Estudio neumológico - Juan Antonio Garcia Uribe

Contacto con el Medio Ambiente
 Gaseoso - Nariz –
 Sólido y líquido - Boca –
 Físico, químico y biológico - Piel –
– Mucosa nasal, digestiva y piel sanas
– NO entrada de antígenos, NO sensibilización
 NO alergias respiratorias, alimentarias ni
cutáneas

Perspectivas
 No está en manos del médico modificar:
– El medio ambiente
 Bacterias, virus y hongos
 Contaminantes – coches, polvo, desechos vivos
 Temperatura – frío, calor
 Humedad
 Cambios
– Ni erradicar bacterias de:
 Jardines de niños, escuelas, hospitales y asilos
 Si está “curar” – erradicar las bacterias de 7
senos paranasales - causa infecciosa más común - :
 Rinosinusitis Crónica

Nariz:
única causa de Rinosinusitis Crónica
 La nariz, sin relación con su forma o tamaño
(fea, bonita, chata, aguileña, operada etc.)
– Debe adecuar el aire que inspiramos
 Con 3 cornetes derechos y 3 izquierdos
 Permite la entrada del aire al pulmón y Oxígeno a la
sangre y vivimos
 Permite eliminar el bióxido de carbono y
no nos intoxicamos
 Única salida natural de material purulento generado en
los senos paranasales

SENO FRONTAL
BULBO OLFATIVO
TERMINACIONES DEL
NERVIO OLFATIVO
CARTÍLAGO
NASAL
VESTÍBULO
NASAL
CORNETE
INFERIOR
CORNETE
MEDIO
CORNETE
SUPERIOR
MAXILAR
SENO
ESFENOIDAL
FOSA
NASAL

 Adecuar el aire – medio ambiente gaseoso -
– Calentar o enfriar a 37°C
– Humedecer o secar al 100%
– Filtrar - eliminar toda partícula, virus o bacteria -
 Sentido del Olfato y parcialmente del gusto
 Mecanismo de defensa – estornudar, filtrar
 Única salida de material purulento de 7 senos
 Parte importante en la producción de la voz:
 Siempre que esté permeable y sana
Funciones de la nariz

Cornetes
 6 turbinas – entrada del medio ambiente
gaseoso a vía aérea y a pulmón
– Encargadas de
– Calentar-enfriar a 37GC
– Humedecer-secar al 100% y
– Filtrar el aire inspirado

Adecuación del Medio Ambiente
gaseoso – aire -
 Si la temperatura ambiente esta en 43° bajo 0
– La nariz le aumenta 80°C y lo eleva a 37°C sobre 0
 Si la temperatura esta en 46 °C sobre 0
– La nariz le baja 9°C y lo enfría a 37°C
 Objetivo: Evitar daño al aparato respiratorio
– Mecanismo de defensa

 La humedad relativa del aire es muy variable
– La nariz sana lo satura al 100% en:
 El desierto
 La playa
 La Ciudad
 El campo
 El “vapor”
gaseoso – aire -

 El aire tiene múltiples contaminantes dañinos
– La nariz con su estructura y componentes celulares
es capaz de Filtrar y eliminar:
 Virus, bacterias y hongos
 Polvo, polen, ácaros y excremento de ácaros
 Pelo y caspa de animales
 Gases tóxicos de vehículos de motor
 Excremento de animales y humanos
gaseoso – aire -

Obstrucción nasal
 Pérdida de las funciones
 Respiración oral (por boca)
 Disminución (pérdida) del olfato y gusto
 Cambios de la voz (gangosa)
 Imposibilidad de drenaje de moco (pus)
 Se activan 4 mecanismos de defensa:
– Estornudo – eliminar moco vía nasal
– Carraspeo - deglución de moco que escurre de senos
– Tos - reflejo para expulsar moco y
– Espasmo bronquial – cierre bronquial reflejo–defensa
– No Asma; – mecanismo normal de defensa -

Obstrucción nasal
 Bloqueo de 7 meatos – ductos de drenaje
– 2 frontales, 2 etmoidales, 2 maxilares y 1 esfenoidal
– No recambio de aire en senos – fetidez-halitosis – mal
aliento -
– Acumulo de moco en senos paranasales
 Alimento bacteriano
– Cultivo bacteriano puro - hasta un cuarto de Kg.
 Única salida natural bloqueada – nariz -
 El material purulento – líquido – se convierte en
Tsunami y busca salidas alternas y cada una de ellas es un
diagnóstico irreal del médico y la causa persiste

 Respiración oral (por boca)
– Sequedad,
– Irritación,
– Inflamación e
– Infección de mucosa respiratoria
Obstrucción nasal

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Historia natural de la
Enfermedad.
Evolución natural de la enfermedad, sin la
intervención médica
• Causas y
• Desenlace
 Desarrollo
 Curación
 Cronicidad o
 Muerte

 La historia natural de la enfermedad (RSC) es
el curso de acontecimientos biológicos desde
el desarrollo de la enfermedad hasta que
ocurre el desenlace:
 Curación espontánea – imposible -, por ser
de etiología bacteriana y el organismo no está
capacitado para matar bacterias y menos en
senos paranasales,
 Paso a cronicidad con sus mas de 100
complicaciones o muerte por alguna de ellas
Rinosinusitis Crónica

 Clínico por sintomatología:
– Conocer su historia natural, historia clínica completa
– Exploración física, no necesariamente armada
– Por imagen radiológica o tomográfica
– Por alguna de sus complicaciones – Dx. tardío -
 De aparato respiratorio, ojos, oídos, meninges o hipófisis
 De alguna alergia: respiratoria., gastrointestinal o cutánea o
 De alguna de las Enfermedades autoinmunes
 Las complicaciones a cualquier nivel son Criterios
mayores, lo demás, menores y un solo criterio mayor
hace diagnóstico
Rinosinusitis Crónica (RSC)
Diagnóstico

Diagnóstico
 Síntomas por más de 12 semanas o 4
episodios/año
 Obstrucción nasal, rinorrea anterior (flujo nasal),
rinorrea posterior (retrodescarga)
 Halitosis – mal aliento -, dolor en puntos
específicos y de cabeza
 Presión de oídos con dolor, comezón y
ensordecimiento, irritación ocular con lagaña
 Infección más frecuente en el mundo (15% -
60%)

 Cornetes inflamados – frío, virus, bacterias, hongos -
 Contacto directo con el medio ambiente gaseoso - contaminado
 Ductos (7): estrechos o cerrados – (deficiente drenaje)
 Aire que entra y sale de senos en cada respiración
 Fuera de nuestro organismo y del S. Inmunológico
 Pérdida de funciones nasales: calentar, humedecer y
filtrar
 Entrada directa (por boca) de virus, bacterias y hongos
 Ausencia del S. Inmunológico - ausencia de circulación -
 Inactividad de antibióticos - ausencia de circulación -
Condicionantes

 Infecta por retrodescarga el ap. respiratorio, ojos y oídos e
inflama por contigüidad meninges e hipófisis
 Causa todas las ¿alergias?:
 primera entrada de Ag por mucosa dañada por la
Rinosinusitis – sensibilización
 segunda entrada: generación de Ac. pruebas cutáneas y
en sangre positivas
 Causa todas las ¿Enfermedades autoinmunes?
Circulación de desechos bacterianos que dañan a todos
los órganos y sistemas y son las llamadas
Toxinas – Antígenos, Antígeno Persistente- (AgP) -
heces bacterianas -
Sí se cura (la RSC) se previene todo

IHistoria natural de la

II

III

IV Historia natural de la

 Las bacterias se reproducen por bipartición
– Tienen 0xígeno, temperatura y humedad ideales
– 7 hoteles de gran turismo
 En senos paranasales no actúa el Sistema
Inmunológico. No hay circulación
 Los antibióticos no llegan directamente a los senos
– No hay circulación –
 Se requiere un esquema antibiótico que considere la
reproducción bacteriana e inmunomoduladores
Reproducción bacteriana

 El contenido bacteriano perenne (crónico) en senos
paranasales, pertenece al reino animal
 Las bacterias nacen, crecen, comen, defecan, se
reproducen (lesionan al dueño) y mueren.
 Introducen sus desechos (heces) a la sangre – toxinas
o Antígeno persistente (AgP)
 En el momento agudo: producen fiebre, calosfríos,
diaforesis (sudoración), dolores articulares y musculares –
“cuerpo cortado” -
 Y mas tarde (crónico) provocan todas las llamadas
“¿Enfermedades? Autoinmunes” -

 1ra cita - 5 días = sensibilidad bacteriana –
 2da – 6to día – mejoría – mismo por 5 días
– Igual o peor - cambio por 5 días
– Descanso – 5 días sin antibiótico
 Permitir la reproducción bacteriana – bipartición -
 Ningún antibiótico mata bacterias adultas, solo bebes
 3ra - décimo día - repetir por 5 días e iniciar vacuna
 4ta - vigésimo primer día: repetir vacuna, antibiótico y alta
 De inicio a final: antinflamatorio, destapameatos
nasal, vapor por la noche y limpieza nasal (drenaje)
Esquema antibiótico

