2. Las enfermedades infecciosas constituyen uno de los
importantes problemas terapéuticos de los últimos tiempos, la
era antibiótica
Y quimioterapéutica aumento la expectativa de vida de unos 30
o 40 años.
3. BACTERIOSTÁTICOS
Impiden el desarrollo y la
multiplicación de los
microorganismos Requieren el
complemento del sistema
inmunológico defensivo del
huésped, para dominar
definitivamente la infección
4.
5.
6. BACTERISIDAS
Son antibióticos o quimioterápicos
capaces de provocar la lisis
bacteriana o destrucción de los
microorganismos .
8. ANTIBIOTICOS
Son sustancias químicas
producidas por varias especies de
microorganismos vivos
(actinomicetes, hongos, bacterias,
etc), capaces de provocar la
muerte o lisis de otros
microorganismosvivos.
9. Como Causan Enfermedad Los
Microorganismos
Los microorganismos se dividen generalmente en:
1. Patógenos (que causan enfermedad)
2. No patógenos
10. Factores que influyen:
1. Edad
2. Estado nutricional
3. Enfermedad continua
4. Estado inmunitario
5. La localización de la bacteria en el cuerpo
Cada microorganismo tiene
diferente capacidad de
virulencia
11. Tipos de virulencia
1. Elevada:
Capacidad de enfermar a una población sana
2. Baja:
Causa enfermedad solo en la población susceptible
Oportunistas:
Es cuando organismos normalmente no patógenos producen
enfermedad en un huésped inmuno suprimido
12. Mecanismos de lesión a la
célula
1. Patógeno se une a la célula y causa su muerte o su disfunción
2. Patógeno libera endotoxinas o exotoxinas que destruyen a la
célula o enzimas que dañan los vasos sanguíneos y causan
una lesión isquémica
3. Producen inducir respuestas inmunitarias e inflamatorias en el
huésped que pueden causar un daño tisular añadido
13. Mecanismos de Lesión Vírica
Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al
penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped
La predilección para infectar ciertas células y no otras = Tropismo
Depende de 3 factores:
1. Receptores de la célula del huésped para un virus particular
2. Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen
secuencias víricas favorecidas y promotoras
3. Barreas Físicas
14. Una vez que los virus están en el interior de la
celular la pueden lesionar de varios modos:
1. Lisis
2. Destrucción inmunitaria mediada por células
3. Alteración de las vías por apoptosis
4. Inducción de la proliferación y transformación celulares
(cáncer)
5. Inhibición del ADN y ARN o síntesis proteica
6. Daño a las membranas plasmáticas
15. Mecanismos de la lesión
bacteriana
La capacidad de las bacterias para causar una enfermedad
depende de su capacidad:
1. Adherirse a la célula del huésped
2. Invadir la célula y los tejidos
3. Liberar toxinas que dañen las células y los tejidos
16. Adherencia bacteria a la célula
del huésped
Adhesinas: moléculas de la superficie bacteriana que se unen
al huésped
Fimbrias: cubren la superficie bacteriana de las bacterias G+
17. Ac. Licoproteicos: son hidrófobos y se unen a las
fimbronectinas y a las células epiteliales, mientras que la
proteína M impide la fagocitosis por macrófagos.
Proteína F: facilita la entrada a las células epiteliales
Fimbrias (pilli): proteínas filamentosas de las bacterias G-, Que
sirven para adherirse.
18. Virulencia de las bacterias
intracelulares
Infectan a las células epiteliales, macrófagos o ambo.
El crecimiento puede ser por diseminación bacteriana por le
interior del organismo.
19. Dependen de su capacidad
para
Entrar al interior de la célula: la respuesta inmunitaria del
huésped se ve invertida para permitir la entrada del huésped al
interior de los macrófagos.
20. Supervivencia
intracelular:
una vez en el citoplasma las bacterias tienen diferente
estrategias, para interactuar con la célula huésped ( inhiben la
síntesis proteicas del huésped y lisan las células del huésped)
21. Las bacterias han de madurar en el interior del macrófago, por
lo tanto escapan de la destrucción.
22. Endotoxinas bacterianas
LPS: se encuentra en la pared externa de las bacterias. G-
El LPS libre se une a la proteína circulante y el complejo
formado se une a un receptor especifico (monocitos,
macrófagos neutrófilos).
