías
Bioquímica
Estrés oxidativo
“Teoría de la
convergencia”
Autotoxicidad
Grimes P. White patches and bruised souls: Advances in the
pathogenesis and treatment of vitiligo J A Acad Dermatol 2004, 51:8587

7. La teoría de etiología
autoinmune se basa en :
Ts
La
demostración
de presencia
de autoanticuerpos
y linfocitos T
autoreactivos
contra los
melanocitos

8. La teoría de etiología
autoinmune se basa en :
La frecuente
asociación del
vitiligo con otras
enfermedades
autoinmunes
( DIABETES
JUVENIL,
TIROIDITIS,
MORFEA, ANEMIA
PERNICIOSA)
Halo nevo

9. •Autoimmun Rev. 2007 Jan;6(3):138-42.
Autoantibody responses to melanocytes in the
depigmenting skin disease vitiligo.
Kemp et al , Section of Endocrinology and Reproduction,
School of Medicine and Biomedical Sciences, University of
Sheffield, Sheffield, UK.
•Autoimmun Rev. 2006 Aug;5(7):486-92.
Therapeutic implications of autoimmune vitiligo
T cells
Oyarbide-Valencia K et al
Department of Pathology/Oncology Institute, Loyola University
Chicago,

10. Vitiligo y
Tiroides

11. Kakourou T , J Am Acad Dermatol. 2005
Aug;53(2):220- Increased prevalence of chronic
autoimmune (Hashimoto's) thyroiditis in children and
adolescents with vitiligo.
Tiroiditis de Hashimoto es 2.5 veces mas
frecuente entre niños y adolescentes con
vitiligo comparado con una población sana
de la misma edad y sexo. Usualmente
sigue al comienzo del vitiligo
Los niños y adolescentes con vitiligo deben
ser examinados anualmente buscando
alteración tiroidea, en particular tiroiditis
autoinmune.

12. La teoría del Estrés Oxidativo
La teoría del Estrés Oxidativo
Propone que existe inestabilidad en los
lipidos de los melanocitos con vitiligo,
con un defecto en la sintesis y reciclaje
de la cardiolipina que induce alteración
en la cadena de transporte de electrones
de las mitocondrias y producción de
especies reactivas de oxigeno ROS .
Estas ROS producen peroxidación de la
membrana y muerte celular.

13. ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
Radicales libres
MOLECULAS
REACTIVAS DE
OXIGENO
superoxide anion (0 2 - )
oxigeno singlet ( 1 0 2 )
hydroxil radical (OH - )
peroxido de hydrogen (H 2 O 2 )
oxygeno molecula (O 2 )
Extremadamente
reactivo (unpaired e-)
causa daño celular
No son radicales libres pero
son capaces de iniciar
reacciones oxidadtivas por la
generación de radicales
libres

14. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2004 Nov; 18(6):
683-6. The role of oxidants and antioxidants in
generalized vitiligo at tissue level. Yildirim M ET AL ,
J Invest Dermatol. 2007 Feb;127(2):411-20. Epub 2006
Aug . Oxidative stress via hydrogen peroxide affects
proopiomelanocortin peptides directly in the epidermis of
patients with vitiligo. Spencer JD et al . Bradford, UK
J Invest Dermatol. 2007 Jan 18 Membrane Lipid
Alterations as a Possible Basis for Melanocyte
Degeneration in Vitiligo Dell'anna ML et al
Schallreuter KU et al Hydrogen peroxide regulates the
cholinergic signal in a concentration dependent manner.
Life Sci. 2007 Jan 25 .

16. Lesión elemental: Mácula acrómica
Tipos clínicos:
Focal: una o
varias máculas
en un solo sitio
del cuerpo
Segmentario:
máculas en
banda en un
solo lado del
cuerpo
Vitiligo focal

17. Tipos clínicos:
Generalizado:
Distribución
amplia de
maculas,
simétricas.
Universal:
Despigmentación
total

18. TOPOGRAFÍA
Vitiligo
generalizado

19. Fenomeno Isomorfico de Koebner

20. Evolución y curso
La evolución natural es aparicion de
manchas, agrandamiento de las mismas y
aparición de nuevas y repigmentación
total o parcial de algunas.
Con el Tx el pronostico es bueno sobre
todo en lesiones jovenes.

21. Sintomas y signos
Asintomatico
Fenomeno de Koebner

22. Diagnostico
1.-Clinico
con luz
visible
2.- Luz de Wood
3,.Histopatológico ( coloración de Fontana)

23. Tratamiento:
Local
Esteroides
Tópicos
Tacrolimus
Pimecrolimus
Calcipotriol
Catalasa
Fototerapia con:
UVBNB
PUVA tópica
Laser Excimer
308

24. Tratamiento:
Sistemico
Esteroides sistemicos
PUVA
Antioxidantes
Inmunomoduladores
orales: Polypodium
Leucotomos
Quirúrgico;
Transplante
de
Melanocitos

25. Esteroides primera linea de TX
Repigmentación buena. Problema : atrofia
cutánea y absorción sistemica sobre todo
en niños
Tacrolimus 0.1% en ungüento :
•Es un tratamiento seguro y efectivo para
pacientes con vitiligo.
•Equilibra expresión local de citoquinas ,
suprime la producción de TNF-. Estimula la
axción de la tirosinasa y la migración de
melanocitos.

26. Tacrolimus antes y 6 meses despues
Caso Dra Alicia Mejía de Calona

27. Pimecrolimus
en Vitiligo.
Monoterapia
Antes y 1 año
despues
Caso Dra Alicia Mejía
de Calona

28. Repigmentación folicular
Tratamiento con PUVA
Local
Sistemico

29. Repigmentación parcial dedos, area dificil
por falta de folículos pilosos

30. Diagnostico
diferencial
Piebaldismo
Esclerosis Tuberosa

31. Diagnostico
diferencial
Albinismo
Hipocromias pos
inflamatorias

32. Diagnostico
diferencial
Hipocromias pos
inflamatorias

33. Diagnostico
diferencial
Albinismo
Hipocromias pos
inflamatorias

34. CONCLUSIÓNES
•El vitiligo es una enfermedad compleja
que requiere la combinación de
diferentes estrategias terapeuticas.
•Se ha comprobado la destrucción de los
melanocitos por autoagresión
inmunológica y por especies reactivas
de oxígeno ROS

35. CONCLUSIÓNES
•Es importante investigar otras enfermedades
autoinmunes especialmente tiroiditis, la cual
sigue a la instalación del vitiligo
•Entre mas temprano se instale el Tx, mejor
pronóstico
•El EPL ofrece un importante efecto
inmunomodulador y antioxidante, sin efectos
secundarios, solo o combinado con otros Tx