 Enfermedad hipo-diagnosticada y mal tratada
 No es quirúrgica, solo “falla del médico”,
quedan bacterias en senos etmoidales que
continúan reproduciéndose y la infección persiste

 Mitad derecha
– Seno frontal sano
– Seno etmoidal sano
– Seno maxilar sano
– Narina sana
 Mitad Izquierda
– Seno frontal con pus
– Seno etmoidal con pus
– Seno maxilar con pus
– Narina inflamada y con
pus

 Aire atrapado en senos paranasales, se pudre
– Huele mal – halitosis – mal aliento
 Moco retenido no se elimina por obstrucción
– Nasal
– De 7 meatos (tubos de drenaje) y
– Se convierte en alimento para bacterias
 Las bacterias que obstruyeron la nariz
se reproducen y el moco se convierte en Tsunami,
busca salidas alternas y cada salida es una mentira
médica
– Diagnósticos Irreales

 Colección purulenta en la mucosa nasal
procedente de los senos
 Formación de acúmulos de moco en la
mucosa de los cornetes, (sacos) consecuencia
de la Rinosinusitis Crónica.
 No deben operarse. Se forman de nuevo
 Se debe curar la causa : Rinosinusitis Crónica
Pólipos, Quistes, tumores nasales y
Sinusitis Polipoidea
¿Enfermedades o complicaciones?

 El seno Frontal está encima del ojo
 El seno Etmoidal en la pared interna del ojo
 El seno Maxilar en la parte inferior del ojo
 EL ojo rodeado por 3 senos con material purulento
provoca:
 Ardor, irritación, lagrimeo, comezón, lagaña, ojo rojo, dolor
e inflamación y mas tarde “ojo seco” o Síndrome de
Sjogren.
Conjuntivitis, alérgica o primaveral, fiebre
del heno

Síndrome de Sjogren
¿Síndrome o complicación?
Lesión de glándulas exocrinas
 Sequedad de ojos
 Ausencia de lágrima: Ojo seco
 Lesión-destrucción de glándulas lacrimales
– Infiltración linfocitaria del tejido glandular
– Destrucción glandular por toxinas, desechos
bacterianos – heces – Antígeno Persistente
(AgP).
– Complicación de la Rinosinusitis Crónica

 Sequedad de boca
 Ausencia de saliva: boca seca
 Lesión de glándulas salivales
– Infiltración linfocitaria del tejido glandular
– Destrucción glandular por toxinas, desechos
bacterianos – heces – Antígeno Persistente
(AgP).
– Complicación de la Rinosinusitis Crónica
Síndrome de Sjogren
Lesión de glándulas exocrinas

 Infección de senos Maxilares
– Pérdida de masa ósea del hueso maxilar
– Ausencia de soporte de raíces de los
dientes de la arcada superior
– Pérdida de toda la dentadura superior
 Causa: Rinosinusitis Crónica maxilar
Pérdida de la dentadura superior
¿Enfermedad o complicación?

Meningitis
 Senos Paranasales a menos de 3 mm de
hueso del cerebro en el adulto
 Senos paranasales a menos de un mm de
cartílago del cerebro en recién nacidos
 Fácil penetración de bacterias a meninges
 Causa: Rinosinusitis Crónica
– Bacterias: Haemophilus Influenzae, Neiseria
Meningitidis y Streptococus Pneumoniae
(Neumococo)

Migraña
 El cerebro está separado de los senos frontales y
esfenoidal por 3 mm de hueso en el adulto
 Las bacterias no pasan al cerebro, la inflamación si, y
produce irrritación meníngea en hemicráneo derecho,
izquierdo o en ambos con dolor intenso de cabeza,
nausea, vómito y sensibilidad a la luz y a los ruidos
 No necesarios: Tomografía, Resonancia Magnética ni
Electroencefalograma – no hay cambios estructurales
 Meningismo irritación por contigüidad, no migraña.

Neuritis del Trigémino, Parálisis de Bell o
Parálisis facial
¿Enfermedad o Complicación?
 Los senos maxilares tienen un ducto de salida de un
nervio
 Trigémino – 3 ramas -
 Si el material purulento inflama el nervio se pierde la
conducción neural de los músculos de la mitad de
la cara y hay desviación facial hacia el lado sano
 Se diagnostica y trata la Neuritis del Trigémino,
la parálisis facial o de Bell
 Pero se deja la causa: Rinosinusitis Crónica

Descarga retronasal – posterior -
 El paciente provee a sus bacterias de:
– Oxigeno, temperatura, humedad y alimento
- 7 hoteles de gran turismo -
 Por gravedad únicamente: no Sida, Diabetes, Cáncer
– Escurre material purulento y daña desde : conjuntivas –
¿Conjuntivitis? - hasta pulmón - ¿Neumonía? – por
bronquios y bronquiolos –¿Asma? -
 Por la Trompa de Eustaquio entra al oído medio e
interno : ¿Otitis media, Ruptura Timpánica, Absceso
Auricular y Mastoideo, Sordera y Vértigo de Menniere?

 Conducto por donde se iguala la Presión
Barométrica con la del oído medio y nos
permite viajar en avión, coche o nave espacial
hacia arriba o hacia abajo sin problema de oídos e
igual bucear
 Sitio por donde escurre material purulento que
lesiona Oído Medio y Oído Interno
 Produce: Otitis media, Ruptura timpánica,
Abscesos Auriculares, Mastoideos, Sordera y
Vértigo de Menniere
Trompa de Eustaquio

Otitis Media aguda
 Dolor, ardor, comezón, chacualeo, ruido
(tinnitus), ensordecimiento, más cerilla y sordera
 Descarga de material purulento por la
– trompa de Eustaquio al oído medio e interno
 Se trata la complicación y se deja la causa

Sordera
 Material purulento a oído por trompa de Eustaquio
 Inflamación-infección de yunque, martillo y estribo
– Otoesclerosis
– Paulatina pérdida de la audición
 Causa: Rinosinusitis Crónica (RSC)
 Evitable? Si, al curar la RSC
 ¿Necesarios los aparatos auditivos? Si, si no
se previene curando la infección

Conjuntivitis, Otitis Media, Absceso auricular,
Ruptura Timpánica y Adenitis
 Material purulento de senos paranasales
– Salida por ojos – ¿conjuntivitis?
– A oído por Trompa de Eustaquio ¿Otitis Media?
– Ruptura timpánica (sangre y pus por oído)
– Invasión a tejidos blandos- Absceso preauricular
– Ganglios crecidos por heces bacterianas-toxinas
 Prevención de arribo de toxinas-heces a la sangre
 Causa Rinosinusitis Crónica

Oído Interno
 El oído interno (laberinto) informa al cerebro la
posición del cuerpo respecto al medio ambiente –
tridimensionalidad –
– El semicírculo superior indica la posición de pie
– El semicírculo inferior indica la posición de cabeza
– Y el horizontal la de decúbito derecho o izquierdo
 Si el material purulento inflama al oído interno, se
pierde la información y el mundo empieza a girar a
gran velocidad

Laberintitis, S. de Menniere. Enfermedad
de Menniere o Vértigo de Menniere
 Descarga purulenta a través de la Trompa de Eustaquio
 Inflamación del laberinto membranoso - Oído Interno -
 Pérdida de la información al cerebro de la
tridimensionalidad corporal respecto al medio ambiente
 Sensación de que el mundo gira a gran velocidad
(vértigo) o mareo severo
– Tomografía, Resonancia Magnética y Electroencefalograma
– No necesarios - ausencia de daño estructural -

Descarga retronasal – posterior -
 El material purulento de senos escurre por gravedad:
– Lesiona el oído medio e interno, amígdalas, laringe,
faringe, tráquea, bronquios y pulmón
 Las amígdalas, los adenoides y la lengua forman un
círculo defensivo – Anillo de Waldeyer -
 Mecanismo de defensa antineumonía: protege del aire que
entra por boca, de lo que se come y toma
 Si se extirpan las amígdalas (falla del médico) se eliminan los
4 mecanismos de defensa y se facilita la descarga de
bacterias a pulmón – Neumonía y muerte

Amigdalectomía
 “La cirugía es el fracaso del médico”
 La amigdalectomía jamás debe realizarse
 Las amígdalas con lengua y adenoides proveen
al organismo de un círculo defensivo, llamado
“Anillo de Waldeyer”
 4 mecanismos de defensa:
– Antimuerte por Neumonía – material purulento
– Purifica lo que se come
– Purifica lo que se toma
– Purifica lo que se respira vía oral (por boca)

 El material purulento escurre, lesiona
oído medio e interno, amígdalas y llega
a laringe
 Con la laringe hablamos
 Infección-inflamación laríngea
– Se pierde la voz - afonía o disfonía -
– Tos laríngea - de foca o perruna -
Laringitis

Cilios de las mucosas
 Mecanismos de defensa:
– Físico
– Mecánico y
– Químico
 Se dañan por:
– Cambios de temperatura – frío –
– Bebidas frías
– Humo de tabaco
– Químicos irritantes

