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OXIGENOTERAPIA Y
TOXICIDAD DEL OXÍGENO

  Hospital General de Agudos
      Carlos G. Durand

       Mariana Santoro
      Mariano Espíndola
OXIGENOTERAPIA
Administración de O2 suplementario con 
concentraciones superiores al 21%, dirigida a 
incrementar la PaO2 o la SaO2.
OXIGENOTERAPIA
Objetivos clínicos e indicaciones:
o Tratar la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg o SpO2 < 
90%).
o Disminuir el trabajo respiratorio.
o Disminuir el trabajo miocárdico.
OXIGENOTERAPIA
Métodos o sistemas de administración
 Sistemas de flujo bajo: no proporciona la 
totalidad del gas inspirado y parte del volumen 
inspirado debe ser tomado del medio ambiente.
       Cánula nasal
       Máscaras faciales
       Máscaras con bolsa reservorio

 Sistemas  de flujo alto: provee el flujo total 
requerido por el paciente.
       Máscaras Venturi
OXIGENOTERAPIA
MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN
o Gasometría  arterial: PaO2, PaCO2 (ventilación), estado 
ácido­base (pH y HCO3). Valores normales:
      pH: 7,35­7,45
      PaO2: 85­100 mmHg
      PaCO2: 35­45 mmHg
      Saturación de O2: 94­98%
      HCO3: 18­21 mEq/l
      EB: ­3 a 3



PaO2 normal de un recién nacido sano: 50 y 60 mmHg; 
posteriormente se estabiliza por encima de los 70 mmHg. En 
general, niveles entre 50 y 80 mmHg son adecuados para 
cubrir las necesidades metabólicas.
OXIGENOTERAPIA
MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN
o Pulsoximetría  o saturómetro: frecuencia cardíaca e 
indirectamente la saturación de oxígeno arterial.
Valores del 97% de saturación son los normales en bebés de
término que respiran aire ambiente.
Toxicidad del oxigeno
Se observa en individuos que reciben O2 a altas 
concentraciones (mas de 60% por mas de 24 hs).
Se producen lesiones en distintos órganos y sistemas.
Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
Depende de 3 factores:
o Concentración del gas inspirado.

o Duración de la exposición al gas.

o Susceptibilidad individual.



Por aumento de la concentración del O2 inspirado, se 
producen cambios patológicos similares a los del 
distress como daño alveolar difuso.
Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
Los radicales libres y peróxidos producen oxidación de 
lípidos, ácidos nucleicos y proteínas produciendo daño 
alveolar difuso, necrosis del epitelio de la vía aérea 
distal y lesión en el endotelio capilar. 
Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
o Depresión de la ventilación alveolar (PaO2 > 60 
mmHg), somnolencia y coma. Disminución del pH.
o Atelectasias por reabsorción (FiO2 > 0,5).
o Edema pulmonar.
o Fibrosis pulmonar.



PATOGENIA:
o Formación de membrana hialina en alvéolos y 
conductos alveolares.
o Edema intersticial y fibrosis.
o Hiperplasia de células alveolares.
Toxicidad del oxigeno a nivel
pulmonar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
o Daño pulmonar crónico que resulta de la ventilación 
mecánica agresiva en RNPT con falla respiratoria 
severa.
o Más frecuente en los neonatos prematuros 
(inmadurez).
o Se puede producir con FiO2 > 60% durante dos días 
o con FiO2 del 40% con un mínimo de tres días.
Toxicidad del oxigeno a nivel
ocular
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
o Altas concentraciones de O2 causa vasoconstricción 
en la retina.
o Los vasos son obliterados y el crecimiento normal se 
detiene en la periferia de la retina.
o Eventualmente esto lo puede llevar a la ceguera 
parcial o total.

Prevención:
o Monitoreo de los gases arteriales. PaO2 entre 50 y 
80 mmHg.
Toxicidad del oxigeno – otras
complicaciones
o Disminución de la concentración de hemoglobina.

o Alteraciones en el sistema nervioso central: crisis 

convulsiva y muerte.
o El daño tisular puede abarcar también miocardio, 

hígado y riñón.