23. El CD14 da lugar a una señalización intracelular mediante un
receptor Toll( causa activación celular y producción de citosinas
efectoras).
24. La respuesta del huésped al LPS puede ser
BENEFICA: en concentraciones bajas (induce citosinas y
quimiocinas , regulan el reclutamiento de leucocitos y aumento
de activación de LT)
DAÑINA: elevadas concentraciones (choque séptico,
coagulación intravascular diseminada, dificultad para respirar).
25. EXOTOCINAS BACTERIANAS
Son proteínas segregadas que causan directamente lesión celular
y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.
26. Un ejemplo de estas son las enzimas bacterianas (proteasas,
hialuronidasas, coagulasas, fibrinilosinas)
27. Staphylococcus aureus – digieren las proteínas de adhesión
intercelular de la epidermis, causando descamación.
29. Streptococcus pyogenes – la erupción punteada y eritematosa
«escarlatiniforme» de la escarlatina se debe a una toxina
pirógena codificada por un bacteriófago fabricada por sólo
ciertas cepas de StreptococClls pyogenes.
30. Corynebacterium diphteriae – elabora tal toxina para crear una
cepa de células muertas en la faringe donde se asienta y
elimina a la competencia
31. Las enterotoxinas termolábiles de V. cholerae y E. coli –
hacen que las células epiteliales intestinales segreguen
liquido isosmotico, dando lugar a una diarrea voluminosa.
32. Recientemente se ha observado que los procesos de biofilms
activan muchos genes que no se expresan en sus formas
libres
33. MECANISMO LESIVO MEDIADOS POR LA
INMUNIDAD DEL HUÉSPED
Las respuestas inmunitarias del huésped a los m.o. Por si
misma, puede ser causa de la lesión tisular.
34. • A M. Tuberculosis
• Secuestran los bacilos e impide su diseminación
daño y fibrosis tisulares
Reacción
inflamatoria
granulomatosa
• Pueden tener secuelas patológicas
• Los ab frente a las proteínas M bacterianas que se
forman en infecciones estreptocócicas se unen a
proteínas cardiacas por reacción cruzada y llevar
a una fiebre reumática.
Respuesta
inmunitaria
humoral
• Induce la formación entre ag y ab, que se
depositan en glomérulos renales y causar
glomerulonefritis
Infección por
Bertahemolíticos
Ejemplos:
35. PATRONES DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS
A LA INFECCIÓN
el huésped infectado tiene realmente pocos modos de
respuesta, muchos patógenos provocan patrones de
reacciones similares, rara vez con algún rasgo
“patognomónico” de un agente especifico.
36. Hay cinco patrones
histológicos
• Frente al daño tisular
• Aumento de la permeabilidad vascular y
exudación de leucocitos.
Inflamación
supurativa
• Infiltrados intersticiales mononucleares
difusos procesos inflamatorios crónicos.
• Procesos inflamatorios aguda respuesta
a virus, bacterias o parásitos intercelulares.
Inflamación
mononuclear y
granulomatosa
• Producidas por virus
• Caracterizada por inflamación escasa y
muerte celular o proliferación celular.
Respuesta
citopática-
citoproliferativa
38. INFECCIONES EN EL HUESPED
INMUNOCOMPROMETIDO
• Infecciones por
bacterias
• Infecciones por
hongos
NEUTROFILOS
ANTICUERPOS
• Infección por
bacterias
• Infección por virus
CELULAS T
40. ¿Cómo causan enfermedad
los M.O?
Relación
virulencia-
husped
Muerte celular
por agentes
infecciosos
Liberación de
productos
bacterianos
Inducir R.I que
cause daño
tisular
Inflamación
supurativa rica
en nuetrófilos
41. Técnicas para el diagnóstico
de los agentes infecciosos
• BacteriasTinción de Gram
• Miobacterias
Tinción para M.O acido-
alcohol resistente
• Todas las clasesCultivos
• HongosTinción de plata
• Hongos y amebas
Acido peryódico de
Schiff
• CriptococosMusicarím
• Virus y rickettsiasAnticuerpos
• Campylobacterias y parásitos del paludismoGiemsa
• Virus bacterias y protozoosSondas de ADN
48. • cuando desaparece el estímulo antigénico.