 El mismo camino que sigue el aire lo sigue el
material purulento que drena de senos
paranasales - donde se produce -
 Infecta bronquios y bronquiolos, produce
espasmo bronquial – ¿asma? y Neumonía
 El médico que cura la neumonía y da de alta al
paciente, lo está sentenciando a muerte por
que le quita la consecuencia – complicación –
y le deja la causa para que repita la neumonía
y sobrevenga la muerte
Traqueobronquitis, Asma, Neumonía

Normal
Obstrucción e
hipertrofia
bronquial
Obstrucción por moco
Espasmo, remodelación
y espasmo (cierre) bronquial
ASMA
Hiperreactividad
Bronquial

 Obstrucción-espasmo-remodelación bronquial
 Causa: cultivo bacteriano - en senos paranasales
– Descarga bacteriana a bronquios (hasta 100 ml por cc.)
 Obstrucción mecánica, física y química
– Moco, inflamación y sustancias broncoconstrictoras
 Tratamiento: solo a la consecuencia
– Broncodilatadores, a/inflamatorios, esteroides etc.
 No se toma en cuenta la causa
 Erradicación bacteriana de senos paranasales
 De Laringe hacia abajo estéril, hacia arriba sucio
Asma – Hiperreactividad – bronquial

 Enfermedad – Mentira
 Crónica - Mentira
 Incurable - Mentira
 Alérgica – Mentira
 Hereditaria – Mentira
 Nerviosa – Mentira
 Por ejercicio – Mentira
 Que solo se controla – Mentira
 Es solo un mecanismo normal de defensa
– Como estornudar, carraspear o toser
Asma - Hipereactividad – bronquial

 No enfermedad: obstrucción-espasmo-remodelación bronquial
– Mecanismo de defensa antineumonía (estornudo, carraspeo, tos)
 Causa: cultivo bacteriano puro en senos paranasales
– Descarga purulenta a bronquios
 Obstrucción bronquial: mecánica, física y química:
– Moco, inflamación y sustancias broncoconstrictoras
 Leucotrienos, prostaglandinas, histamina, etc,.
 Tratamiento: solo a la consecuencia
– Broncodilatadores, a/inflamatorios, esteroides etc.
 No se toma en cuenta la causa
 Erradicación bacteriana de senos paranasales (única cura)
Asma -Hiperreactividad- bronquial

Carraspeo
Limpieza de
garganta
(deglutir
secreciones) y
cuerdas vocales

Neumonía
 La neumonía es la causa de muerte No 1
en los Servicios de Neumología y Cuidados
Intensivos
 Quien da de alta por curación de
neumonía al paciente, lo sentencia a muerte
por que le deja la causa que la produjo
 No hay neumonía sin Rinosinusitis
Crónica

 Atelectasia – pulmón sin aire – obstrucción bronquial
– Tapón de moco (o tumor) un bronquio
 Empiema – debe drenarse con pleurotomía –sondas -.
– material purulento en cavidad pleural
 Paquipleuritis – cirugía – resección pleural
– Engrosamiento de la pleura por material purulento
 Pericarditis
– Material purulento en cavidad pericárdica
 Insuficiencia respiratoria
 Muerte
– Causa No 1 en todo el mundo
Complicaciones de la Neumonía
a su vez complicación de la RSC

Pectus Excavatum
 Deformación torácica por obstrucción nasal
 Aumento de la presión negativa intratorácica
en edades tempranas
 Obstrucción nasal perenne
 Cartílago – unión condroesternal - deformable

Sujeto sano
 Vía de entrada de aire normal
 Campanilla normal
 Entrada de aire a vía aérea adecuada
 Ausencia de ronquido
 Ausencia de otros síntomas
 Amígdalas normales

 Edema e hipertrofia de campanilla, amígdalas y adenoides
 Ronca y tiene periodos de apnea (pérdida de la respiración)
 Duerme inquieto, piernas inquietas
 Irritable
 Somnoliento y cansado
 Diagnósticos de:
 Niño Hiperactivo
 Niño Hiperkinético o
 Trastorno por Déficit de Atención –TDA-
 Causa – Rinosinusits Crónica
SAOS
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño

 Edema e hipertrofia de campanilla, amígdalas y adenoides
 Obstrucción parcial o total de la entrada de aire a pulmón
 Ronca con periodos de apnea (falta de respiración)
 Se despierta frecuentemente debido a sus ronquidos
 No oxigena la sangre – hipoxemia –
 Arterias y arteriolas obstruidas y diagnósticos de:
 Hipertensión arterial - captopril
 Taquicardia paroxística - metoprolol
 Arritmia cardíaca y bloqueo – marcapasos -
 Infarto Miocárdico o Cerebral – muerte –
 Causa: Rinosinusitis Cronica
SAOS
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño

SAOS
Complicaciones
Hipoxemia
Hipercapnea
Acidosis respiratoria
Baja producción de ATP
Acidosis láctica
Radicales libres de 02
Hipertensión arterial
Taquicardia paroxística
Arritmia cardiaca
Bloqueo auriculoventricular
(Marcapasos)
Infarto cerebral
Infarto miocárdico
HAP
MUERTE
Roncan y tienen periodos de apnea
Cianosis generalizada y aspecto de “Abotagado Azul”
Cuello edematoso y venas yugulares ingurgitadas
Obstrucción faringolaríngea – paladar, amígdalas y campanilla
Causa: RINOSINUSITIS CRONICA
Alzheimer
Trastornos cognitivos
S. Nervioso Central
Bioquímicas
Cardiovasculares
En el niño: Dx. de
Hiperactivo
Hiperkinético
T. por de Déficit de atención

Padre Madre
Hija
EsposaEsposa
Hijo Hijo
Esposo
R.S.C.
Desarrollo exponencial

Sensibilización
(Primer contacto)
 Hacer reaccionar de cierta forma ¿Alergia? a un:
– Ser vivo
– Tejido
– Órgano
 Al contacto con un – Antígeno
– Químico
– Físico
– Biológico
 Sitio de entrada: mucosa o piel dañadas
 Formación de Anticuerpos específicos

Respuesta
(segundo contacto)
Gel y Coombs
 Diversas reacciones:
– Inmediata (¿Alergia?)
 Choque anafiláctico
– Antígeno (dependiente) – unido a la célula que se
convierte en diana y es destruida por el Sistema
Inmunológico
– Formación de Complejos Ag/Ac
 Reacción de Arthus, Artritis Reumatoide, etc.
– Tardía – citotóxica
 Anormal a algo normal – previa sensibilización

 Agente: químico, Físico o biológico que entra a sangre
– Cuerpo extraño que detecta el Sistema Inmunológico
 Genera anticuerpos específicos (Ac) – sensibilización –
primer contacto
 Segundo contacto “natural”, - respuesta exagerada –
¿alergia?
 Artificial” – pruebas cutáneas o serológicas - positivas -
– Se producen Anticuerpos y “Autoanticuerpos”
 Contra tejido normal y tejido modificado por adhesión de
Antígenos debido a la infección o por mutación celular
 No hay entrada de antígenos a la sangre si la mucosa es
sana, ni modificación celular – sin toxinas - desechos
bacterianos, Antígeno Persistente (AgP)
Antígeno (Ag)

Anticuerpo (Ac)
 Respuesta del Sistema Inmunológico al Antígeno
- Células plasmáticas – Linfocito B activado – (LB)
– Específico – inmunoglobulina (Ig) -
 Revisten las bacterias – opsonización – para su destrucción
 Soluble (en plasma) y adherido a la membrana celular
 Se une al Antígeno (Ag) y forma complejos Ag/AC
– Complejo Antígeno/Anticuerpo (Ag/Ac)
 Neutralización química y biológica del Antígeno (Ag)
 No así mecánicamente (obstrucción capilar y de cartílagos)
 Destrucción de articulaciones y membrana basal pulmonar y
renal - ¿Enfermedades Autpoinmunes?