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Oxigenoterapia y toxicidad del oxígeno

  • 1. OXIGENOTERAPIA Y TOXICIDAD DEL OXÍGENO Hospital General de Agudos Carlos G. Durand Mariana Santoro Mariano Espíndola
  • 3. OXIGENOTERAPIA Objetivos clínicos e indicaciones: o Tratar la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg o SpO2 <  90%). o Disminuir el trabajo respiratorio. o Disminuir el trabajo miocárdico.
  • 4. OXIGENOTERAPIA Métodos o sistemas de administración  Sistemas de flujo bajo: no proporciona la  totalidad del gas inspirado y parte del volumen  inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Cánula nasal Máscaras faciales Máscaras con bolsa reservorio  Sistemas de flujo alto: provee el flujo total  requerido por el paciente. Máscaras Venturi
  • 5. OXIGENOTERAPIA MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN o Gasometría arterial: PaO2, PaCO2 (ventilación), estado  ácido­base (pH y HCO3). Valores normales:  pH: 7,35­7,45  PaO2: 85­100 mmHg  PaCO2: 35­45 mmHg  Saturación de O2: 94­98%  HCO3: 18­21 mEq/l  EB: ­3 a 3 PaO2 normal de un recién nacido sano: 50 y 60 mmHg;  posteriormente se estabiliza por encima de los 70 mmHg. En  general, niveles entre 50 y 80 mmHg son adecuados para  cubrir las necesidades metabólicas.
  • 6. OXIGENOTERAPIA MONITOREO DEL OXÍGENO – EVALUACIÓN o Pulsoximetría o saturómetro: frecuencia cardíaca e  indirectamente la saturación de oxígeno arterial. Valores del 97% de saturación son los normales en bebés de término que respiran aire ambiente.
  • 8. Toxicidad del oxigeno a nivel pulmonar Depende de 3 factores: o Concentración del gas inspirado. o Duración de la exposición al gas. o Susceptibilidad individual. Por aumento de la concentración del O2 inspirado, se  producen cambios patológicos similares a los del  distress como daño alveolar difuso.
  • 9. Toxicidad del oxigeno a nivel pulmonar Los radicales libres y peróxidos producen oxidación de  lípidos, ácidos nucleicos y proteínas produciendo daño  alveolar difuso, necrosis del epitelio de la vía aérea  distal y lesión en el endotelio capilar. 
  • 10. Toxicidad del oxigeno a nivel pulmonar o Depresión de la ventilación alveolar (PaO2 > 60  mmHg), somnolencia y coma. Disminución del pH. o Atelectasias por reabsorción (FiO2 > 0,5). o Edema pulmonar. o Fibrosis pulmonar. PATOGENIA: o Formación de membrana hialina en alvéolos y  conductos alveolares. o Edema intersticial y fibrosis. o Hiperplasia de células alveolares.
  • 11. Toxicidad del oxigeno a nivel pulmonar DISPLASIA BRONCOPULMONAR o Daño pulmonar crónico que resulta de la ventilación  mecánica agresiva en RNPT con falla respiratoria  severa. o Más frecuente en los neonatos prematuros  (inmadurez). o Se puede producir con FiO2 > 60% durante dos días  o con FiO2 del 40% con un mínimo de tres días.
  • 12. Toxicidad del oxigeno a nivel ocular RETINOPATÍA DEL PREMATURO o Altas concentraciones de O2 causa vasoconstricción  en la retina. o Los vasos son obliterados y el crecimiento normal se  detiene en la periferia de la retina. o Eventualmente esto lo puede llevar a la ceguera  parcial o total. Prevención: o Monitoreo de los gases arteriales. PaO2 entre 50 y  80 mmHg.
  • 13. Toxicidad del oxigeno – otras complicaciones o Disminución de la concentración de hemoglobina. o Alteraciones en el sistema nervioso central: crisis  convulsiva y muerte. o El daño tisular puede abarcar también miocardio,  hígado y riñón.