La respuesta inmune se activa cuando los mecanismos de
defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la
infección
Basado
en
Distinguir lo propio de lo
extraño
49. Especificidad: va dirigida
específicamente a una
determinada molécula
antigénica
Memoria: después de una
primera respuesta a un
antígeno aumenta su
capacidad de respuesta
futura frente al mismo
antígeno.
Diversidad: el sistema inmune
es capaz de reconocer 109
tipos de moléculas
Autolimitación: la respuesta
está programada para
detenerse
Caracteriscas
51. Linfocitos
B T
Unión a la membrana Requiere receptor y MHC
Unión con el antígeno soluble No se une al antígeno
Naturaleza: polisacárido/
proteína/lípidos
Requiere moléculas de MHC
Maduración en medula ósea Maduración en el Timo
Respuesta inmune humoral Respuesta inmune celular
Síntesis de anticuerpos Atacan células alteradas o
infectadas
Tc(CD8) citotóxicos y Th (CD4)
colaboradores
52. Órganos de producción de
linfocitos
• Los órganos en los que se produce la maduración de los
linfocitos son los órganos linfoides primarios:
Timo Medula Ósea
53. • Los ganglios linfáticos
• El bazo
• Las amígdalas
Abandonan
órganos de
producción
Sangre/Linfa
Órganos
linfoides
secundarios
54. ANTÍGENOS
• Moléculas o sustancias bien localizadas en la
superficie de un agente patógeno,
• Inducen la producción de anticuerpos
• Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas, ...
57. • Activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la
proliferación de los linfocitos T mediante la secreción de unas
moléculas llamadas interleucinas.
• Los linfocitos T citotóxicos (TC)
• Destruyen las células infectadas por virus.
• Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH)
• Los linfocitos T supresores (TS)
• Inhiben la actividad de los TH e indirectamente provocan que
cese la producción de anticuerpos.
63. Etapa de la infección Factores que influyen en la etapa
de la infección
Encuentro
Estado inmunitario del cuerpo
Exógena ( colonización)
Endógena ( flora normal)
Entrada
Ingreso
Inhalación
Ingestión
Atreves de mucosas
Penetración
Picaduras de insectos
Cortes y heridas
Multiplicación y diseminación
Tamaño del inoculo
Factores físicos
Refugio para el microbio
Factores de la virulencia de microbio
Lesión
Muerte celular
Inflamación
Respuesta inmunitaria
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Evolucion de la infección
Asintomática – potencialmente mortal
Aguda- subaguda- crónica
Resultado de la infección
Resolución
Crónico
Latente – reactivación
Muerte
64. Etapas de las respuestas
Reconocimiento EfectoraActivación
65. Consiste en la unión del antígeno extraño a los receptores
específicos existentes en la membrana de los linfocitos
maduros.
Reconocimiento
Activación
• Proliferación de los clones específicos del antígeno
• Diferenciación de las células efectoras y las de memoria
• Acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos
• Consecuencia del reconocimiento antigénico específico.
66. • Los linfocitos T migran hacia los sitios de la agresión
• Eliminan patogenos
• Linfocitos B actúan desde los órganos periféricos
• Producción de Inmunoglobulinas
• Estas acciones promueven además la participación de
otras células y mecanismos de inmunidad innata.
Efectora
67. Respuesta inmune
• Secundaria es más rápida e intensa que la primaria
• Gracias a las celulas de memoria creadas en el primer
contacto
• Es mucho mas rapida e intesna en el segundo contacto
incluso años después
68. • La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por
una determinada enfermedad o proceso infeccioso.
Tipos de inmunidad
Activa Pasiva
Adquirida a largo plazo Anticuerpos adquiridos de
forma natural o artificial
Desarrollo de anticuerpos
en una nueva infección
Generalmente por
vacunación
Natural: enfermedad Natural: a través de la
placenta
Artificial: antígenos que
estimulan la respuesta
inmune
Artificial: Anticuerpos
inyectados
69. Inmunidad artificial
Vacuna
• La inoculación de un preparado artificial
• contiene el microorganismo patógeno (muerto o
atenuado)
• Donde ha perdido su carácter patógeno,
conserva su capacidad antigénica
• Medida profiláctica
Suero
terapia
• Inyección de suero
• Contiene anticuerpos específicos
• Medida curativa
• Efecto poco duradero
71. Bibliografía
Kuby. Inmunología. “inmunidad innata”, “respuestas
células B y T”. editorial McGrawlHill. Sexta edición:
México D.F. 2007.