 El aparato respiratorio introduce al organismo el
– medio ambiente gaseoso
– Si la mucosa de la vía aérea está sana y no hay irritación
por sustancias externas no hay alergias respiratorias
 El aparato digestivo introduce al organismo el
– medio ambiente sólido y líquido
– Si esta sana la mucosa no hay alergias gastrointestinales
 Las cutáneas son irreales, es sólo salida – diálisis - de
desechos bacterianos circulantes que lesionan la piel –
toxinas – heces bacterianas – antígeno persistente (AgP)–
complicada con la introducción de bacterias y hongos por el
rascado o toxinas por piquete de insectos
Alergias

Choque anafiláctico
 Falla circulatoria súbita secundaria a la
reentrada de un antígeno al cual existía
sensibilización (vía mucosa dañada, intramuscular
o intravenoso)
 Reacción inmunitaria generalizada
 Degranulación de Mastocitos y Basófilos
(glóbulos blancos)
 Abarca a mas de un sistema
– Respiratorio, Cardiovascular Cutáneo etc.
 Reacción de tipo 1 – Gel y Coombs

Alergia:
¿Enfermedad Multistémica o complicación?
 Ni Alergia
 Ni Enfermedad
 Ni Multisistémica
– Solo la respuesta exagerada (a cualquier
nivel del organismo) del Sistema inmunológico a la
entrada previa a la sangre (sensibilización) de un
Antígeno (sustancia del medio ambiente) por un
sitio dañado (mucosa o piel)

 Piel: armadura - mecanismo de defensa -, si está sana
– Frío, calor, humedad, rayos solares (ultravioleta)
– Hongos, bacterias, polvo, arena, etc., etc.
– Se vulnera – viola la piel – al introducir supuestos alergenos
– con respuesta positiva por sensibilización previa
 Mucosa: 900m2, - mecanismo de defensa - dañada en más
del 60% de la población por infección crónica (RSC)
– Único sitio de entrada de “alergenos” respiratorios y
alimentarios
 Pruebas en suero: no daño a piel, mismo engaño
Pruebas cutáneas y serológicas

 La mucosa dañada (900m2) es el sitio de entrada
natural de antígenos (sensibilización - condición
“sine qua non”-) y respuesta del S. Inmunológico con
formación de anticuerpos (Ac).
 Al no curar la Rinosinusitis y se repite la entrada del
Antígeno por la mucosa dañada, hay respuesta
exagerada
 Lo mismo sucede si se hace la prueba cutánea o
serológica
 No alergias respiratorias.
Alergia

 La nariz Introduce el medio ambiente gaseoso
– Mucosa de vía aérea sana - normal -
– Mecanismos de defensa celular – normales –
– Estructura celular normal – no entrada de antígenos (Ag)-
 No Alergias Respiratorias
 Mucosa dañada – vía aérea sin defensas
– Responde con síntomas diversos a la irritación
– Permite la entrada a sangre de cuerpos extraños (Ag)
– Respuesta a la nueva entrada con antícuerpos (Ac) y
– Diagnóstico de alergias respiratorias - mentira -
Nariz

 Polvo – irrita y siempre lo hay en el medio ambiente
 Polen – irrita y solo hay en primavera
 Ácaro – Irrita e inflama la mucosa - limpieza de células
muertas –
 Excremento de ácaro – irrita, o ingresa a sangre por
mucosa dañada – genera Anticuerpos - sensibiliza
 Pelo de animales – de acuerdo a la dirección de las
escamas - Se ancla en la mucosa, escala e irrita -
 Rinitis –solo la consecuencia del flujo mucopurulento
Irritación a la mucosa dañada
“No alergias”

Rinitis Alérgica
 Mucosa nasal dañada – infectada – inflamada
– Rinosinusitis Crónica
– Irritación física: polvo, polen, ácaros, pelo
– Mecánica : pelo, caspa, polen,
– Química: gases de combustión, cloro, humo
– Biológica: virus, bacterias y hongos
 No alergia

La “marcha” ¿alérgica?
Complicación de la Rinosinusitis Crónica
 Se inicia sólo después de la infección de la vía aérea
 Al niño que nace lo infectan los médicos o enfermeras
durante el parto, si están enfermos
 Los padres hacen lo mismo en todo el mundo: la mama
amamanta el padre no, pero ambos besan al recién
nacido, lo apapachan, le estornudan, le tosen y le
platican bacterias, si están enfermos
 Hay daño a mucosas (edema. Inflamación, infección)
irritación y entrada de antígenos con respuesta
respiratoria, digestiva y cutánea
 No alergias – diagnósticos irreales – causa RSC

La respuesta cutánea mixta –
maceración de la piel por
heces bacterianas – toxinas -
e infección bacteriana,
piquete de insectos o por
hongos-

 La boca introduce el medio ambiente sólido y líquido
– Mucosa gastrointestinal sana – normal –
– Estructura celular de mucosa - normal
– Mecanismos de defensa normales - no entrada de antígenos
 No Alergias Gastrointestinales
 Por mucosa gastrointestinal dañada – sensibilización -
– Entran alimentos, medicinas y moléculas sin digerir
– Se detectan por el S. Inmunológico y se forman anticuerpos
– Respuesta a la reentrada y diagnóstico de alergias – NO hay
Boca

Boca
La boca introduce el medio ambiente sólido y líquido -digestión
produce glucosa y la respiración aporta Oxígeno –continuidad de la
vida– al producir ATP-
– ATP – Trifosfato de Adenosina – energía – ciclo vital
Si la mucosa de la vía aérea y gástrica están sanas, no permiten la
entrada de alimentos sin digerir a la sangre y no hay Alergias
Gástrointestinales –
– Si la mucosa está dañada, penetran sustancias ajenas y el
Sistema inmunológico las detecta como Antígenos (Ag), -
sensibilización - responde con Anticuerpos (Ac) y al segundo
ingreso de dicha sustancia - hay respuesta a veces muy severa
que llaman alergia, lo que no sucede cuando la mucosa está sana
– Si no hay infección-inflamación NO hay tal respuesta

Lactosa
Huevo
Chocolate
Fresa
Mariscos
Nueces – cacahuates
Penicilina
Tetraciclina
ASA
Etc.,
Alergias gastrointestinales

Intolerancia a la lactosa
 Lo único que alimenta al recién nacido es la leche
– contiene lactosa y otros componentes
– Se digiere en glucosa y lactulosa que se excreta
– Da energía al niño – luego lo hace diabético
– Primera molécula que entra a sangre (sin digerir) por
mucosa dañada
 El Sistema inmunológico detecta la lactosa, elabora
anticuerpos y se produce la “reacción” que no es
alérgica, es solo la respuesta a la reentrada de lactosa
y la reacción antígeno-anticuerpo.
 Es necesario curar la infección (causa) y que la
mucosa no permita la entrada repetitiva de lactosa a
sangre y desaparece dicha reacción

 La proteína de camarón no ingresa a sangre tal cual
– Debe digerirse si la mucosa es normal
 Al digerirse aporta de 20 a 21 aminoácidos que se utilizan por
el organismo para la elaboración de proteínas propias
 Si logra ingresar a la sangre sin digerir – mucosa dañada –
– Se generan anticuerpos contra la proteína –S. Inmunológico - que
detecta un cuerpo extraño de un gran tamaño – circulando -
 La repetición de entrada de la proteína a la sangre, produce
una reacción exagerada – no alergia –
 Puede ser mortal por la reacción Ag/Ac a cualquier nivel
 Evitable si se cura la causa – RSC -.
Alergia a proteína de camarón

 Digestión normal – aminoácidos –
– Se utilizan por el organismo para la producción de
proteínas propias del organismo que consumió el
camarón
– Las encargadas de elaborar dichas proteínas son
los ribosomas
 Entrada a sangre por mucosa dañada - Ag
– Generación de anticuerpos - Ac
– Segunda entrada – respuesta intensa del organismo
– Reacción generalizada - Ag/Ac
– Dx. De Alergia – no existe si se cura la causa - RSC
Alergia a proteína de camarón

 Producto del hongo penicilium – ubicuo – todas partes
 Uno de los antibióticos que revolucionó la medicina
 Precursor de varios grupos de antibióticos
 Puede administrarse vía intramuscular u oral
 Cuando se ingiere un alimento o fruta con hongos
– puede ser penicilium
– si una molécula de penicilina penetra la mucosa (dañada
por Rinosinusitis) pasa a la sangre sin digerir, hay
respuesta del Sistema inmunológico – anticuerpos - y a
la siguiente administración (oral o IM) se desencadena la
respuesta Ag/Ac y a veces la muerte
 ¿Alergia a la penicilina? – no - curen la RSC
Alergia a la Penicilina

La “marcha” alérgica
Solo complicaciones por infección
 Se inicia sólo después de la infección de la vía aérea (RSC)
 Al niño que nace lo infectan los médicos o enfermeras
durante el parto, si están enfermos
 Los padres hacen lo mismo en todo el mundo: la mama
amamanta el padre no, pero ambos besan al recién nacido,
lo apapachan, le estornudan, le tosen y le platican
bacterias; si están enfermos.
 Hay daño a mucosas (edema. Inflamación, infección)
irritación y entrada de antígenos con respuesta respiratoria,
digestiva y cutánea
 No alergias – diagnósticos irreales – complicaciones de la RSC

Piel
Contacto con el medio ambiente:
físico, químico y biológico
 Cumple diversas funciones:
– Protección:
 Frio, calor, humedad, partículas sólidas – no balas –
– Eliminación:
 Bióxido de Carbono, Cloro. Sodio, Potasio, toxinas – heces –
– Regulación:
 Temperatura, líquidos, etc
 Dializa la sangre eliminando toxinas – bacterianas,
heces - Antígeno persistente (AgP)
– Piel, mucosa respiratoria y gástrointestinal sanas (900 m2)
– No Alergias Cutáneas

 La piel es al organismo lo que la membrana a la célula
– Protege contra medio ambiente externo
– Protege contra medio ambiente tisular (interno)
– La piel es responsable de lo que entra o sale del organismo
– La membrana responde por lo que entra o sale de la célula
 La piel –sana o enferma - dializa la sangre eliminando
toxinas – bacterianas – Antígeno persistente (AgP)
 Piel sana: No Alergias cutáneas
Alergias cutáneas

