Este documento describe varios síndromes y alteraciones neurológicas. Habla sobre convulsiones, movimientos extrapiramidales, hipertensión endocraneana, coma, trastornos vasculares como derrame cerebral e isquemia, y neuropatías. También describe la fisiopatología subyacente de estos trastornos y sus causas comunes.

1. Fisiopatología Neurológica

2. •Convulsiones
•Movimientos extrapiramidales:
•Temblor
•Corea
•Atetosis
•Hemibalismo
•Tics
•Otros (mioclonías,etc.)
Movimientos anormales

3. Síndrome convulsivo
Convulsiones:
– contracciones de los músculos esqueléticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
– contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación
– se altera la conciencia por eliminación
funcional de las conexiones tálamo-corticales.
– se inician por factores desencadenantes
– finalizan por agotamiento celular y/o procesos
de inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA

4. Síndromes Convulsivos
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)

5. alteraciones
metabólicas
liberación o
excitación del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
Fisiopatología de convulsiones
defecto de
fosfato de
piridoxina
despolarización
neuronal
 umbral de
excitabilidad
excitación
neuronal
Convulsión
 de formación
de GABA

6. De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

7. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIA:
Lesiones de los núcleos de la base
y/o de las vías extrapiramidales
ALTERACIONES:
asociación y automatismo de movimientos
tono muscular (queda sin inhibición)
ajustes posturales
integración motriz
CONSECUENCIAS
RIGIDEZ
HIPERTONIA
TEMBLOR

8. SINDROME DE PARKINSON
Etiología:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idiopático

9. ALTERACIONES DE COORDINACION
. Y EQUILIBRIO
CORDINACION: SIND. CEREBELOSO
EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR
ALTERACION

10. SINDROME CEREBELOSO
Trastornos de coordinación:
Hipotonía: disminución del reflejo miotático
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
dismetría
asinergia
disdiadococinesia
temblor
alteraciones en la palabra
escritura
marcha
ATAXIA

11. SINDROME VESTIBULAR
SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,
corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
ETIOLOGIA: múltiple
CONSECUENCIAS: VERTIGO
nistagmo
alteraciones en: marcha
equilibrio estático
tono muscular

12. Sensibilidad
• Superficial:
–táctil
–dolorosa
–térmica
• Profunda:
–peso
–vibraciones
–presión barométrica
–artrocinesia

13. Sensibilidad
• Anatomía funcional
receptores
nervios periféricos
raíces sensitivas
médula
tronco encefálico
tálamo
corteza cerebral
Componentes

14. SENSIBILIDAD
•Las vías tienen tres neuronas:
•Se entrecruzan a diferentes niveles
•Finalizan en neuronas corticales
•Las lesiones a diferentes alturas originan
cuadros clínicos característicos
1ra.: ganglios espinales
2da.: médula o bulbo
3ra.: tálamo
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

15. ALTERACIONES SENSITIVAS
•Por lesiones en:
•receptores
•nervios periféricos
•raíces sensitivas
•médula
•tronco encefálico
•tálamo
•corteza cerebral
•Consecuencias:
•dolor
•anestesia
•parestesia
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

16. Líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Origen:
– plexos coroideos
• Circulación:
– espacios subaracnoideos
• Reabsorción:
– vellosidades subaracnoideas
• Volumen:
– 100 - 130 ml
• Presión:
– menor a 200 mm de LCR
• Velocidad ½:
– 0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
• Funciones:
– amortiguador y barrera
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

17. De www.liveac.ik
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

18. Hipertensión endocraneana
• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE
200 mm DE LCR.
• Fisiopatología:
• mayor producción de LCR
• menor reabsorción de LCR
• bloqueo de circulación de LCR
• procesos expansivos
• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL
LCR

19. Hipertensión endocraneana - Hidrocefalia
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

20. • DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:
• HEMISFERIOS CEREBRALES
• VÍAS CEREBRALES SUPERIORES
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
ESTADO DE CONCIENCIA

21. Coma
• Concepto:
– Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio)
las funciones vegetativas (circulación y
respiración).
– ETIOLOGIA:
– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.

22. Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente
COMA
alteración de
conciencia
trastorno
motriz
alteración de
sensibilidad
trastornos
cardiorrespir.
Alteración de
esfínteres
pérdida total
o parcial
parálisis
paresia
difusos o
localizados
arritmia card.
y/o resp.
shock - paro
incontinencia
retención
Grados: I a IV

23. Fisiopatología neurológica
• Síndromes motores
• Síndromes sensitivos
• Alteraciones de coordinación y automatismo
• Hipertensión endocraneana
• Coma
• Trastornos circulatorios
• Neuropatías
• Alteraciones:
•en la motricidad
•en la sensibilidad
•en la conducta

24. Trastornos vasculares
Stroke
Isquemia
Hemorragia
necrosis neuronal
infarto cerebral

25. Stroke
• Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 hombres, 408
mujeres)
• Stroke:
– isquémico: 65,6% (590)
– hemorrágico: 34,4% (309)
• Antecedentes:
– 74,75% hipertensión arterial
18,46% diabetes
33,26% enfermedades cardiovasculares
24,92% hipercolesterolemia
29,37% tabaquismo
Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003

26. Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

27. Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

28. Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

29. Alteraciones vasculares: Isquemia
Etiología:
– estenosis arterial
– trombosis arterial
– embolia arterial
– alteraciones de microcirculación
– hipoflujo de origen cardíaco
– compresión vascular
De www.medsch.wisc.edu
ACV: accidente cerebrovascular
AIT: accidente isquémico transitorio

30. De www.pvss.org

31. d
De www.medumn.edu
Polígono de Willis: pre e intra oclusión con balón

32. Alteraciones
vasculares:
Isquemia
De http://escuela.med.puc.cl

33. De http://bringham.rad.harvard.edu

34. Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana
Tipos:
intracerebral (cerebral)
subdural (intradural)
extradural (entre duramadre y
huesos craneanos)
Etiología:
traumatismos
hipertensión arterial
aneurismas, etc.
Consecuencias:
compresión
inflamación
organización y cicatrización (gliosis)
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

35. Hemorragia intracraneana extradural
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

36. Hemorragia intracraneana subdural (intradural)
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

37. Hemorragia intracraneana intracerebral
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

38. Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland
Hemorragia intracerebral y subdural

39. Neuropatías
Alteraciones de los nervios periféricos
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

40. • Polineuropatías y Polineuritis:
trastornos inmuno y metabólicos
• Etiología:
– diabética
– infecciosa
– nutricional
– urémica
– desmielinizante
– colagenopatías
Neuropatías: Poli y Mononeuropatías
Mononeuropatías:
Localizadas: por compresión
Múltiples sitios: por trastornos vasculares

41. Neuropatía por compresión

42. Síndrome de Demencia
•Concepto:
– deterioro de las funciones cognitivas que afectan las actividades funcionales
del paciente (memoria, comportamiento, aprendizaje, comunicación) y que
interfieren con su vida social o laboral normal.
•Etiología:
– Enfermedad de Alzheimer (60%)
– Alteraciones vasculares (25%)
– Mixtas (9%)
– Otras
CIE 10 (1992). Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. (1992) Organización
Mundial de la Salud. Madrid. Mediator. (ICD-10, International Classification of Diseases, 10th revision)

43. Enfermedad de Alzheimer
• Anatomía patológica:
– placas seniles
» axones degenerados
» neuroglia
» núcleo amiloide
• Clínica:
– pérdida de memoria
– incapacidad de realizar pensamientos abstractos
– incapacidad de adquirir nuevos conocimientos
– incapacidad de expresión clara
• Prevalencia:
– 5% de los mayores de 65 años
– 20% de los mayores de 80 años
– factores genéticos pueden
adelantar su aparición
De www.medsch.wisc.edu

44. Síndromes neurológicos
• Motores
• Sensitivos
• Alteraciones de coordinación y automatismo
• Hipertensión endocraneana
• Trastornos circulatorios
• Coma