Inmunología. “Las defensas naturales contra las
infecciones”
http://www.bioygeo.info/pdf/20_y_21_Inmunologia.pdf
Notes de l'éditeur
Son ejemplos de bacteriostáticos las sulfonamidas. las tetraciclinas, el cloramfenicol, entre otros , NO LOS DESTRUYEN
Las tetraciclinas constituyen un grupo de antibióticos, unos naturales y otros obtenidos por semisíntesis, que abarcan un amplio espectro en su actividad antimicrobiana
CLORANFENICOL es un antibiótico de amplio espectro altamente efectivo contra la mayoría de bacterias grampositivas y gramnegativas, así como la mayoría de anaerobios (incluyendo anaerobios obligado
está indicado para el tratamiento de las infecciones externas del ojo y/o de sus anexos que afectan párpados, conjuntiva y/o córnea, causadas por microorganismos sensibles a los componentes de la fórmula, como: conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis,
CLORANFENICOL es útil en la profilaxis prequirúrgica y postoperatoria.
las penicilinas, las cefalosporinas, los antibióticos polipeptídicos, aminoglucósidos (dosis altas).
Actúan sobre los sustratos diana y contribuyen al mantenimiento bacteriano normal y a su supervivencia.
No obstante pueden contribuir a una manifestación patológica de una infección.
incluidas las de las células circulantes;
esta exotoxina digiere literalmente los tejidos del huésped,
incluidos los colágenos relativamente resistentes.
Otras exotoxinas no se hallan tan claramente relacionadas con la adhesión bacteriana o con su supervivencia, no obstante, causan una entidad mórbida singular.
Una diseminación mas amplia de la toxina causa una enfermedad grave por disfunción neural y miocardio
una infeccion endogena es aquella que es producida por microorganismos comensales que normalmente habitan nuestro cuerp
sistema de defensa con el cual usted nació y que lo protege contra todos los antígenos.
consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta
inmunitaria. Ejemplos de inmunidad innata abarcan:
El reflejo de la tos
Las enzimas de las lágrimas y de los aceites de la piel
El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñas
La piel
El ácido estomacal
así como el establecimiento de la denominada "memoria inmunológica", donde cada patógeno es "recordado" por un antígeno característico y propio de ese patógeno en particular.63 La respuesta inmunitaria adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos que no son propios durante un proceso llamado "presentación de los antígenos
on ejemplos las vacunas contra la gripe, el cólera, la peste y la hepatitis A.
Los linfocitos T maduran en el timo y son los principales responsables de la respuesta inmune celular, atacando las células alteradas o infectadas.
Todas las sustancias liberadas en la primera fase del proceso de inflamación atraen por quimiotaxis a los macrófagos, neutrófilos, basófilos y eosinófilos hasta la zona de la inflamación.
El paso de estas células desde los vasos sanguíneos hasta la zona lesionada se realiza por diapédesis, es decir, las células atraídas se pegan al endotelio de los capilares y emiten pseudópodos, moviéndose hacia la zona afectada.
Cuando los macrófagos y neutrófilos llegan a la zona fagocitan los agentes patógenos. La fagocitosis viene facilitada por el proceso de opsonización realizado por el sistema del complemento.
Cuando los macrófagos son estimulados secretan citocinas, como Interleuquina-1 ó Interleuquina-6, y factor de necrosis tumoral. Estas moléculas actúan sobre el hígado, estimulando las síntesis de las proteínas de fase aguda y sobre el hipotálamo, que provoca el aumento de la temperatura corporal (fiebre).
En toda esta operación se produce, por un lado, un aumento local de las defensas del organismo, con lo que la respuesta es más rápida y eficaz, pero, por otro lado, un daño tisular, con la muerte de células que forman trombos taponando los vasos sanguíneos y reduciendo la respuesta inflamatoria.
El sistema del complemento ocupa una posición intermedia entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo: la cascada del complemento, que desemboca en la opsonización o lisis de los invasores, puede ser activada por moléculas que reconocen PAMP (inmunidad innata) o por anticuerpos (inmunidad adaptativa)