 Al roce del pañal –
 Dermatitis atópica – eczema -
 Al piquete de insectos –
 Neurodermatitis –
Alergias cutáneas

 El pañal mojado irrita y macera la piel – inflamación -
 Quimiotaxis de mediadores inflamatorios -
Respuesta del S. Inmunológico activado - por la
infección de senos paranasales (u otra localización)
 Incremento de la la inflamación por el Sistema
Inmunológico activado y salida de toxinas, Antígeno
Persistente (AgP) – heces bacterianas - con aumento
de las lesiones cutáneas, rascado, adición de hongos y
bacterias a la piel dañada
 No Alergia
Alergia al roce del pañal

 Toxinas- Antígeno Persistente- (AgP)- heces
bacterianas circulantes – que al salir (diálisis) por
la piel la lesionan
 Producen:
– Maceración
– Irritación e
– Inflamación
– Rascado e infección bacteriana o por hongos
Alergia, Dermatitis Atópica, Eczema

Alergia a Piquete de insectos
 Inyección de sustancias químicas a piel
– Si la toxina es fuerte (dosis letal) puede matar, no por alergia
ni Choque Anafilático, si no por intoxicación
– Si no mata (dosis subletal) solo irrita y produce lesión –
inflamatoria - que desaparece a las 24 hs si la piel está sana -
 Si el paciente cursa con Rinosinusitis Crónica
 La inflamación produce – quimiotaxis de mediadores
proinflamatorios - activados por la infección crónica de
senos paranasales – salida de toxinas por la piel -
toxinas-Antígeno-persistente (AgP) –heces bacterianas-
 La lesión cutánea es más severa y tarda mas tiempo en
ceder

Neurodermatitis
 51 años, sexo masculino
 Diagnóstico de Neurodermatitis
 Tratamiento cutáneo por años (no a la causa)
 Infección crónica de senos paranasales siempre
 Entrada de desechos bacterianos a sangre – toxinas-heces
bacterianas-Antígeno Persistente (AgP)
 Sudoración del contenido sanguíneo (toxinas)
 Lesión cutánea facial (pliegues) con comezón, destrucción de
glándulas salivales (boca seca)- Síndrome de Sjogren
 Rascado y siembra de hongos en la piel facial y de cuello
 Tratamiento y a los 14 días cambio drástico y al mes alta

– Entrada de toxinas- heces bacterianas- antígeno
persistente (AgP) a la sangre y salida por la piel –
diálisis cutánea –
– Irritación – inflamación cutánea – comezón y lesiones
de piel
– Activación del Sistema inmunológico (RSC y toxinas
cutáneas)
– Quimiotaxis al sitio de la agresión
– Respuesta exagerada: No alergia. Causa RSC
Alergias cutáneas

Alergias
Neurodermatitis, Eccema, Dermatitis Atópica
 Liquen simple? – micosis –
 Relacionado con Asma?, Rinitis
vasomotora?, Estacional?, Ansiedad?
– Ninguna es real: solo Rinosinusitis crónica
 Circulación de antígenos:
– Antígeno Persistente (AgP), heces bacterianas,
salida por piel – diálisis - lesión cutánea, comezón,
rascado, mayor lesión y siembra de hongos y
bacterias

Vitiligo
 Toxinas (heces bacterianas-antígeno persistente. AgP)
circulantes, antígenos o Linfocitos T o células NK
Natural Killer - Asesinas Naturales)
 Productos de la activación o respuesta del Sistema
inmunológico a la infección crónica de Senos
Paranasales
 Destrucción de melanocitos (células diana – marcadas
por antígenos) productoras de melanina – que da el
color a la piel -
 Pérdida de coloración de la piel

Vitiligo
 Por productos de la activación o respuesta del Sistema
inmunológico a la infección crónica de Senos
Paranasales
 Toxinas circulantes-Antígeno Persistente_, Linfocitos
T o células NK Natural Killer - Asesinas Naturales
 Destrucción de melanocitos (células diana)
productoras de melanina – color de la piel
 Pérdida de coloración de la piel

Sistema Inmunológico
 Tan complejo cómo el Sistema Nervioso Central
– Patrulla, detecta y elimina: antígenos, detritus y células mutadas
 Sustancias extrañas (ajenas o propias modificadas por la ajena)
capaces de generar anticuerpos
 Polisacáridos o proteínas [(capsula, pared, flagelos, fimbrias) -
toxinas – heces - Antígeno Persistente(AgP] bacterianas causantes
de fiebre, calosfríos, sudoración y cuerpo cortado en la fase aguda y
– Produce Anticuerpos – opsonizantes y neutralizantes (Complejo
Ag/Ac) neutro química y biológicamente, mecánicamente, no
 En la fase tardía los complejos Ag/Ac en:
 Articulaciones provocan dolores y deformación - Artritis Reumatoide
 Membrana basal renal, matan por Insuficiencia Renal
 Membrana basal pulmonar, matan por Insuficiencia Respiratoria

Específicas de órgano
Diabetes 1 y 2
S. de Addison
Tiroiditis de Hashimoto
Enf. de Graves – Bocio
Hepatitis autoinmune
Anemia perniciosa
S. De Goodpasture
Miastenia Gravis
Uveitis
Enfermedad de Crohn
Cirrosis Biliar Primaria
Etc, etc.,.
Sistémicas
Lupus Eritematoso
Artritis Reumatoide
Esclerosis Múltiple
S. de Sjogren
Fiebre Reumática
Granulomatosis de Wegener
S. Antifosfolípidos
Psoriasis, Sarcoidosis
S de Guillian-Barré
Fibromialgia
Vitiligo
S. de Fatiga Crónica
Enfermedades Autoinmunes

 Por contigüidad: ¿Meningitis, migraña e inflamación de
glándula pituitaria? – pérdida de la regulación hormonal
 Descarga – Conjuntivitis, Ojo seco. Otitis Media e Interna-
Vértigo de Menniere -, Amigdalitis, Laringitis, Traqueitis,
Bronquitis, Bronquiolitis, Asma y Neumonía
 ¿Alergias?
– Respiratorias
– Alimentarias-Gastrointestinales y
– Cutáneas
 ¿Enfermedades Autoinmunes?
Complicaciones de la

 La etiología de las E.A.I. es ¿desconocida?
 La explicación del daño sistémico – es algo que circula –
 ¿Que puede circular además de sangre normal?
– Toxinas- heces bacterianas-Antígeno persistente (AgP) y
– Radicales libres, prostaglandinas, leucotrienos, Factor de
Necrosis Tumoral- TNF -, Ácido Láctico, etc., etc.
 Causa – la infección crónica más frecuente, mal
diagnosticada y mal tratada - Rinosinusitis crónica -
en el 60-70% de la población mundial
– Los diagnósticos que se elaboran no son reales –fotografías
estáticas no proceso - película –
Enfermedades Autoinmunes E.A.I.

 ¿Por qué son incurables?
– Por que nunca se va a la causa, y si persiste hay una o varias
Enfermedades Autoinmunes en un mismo paciente
– Por que el daño al órgano o sistema provocó pérdida de la función
– Por que se administran esteroides – que no curan nada - y si dañan
todo el organismo
 ¿Por qué son más frecuentes en mujeres?
– Por que no expulsan las secreciones por educación – no escupen -.
– Tienen un alto índice de Antígeno Persistente – AgP -, toxinas
circulantes – heces bacteriana
– Múltiples “Enfermedades Autoinmunes” y por tanto elevada
mortalidad
Enfermedades Autoinmunes

Eje Hipotálamo-hipófisis
Complicaciones por Contigüidad
 Control del panel hormonal de mamíferos
– Tiroides
– Paratiroides
– Suprarrenales
– Gonadales – femenino y masculino –
– Timo

Barrera hematoencefálica
 No existe en la adenohipófisis
– Por tanto el paso de sustancias tóxicas –
heces bacterianas – Antígeno persistente
(AgP) es libre y el daño hipofisario mayor
y la pérdida de la capacidad regulatoria
más intensa
– Problemas hormonales a nivel: tiroideo,
suprarrenal, de timo, pancreático, sexual
y de glándulas mamarias.

 El eje hipotálamo-hipofisiario, en condiciones
normales controla las funciones glandulares:
– Suprarrenal – H. Gonadocorticotrópica
– Tiroidea – H estimulante de la Tiroides
– Del crecimiento- H. del Crecimiento
– Gonadales – H. Femeninas y Masculinas y
– Luteinizante - H. productora de leche
 Bajo condiciones de Infección – Rinosinusitis Crónica -
la glándula inflamada pierde su capacidad regulatoria y
altera todas las funciones glandulares
Hipotálamo e hipófisis:
control del panel hormonal

 Homo sapiens u ¿hormonalis?
 Hormonas sexuales – conservación de la especie
– Cambios de comportamiento durante el celo
 Responsable de cambios sexuales secundarios
 Vello púbico, crecimiento de mamas etc., etc.
– Hipófisis inflamada por contigüidad - RSC -
– Pérdida de la regulación hormonal
– Alteraciones hormonales : Testosterona y Estrógenos
– Homosexualidad: femenina y masculina
 “Hormona mata neurona”
Hipotálamo e hipófisis:
control del panel hormonal

Síndrome de Addison
¿Enfermedad, síndrome o complicación?
 Pérdida de la regulación hipofisiaria
– Ausencia de hormona ACTH - Suprarrenal
 Hipofunción de glándulas Suprarrenales
– Infecciosa TB, Hemorrágica e Inmunológica
– No es “enfermedad autoinmune”
– Es por la Infección crónica de Senos Paranasales

Prolactinoma
Secreción láctea anormal
 Pérdida de la regulación hormonal – hipófisis –
 Tumoración benigna – prolactinoma –
– Aumento en la producción (anormal) de prolactina
– Producción láctea sin embarazo ni parto
 Púberes del sexo femenino y masculino
 Inflamación (por contigüidad) o tumoración
– Causa: infección crónica de Senos Paranasales (RSC)
 Circulación de toxinas – Antígeno Persistente (AgP).
Heces bacterianas o Complejos Ag/Ac, inflamación
hipofisiaria y aumento en la producción normal de
prolactina

 Femenina y masculina
– Hormonas del sexo contrario en exceso
– Transexuales – Cirugía y administración de hormonas
del sexo contrario – presos en un cuerpo del sexo opuesto -
 Disforia de género, deseo constante de cambio de género
– Falla de la regulación hormonal – ausencia de
Barrera Hematoencefálica en la Hipófisis
 Contigüidad – Seno esfenoidal
 Antígeno persistente (AgP) desechos, heces bacterianas
circulantes
Homosexualidad
Pérdida de la Regulación hormonal

 La Glándula Pituitaria produce Somatostatina
– Hormona del crecimiento
– Si la producción es anormal (baja o alta)
 Por tumoración o por inflamación por contigüidad
 Por lesión por complejos (Ag/Ac) Antígeno-anticuerpo
 La consecuencia es:
– Enanismo si es baja
– Gigantismo si es alta
 Inflamación glandular por contigüidad - RSC
Enanismo – Gigantismo
Pérdida de la Regulación hormonal

Tiroiditis
Hipotiroidismo - hipertiroidismo
 Falla de la regulación pituitaria -por contiguidad
 Lesión (muerte) de células tiroideas por
– complejos Antígeno-Anticuerpo (Ag/Ac)
– Adhesión de antígenos y por linfocitos-Natural Killer
– Antígeno Persistente (AgP) (heces bacterianas)
– TSH alta o baja, T3, 4, AntiTPO y antiTG normales

Enfermedad de Graves“Bocio”
 Tirotoxicosis frecuente
 Aumento de tamaño de la glándula
 Exoftalmos “ojos saltones”
 Inflamación de la tiroides por adhesión
de Antígenos (Ag) Antigeno persistente
(AgP) heces bacterianas - toxinas
 Aumento de la función tiroidea

 Residente común en senos paranasales
 Causante de:
– Artritis Juvenil - Poliartritis Migratoria
– Glomerulonefritis postestreptococica
– Síndrome de Still-adulto
– Fiebre Reumática
 Lesiones valvulares con recambio valvular y
trasplante cardiaco
 “Lame las articulaciones pero muerde el corazón”
– Corea de Sidenham
– Nódulos subcutáneos
Estreptococo Betahemolítico

Artritis juvenil
¿Enfermedad (de Still – adulto) o complicación?
 Trastorno inflamatorio generalizado con:
– Rash cutáneo, fiebre, artralgias/artritis, mialgias
y tendencia familiar
– Origen desconocido – ¿Autoinmune?
– Adultos de mediana edad
 Producto de complejos Ag/Ac.
– Antígeno persistente del S. Betahemolítico
 Heces bacterianas - estreptolisina
– Aniestreptolisina- respuesta del S. Inmunológico
– Lesión inflamatoria a diferentes niveles

Glomerulonefritis postestreptocócica
 Respuesta del S. Inmunológico con AC -
Antiestreptolisina a la estreptolisina - Ag
Persistente – (AgP) desecho bacteriano - heces
 Mediada por complejos Ag/Ac
 Alojados en la membrana basal glomerular
 Ejemplo típico-paradigmático de:
– Infección crónica(R.S.C.) y¿Enfermedad Autoinmune?
 Causa de Insuficiencia renal infantil y de
– Trasplante renal en jóvenes

 Se le llama también Enfermedad del Tejido Conectivo
 Depósito de Complejos Ag/Ac en diversos órganos
– Riñón, pulmón y piel predominantemente
– Lupus por similitud a “carita de lobo”
 Circulación de toxinas – heces bacterianas – Antígeno
Persistente (AgP) -
– Producto de la infección crónica de Senos paranasales
– Predomina en mujeres jóvenes
– Causa de muerte cada vez más frecuente
Lupus Eritematoso Sistémico
“Edema en alas de mariposa”

Síndrome Antifosfolípidos
¿Enfermedad, Síndrome o complicación?
¿Enfermedad? de Hughes – ¿Autoinmune?
 Estado de hipercoagulabilidad generalizado
– Primario: sin otras ¿Enfermedades? Autoinmunes
– Secundario: con otras ¿Enfermedades? Autoinmunes
 Anticuerpos Antifosfolípidos y Anticardiolipinas
 Dificultan la cascada de la coagulación y provocan
trombosis arterial y venosa, abortos y tromboembolia
pulmonar
 Se trata con anticoagulantes o inhibidores de la Vit. K. y
 ¿La causa?
 Rinosinusitis Crónica:
– Toxinas. desechos-heces bacterianas (AgP) circulantes que
también causan las Enfermedades Autoinmunes???

 Trombosis vascular
 Trombocitopenia
 Abortos espontáneos
 Tromboembolia pulmonar
 Lupus Eritematoso Sistémico
 Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
 Síndrome de Sjogren – “ojo seco”, “boca seca”
 Esclerosis Sistémica Progresiva
Síndrome Antifosfolípidos
¿Enfermedad, Síndrome o complicación?
¿Enfermedad? de Hughes – ¿Autoinmune?

Plaquetas-Trombocitos
 Fragmentación de los megacariocitos
medulares
 De 150 a 600,000 en sangre
 Plaquetopenia - Trombocitopenia
– cifras menores -
– Encargados de la formación de redes
fibrinosas y trombos
– Evitan sangrados importantes

Síndrome de Guillain Barre
 Destrucción de Mielina en Sistema Nervioso Periférico
– Diferente de la Esclerosis Múltiple que es central
 Anticuerpos contra la mielina (cobertura de axones)
– Denudación nerviosa y pérdida de la trasmisión
– Falla muscular respiratoria, visión doble, trastorno al
deglutir
– Insuficiencia Respiratoria
– Intubación para Asistencia Mecánica Ventilatoria
 Causa: Antígeno persistente (AgP) - desechos
bacterianos - toxinas secundarios a la

Miastenia Gravis
 Trastorno neuromuscular por Anticuerpos
contra Acetilcolna – neurotrasmisor -
inmunoglobulina
 Bloqueo de receptores de Acetilcolina
 Degradación y endocitosis (ocultación) de
receptores
 Lesión de la membrana postsináptica
 Causa: Rinosinusitis Crónica –
– Antígeno persistente (AgP) – toxinas - desechos
bacterianos

Artritis Reumatoide
 Depósito de Complejos Ag/Ac
 Dolores articulares severos
 Deformación de articulaciones - cartílago y tejido óseo
– Complejos Antígeno/Anticuerpo (Ag/Ac) secundarios
al antígeno persistente (AgP) toxinas - heces
bacterianas – que también producen:
 Lesión de membrana basal renal y pulmonar
 Muerte por Insuficiencia Respiratoria y Renal

Toxinas – heces Fiebre
Calosfríos
Diaforesis (sudor)
Dolores articulares
Dolores musculares
Pérdida de la función
Respuesta aguda
Renal
Senos paranasales
Cutánea, etc.
Antígeno persistente
AgP
Sistema Inmunológico Anticuerpos
Comp. Ag/Ac Neutro Quím. y Biol.Mecánicamente activo
Se atora en todos los tejidos
Articulaciones, músculos, M. B. Renal y Pulmonar: MUERTE
RSC
Fuera del S. Inmunológico
No hay circulación
Solo aire y
Bacterias
Infección crónica
Sangre

 Los Complejos Ag/Ac se atoran en cartílagos, capilares, arterias y
membranas basales: Pulmonar y Renal
– No hay capilares en cartílagos
– Todas las arterias terminan en capilares – en cartílago en ciego –
– Todas las articulaciones tienen cartílago: daño, destrucción, deformación
 Todo hasta ahora mecánico –
 Inicia lo bioquímico y molecular
– Inflamación, atracción de moléculas proinflamatorias que la realimentan –
– Se agrega destrucción de plaquetas y eritrocitos, cascada de la
coagulación, del complemento, se activan LT, Cel NK, etc.,
– Daño visible en mucosas, piel y no perceptible en otros tejidos que se
manifiesta por diversas patologías denominadas “Enfermedades
Autoinmunes”
Vasculitis
Toxinas-antígeno persistente (AgP)-heces bacterianas-

Púrpura Trombocitpénica
Schonlein-Henoch
 Trastorno hemorrágico, ¿Enfermedad Autoinmune?
 Destrucción de plaquetas por bazo y S. Inmunológico
– Sólo si las plaquetas están sensibilizadas - tienen adherido el
Ag. Inmunoglobulina (IgG) – se convierten en diana -
 Siempre se menciona posterior a infección viral y poco
a bacteriana, sin embargo la causa es siempre
bacteriana y no por bacterias directamente, sino por
desechos bacterianos – Antígenos, Antígeno
Persistente (AgP), - excremento bacteriano circulante
 Causa: Rinosinusitis Crónica.

 Incapacidad del organismo para utilizar la glucosa
– Ausencia de Insulina, hipofunción de receptores, anticuerpos
contra insulina o contra células pancreáticas e insulina
defectuosa
– Aumento de la concentración de glucosa en sangre
– Aumento de los desechos de su mal metabolismo
– Cetoacidosis y otros
 Causa probable:
– Infecciones bacteriana o viral
– Bacteriana –Toxinas - desechos bacterianos a sangre (AgP) -
– Adhesión de toxinas (Ag) a células pancreáticas – diana –
– Destrucción paulatina de dichas células – prediabetes –
– Total destrucción – Diabetes del niño y del adulto
Diabetes Tipo 1 inmunológica

Causas probables
Mecanismo fisiopatogénico
Sangre
Lesión celular por toxinas
Adhesión de Ag. a cel. beta pancreáticas
Destrucción de Islotes de Langerhans
Ausencia de producción de insulina
Diabetes tipo I - aguda
Y tipo 2 - crónica
Todos los órganos
Infección bacteriana Infección viral
Antígeno persistente - Toxinas-heces
Páncreas
ICA Antiislotes
A/GAD Ac Glut Descarb
ICAS5
AMT Microsom tiroid.
AGP Gástricos parie.t
AN nucleares
Péptido C
Dx. inmunológico

 Parálisis progresiva de músculos estriados
– Destrucción de la vaina de mielina con pérdida de trasmisión
central por inflamación-cicatrización con pérdida de la función
 La destrucción de mielina es por: “algo que circula “
– Infección bacteriana en algún sitio – Senos paranasales – RSC
– Circulación de toxinas – Antígeno persistente (AgP) heces
– Adhesión de Antígeno a la mielina – molécula diana
– Destrucción de mielina por el Sistema Inmunológico
– Ausencia de respuesta muscular a la trasmisión central
 No se cura – mejora si se erradica la causa - RSC

Causas probables
Infección crónica
Bacteriana:
Toxinas – heces
bacterianas -
Circulando -
Infección viral
Mecanismo
fisiopatogénico
Antígenos
Anticuerpos
Comp Ag/Ac
PG, IL,
Radicales
libres
Proteasas
Citocinas
Linfocitos T
Macrófagos
Circulan por todos
los órganos
S.N.C
S.N. Periférico
Adhesión de
Ag a Mielina
Mielina + Ag.
Blanco del S.
Inmunológico
Denudación
nerviosa
Pérdida de
trasmisión y de
la función
muscular
Parálisis muscular
progresiva

Psoriasis
 Piel escamosa
– Rodillas, cuero cabelludo y tórax, Artritis Psoriásica
– Aumento de mitosis de células epidérmicas – debida a:
– (Sustancias que circulan a través de la sangre)
 Antígeno estreptocócico
 Linfocitos T (CD4)
 Citocinas
 Antígeno persistente (AgP), toxinas, heces bacterianas

Neurodermatitis
 No enfermedad-complicación de la Rinosinusitis Crónica-
– Toxinas – Antígeno Persistente (AgP), heces bacterianas
– Salida-desintoxicación –diálisis por piel sana – (sudoración)
– Por piel dañada (lesión físico-química o mecánica)
 Maceración de la piel en pliegues o sitios de roce
– Sudoración, comezón, enrojecimiento
– Rascado - siembra de bacterias y hongos por las uñas
– Liquen Simple – Micosis secundaria – complicación extra
– Nueva complicación - Pérdida de melanina – destrucción de
melanocitos – y Vitiligo

Vitiligo
 Destrucción de melanocitos – células cutáneas
– Producen melanina que normalmente da color a la piel
– La infección crónica hace circular toxinas (heces
bacterianas) circulantes-antígenos “Algo circula y daña
lo órganos, incluyendo piel”
– Los Melanocitos se convierten en blanco (diana) para el
Sistema Inmunológico quien las destruye por tener
adheridos antígenos y los desconoce – cuerpo extraño -
– Se asocia con Enfermedad de Addison, Hipertiroidismo y
Anemia Perniciosa – producidas por la infección
– Otro mecanismo de lesión de melanocitos pueden ser:
 Linfocitos T o las células NK (Natural Killer) asesinas
naturales

Enfermedades no inmunológicas
– heces bacterianas - Antígeno Persistente (AgP) -
 Ateroesclerosis
 Síndrome de Alzheimer
 Acné y Rosácea
 Síndrome de Fatiga Crónica
 Cáncer

Ateroesclerosis
 Placas de colesterol en la íntima arterial
– Obstrucción, isquemia (no irrigación ni oxígeno) e infarto
 Pared interna arterial – íntima – dañada
– Circulación sanguínea – Oxigeno y nutrientes – lo normal
 Toxinas-Antígeno-Persistente (AgP)-heces bacterianas,
complejos antígeno/anticuerpo, Prostaglandinas, Interferón,
Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Leucotrienos, Citocinas,
Interleucinas, Adhesinas, Radicales Libres de Oxígeno,
Integrinas, Proteína C. Reactiva etc. Lo Anormal
 Pérdida de la integridad de la pared interna
– Entrada de colesterol, triglicéridos, formación de ateroma
que se hace progresiva por que la causa no se elimina
 Causa: Infección crónica - Rinosinusitis

Más de 100 mil Km. de vasos sanguíneos

Ateroesclerosis
Quelación intravenosa
 Procedimiento de limpieza arterial y venosa
 En uso desde la 2da Guerra mundial para eliminar metales
– Plomo, fósforo, depósitos de calcio, ateromas, colesterol y
grasas, etc.
– Mejoría de otras alteraciones sin relación con metales
pesados - Ateroesclerosis
 Todo real, pero el origen-causa primaria es: RSC
 Algo que circula: Antígeno Persistente (AgP), heces
bacterianas, toxinas; cuerpo extraño que lesiona las
células de la capa íntima de las arterias y permite el
ingreso de triglicéridos, colesterol, fibroblastos, además
de metales pesados formación de ateromas e Infartos

 Atrapar –pinzar –eliminar metales pesados de la íntima
arterial y complejos de calcio y grasa – ateromas -
 El plomo incrementa la producción de radicales libres,
impide la síntesis y liberación de neurotransmisores,
altera el metabolismo mitocondrial, afecta la
mielinización axonal y a los neurotransmisores GABA,
permea todos los tejidos y daña al Sistema Nervioso
Central - Saturnismo
 Se comprobó la desaparición de plomo y ateromas con
Angiografía, Doppler y Termografía Posquelación
Ateroesclerosis
Acido Etilendiaminotetraacético

EDTA
Acido Etilendiaminotetraacético

Ateroesclerosis
 La cirugía es la “falla de la medicina” o ¿del médico?
 Los “stents” y puenteos coronarios son por que no se
detectó ni se eliminó la causa – RSC – a tiempo y produce:
– Circulación constante de Toxinas-heces bacterianas - antígeno-
persistente (AgP) y diversas moléculas – respuesta inflamatoria
aguda y crónica a la infección
– Daño a la íntima arterial, penetración de grasa y calcio, ateromas,
obstrucción e infarto y muerte
– Menor: circulación, oxigenación, nutrición, potencial, vitalidad y
pérdida de la función celular, no eliminación de desechos –
ácido láctico, radicales libres - etc., - daño celular
– Aumento de: intoxicación, pérdida de integridad de orgánulos,
degeneración y muerte celular, entrada de ácidos grasos a la
pared vascular y obstrucción de la circulación
– En el 80% de los infartos no hay cifras elevadas de colesterol

 Aterogan
 Ejercicio
 Nutrición
 Evitar aceites hidrogenados
 No freír en grasa animal
 Dieta rica en fibra
 Menos azúcar, café y alcohol
 Más aceite de pescado y grasas no saturadas
Ateroesclerosis
Quelación oral - Aterogan

 ¿Que papel juegan las toxinas-desechos bacterianos?
– ¿En la fase aguda de la infección? PCR
 Producen fiebre, calosfríos, diaforesis – sudoración -, cuerpo
cortado, dolores musculares y articulares
– ¿En la fase crónica?-
 Las toxinas-desechos bacterianos – producen lesión de la
íntima del vaso, perdida de la capacidad defensiva y entrada de
colesterol, triglicéridos y grasas a la pared arterial con
obstrucción parcial o total del vaso.
 Los Complejos Ag/Ac una vez activado el Sistema
Inmunológico producen citocinas que potencian el daño al
endotelio vascular causado por desechos bacterianos
circulantes
Ateroesclerosis

Oxígeno
Co2
Nutrientes
Comp. de
sangre
Toxinas
Antígeno Persistente (AgP)
(Heces bacterianas)
Anticuerpos
Comp. Ag/Ac.
Prostaglandinas
Interleucinas
F de Necrosis Tumoral
Leucotrienos
Adhesinas
Radicales libres
Proteína C reactiva
Integrinas
Proteasas
Citocinas
Etc., etc.
Infección crónica
RSC
Lesión
de la íntima
Entrada de:
colesterol
Trigliceridos
Ac. Grasos
Ateroma
Trombo
MUERTE

 La Barrera Hematoencefálica
– Endotelio vascular denso y sin poros entre sangre y cerebro;
mecanismo de defensa para protección del órgano mas sensible
– Que permite el paso de 02, CO2, etanol y azúcares lo normal
– Permite el paso de virus, Vibrio cólerae , alcohol, nicotina,
heroína y éxtasis, estando sana
– ¿Que sucede si la barrera está dañada? Ag. en membrana basal?
 Toxinas – heces bacterianas- antígeno persistente (AgP), otros
antígenos, citocinas, adhesinas, prostaglandinas, factor de necrosis
tumoral, radicales libres de 02, etc., etc.,
– Deja de ser barrera y sobreviene el daño al S.N.C.
– Consecuencia de la Infección crónica de Senos
Paranasales (RSC)
Alzheimer

 El Sistema Nervioso Central es la estructura más:
– Protegida del organismo – barrera hematoencefálica
– Nueva del organismo
– Sensible a la falta de 02 y nutrientes
– Sensible a toxinas (heces) circulantes
– Sensible a moléculas proinflamatorias
– Que menos (o no) se reproduce
– Que nos hace diferentes a todos los seres
– Que nos permite “Ser”
Alzheimer

Alzheimer
 Afección neurodegenerativa por algo “que circula”
– Lesión neuronal progresiva con muerte celular
– Pérdida de axones e interconectividad neuronal
– Destrucción progresiva de centros de actividad cerebral
– Deterioro cognitivo, pérdida de memoria, aprendizaje y otras
funciones mentales por atrofia cerebral -
 Se retarda en personas que toman antiinflamatorio no
esteroideo, hablan más de dos idiomas o leen con bastante
intensidad
– Lesión celular cerebral por toxinas (antígeno
persistente (AgP) – heces bacterianas) y moléculas
proinflamatorias circulantes
– Causa: Rinosinusitis Crónica u otra infección

 No enfermedad ni complicación hormonal; si infecciosa
 Conjunción de 3 situaciones:
– Cutis graso – (no modifiicable)
– Obstrucción de salida de grasa a la piel (no curable) e
– Infección de senos paranasales. (curable)
– Circulación de toxinas, heces bacterianas – antígeno
persistente (AgP), salida por la piel
– Irritación, comezón, rascado e introducción de bacterias y
hongos a la piel -
– Secuelas cutáneas y psicológicas
Acné – Rosácea

RSC
Curable
Toxinas
Obstrucción de salida
de grasa
No modificable
Edema
Inflamación
Punto blanco
Grasa en piel
Comezón
Rascado
Irritación
Inflamación
Activación del
sistema
inmunológico
Mayor inflamación
PG, leucotrienos, adhesinas, TNF
Interleucinas
Etc.
Mayor irritación
Lesiones mayores
Rascado profundo
Bacterias
Hongos
Impurezas
Secuelas:
Cicatrización (piel)
Psicológicas
Cutis graso
No modificable

Gastritis Medicamentosa
¿Diagnósticos o complicaciones?
¿Asma bronquial por reflujo?
¿Esófago de Barret? – quemadura –
¿Hernia Hiatal? – acortamiento –
¿Reflujo Gastroesfágico. Esofagitis?
Gastritis - Causa de todo
¿Enteritis? – quemadura, ruidos, gases –
¿Colitis? – dolores, diarrea, estreñimiento –
¿Colitis nerviosa, colon irritable, espástico?
¿Hemorroides, sangrado, várices, cirugía?
¿Infección de Vías Urinarias y pelvis? (E. Coli)
¿Quistes, Pólipos, Divertículos y Cáncer?

 Gastritis – quemadura medica-mentosa secundaria a:
antibióticos y antiinflamatorios mal indicados y sin control
por infección de Vía Aérea Superior (RSC) frecuente
– ¿Reflujo-ERGE?, ¿Esófago de Barrett?, ¿Hernia Hiatal?
 ¿Enfermedades? paso de acidez gástrica a esófago
– ¿Enteritis? – quemadura de intestino delgado - acidez
– ¿Colitis? – quemadura de colon – acidez - diarrea
 ¿Colon irritable?, ¿Colitis Espástica? ¿Colitis
Nerviosa?, ¿Estreñimiento?, ¿Hemorroides?,
¿Divertículos?, ¿Pólipos?, ¿Cáncer de colon?, etc.,
¿Enfermedad Pélvica Inflamatoria? - ¿Infecciones de
Vía Urinarias?, ¿várices y varicocele?: Dxs irreales
 Cirugías a diversos niveles – falla médica -
Colitis Ulcerativa Crónica
¿Efermedad de Crohn o complicación?

 Irritación gástrica – gastritis – medicamentosa
– El estómago se deshace del irritante hacia arriba –
¿Reflujo, Esófago de Barrett, Hernia Hiatal, Helicobacter
Pylori, Funduplicatura?
– Lo pasa a Intestino delgado – ruido, ¿Enteritis?
– Lo pasa a Intestino Grueso – diarrea – defensa ¿Colitis
varias?
– Dxs irreales: Reflujo, Esófago de Barrett, Hernia Hiatal,
Enteritis, Colitis: Crónica, Nerviosa, Colon: Irritable,
Espástico, Perezoso, Hemorroides, Divertículos, Pólipos,
Cáncer de colon, Prostatitis con Cáncer, Varicocele,
Infección crónica de Vías Urinarias – E. Coli - que
migra de colon dañado - ¿Enfermedad Pélvica Inflamatoria?
Colitis Ulcerativa Crónica
¿Enfermedad de Crohn o complicación?

Fibromialgia
 Rigidez, cansancio, dolores generalizados de
– Músculos, tendones y tejidos blandos
 Insomnio, dolor de cabeza y lagunas mentales
 Diagnóstico aun en duda – causa ¿desconocida?-
– “algo que circula” y provoca
– Inflamación generalizada del tejido conectivo – no
enfermedad
– Toxinas (heces bacterianas-antígeno persistente -AgP)
con lesión de tejido conectivo y muscular generalizado

Cáncer
 El S. inmunológico destruye toda célula “mutada”
– La mutación celular es muy frecuente en infecciones
– La infección crónica más común es la RSC y por
“distracción, ocupación o deficiencia” del Sistema
– No detecta células mutadas
– No las destruye
– Se “entera” tarde de la mutación y
– Permite el desarrollo de un tumor en cualquier órgano
– Lo mismo sucede en problemas psicológicos:
 Envidia, trastornos familiares, psicológicos y rencores

 Soluciona problemas por vías diferentes
 No utiliza patrones establecidos – estereotipos –
 Amplía vías de respuesta
 Mejora la creatividad
 Utiliza algoritmos no ortodoxos comunes en el pensamiento
lógico-matemático
 Innovador – fuera del patrón habitual –
 Soluciona problemas en forma indirecta
 Provoca el pensamiento creativo- genera (lluvia de) ideas
 Mira el objeto desde otros puntos de vista
 Evita la cerrazón y el encadenamiento – freno a la creatividad –
 Niega lo obvio, coloca piedras en el camino, exagera, distorsiona,
compara, evita el bloqueo mental, permite sacar conclusiones
válidas
Pensamiento divergente

Ideas acerca de la
 No sería necesario nuevo conocimiento en 100 años si:
– se usara con inteligencia el existente
– los Científicos se desligaran de los Grandes laboratorios
– los Médicos no se dejaran “alienar” por los laboratorios
– las Autoridades no permitieran la venta de Antihistamínicos,
Antigripales y Vacunas Vs. Alergias:
– Bloquean el drenaje de las secreciones de senos paranasales
– No eliminan la causa – infecciosa – no curan nada
 Se evitarían más del 50% de las enfermedades por descarga, Alergias
contigüidad y Enfermedades Autoinmunes si se curara la Rinosinusitis
Crónica
 Los costos se disminuirían considerablemente al evitarse consultas a
– los Servicios de Urgencias del Sector Salud por Infecciones de Vía Aérea,
Asma (inexistente) Neumonía, “Enfermedades Autoinmunes” y otras

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