Insuficiencia renal aguda- medicina-

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTÓBAL DE
HUAMANGA
EFP DE MEDICINA HUMANA
CURSO DE FISIOPATOLOGIA II
Presentado por:
PAUL MOISES JORGE
3er Año

2. Riñones (Funciones)
eliminan
materiales de
desecho que
se han
ingerido o
producido el
metabolismo
controlan el
volumen
y composición
de los líquidos
corporales
Filtran el
plasma y
eliminan
sustancias del
filtrado.
Aclaran
sustancias no
deseadas
excretándolas a
la orina
mientras
devuelven las
sustancias
necesarias a la
sangre.
Repaso general

4. Filtración glomerular flujo sanguíneo renal y su función.
Formación de orina:
comienza cuando una gran
cantidad de líquido que casi
no dispone de proteínas se
filtra desde los capilares
glomerulares a la cápsula
de Bowman.

5. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

6. El FRA se define como cualquiera de las siguientes situaciones:
• Aumento de SCr en ≥ 0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) en 48 horas; o
• Aumento de SCr hasta ≥ 1,5 veces el valor basal, que se sabe,
o se presume, se ha producido en los 7 días anteriores, o
• Volumem de orina <0,5 ml/kg/h
durante 6 horas.(1)
(1) KDIGO Guia de practica clinica para el FRA
Definición * SCr es
creatinina
en suero

7. Es un deterioro súbito de la función renal con
elevación persistente del nitrógeno ureico y la
creatinina en sangre, potencialmente reversible y
que conlleva la alteración de la homeostasis de
agua y electrolitos.
Se caracteriza por un incremento de 0,5 mg/dL (o de
50%) sobre el valor basal de la creatinina sérica.
También se la define como la disminución del 50%
en la depuración (“aclaramiento”) de creatinina o
como una disminución aguda en la función renal
que requiere diálisis.
Definición **
Emir Ancizar Ortiz, MD Insuficiencia renal aguda Servicio de Urgencias

8. Factores predisponentes

9. Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos
de falla renal aguda por millón de habitantes por año, siendo
la necrosis tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica
más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal
(21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia
obstructiva con 13% y 10% respectivamente.
En nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla
prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de 5% para las
causas obstructivas.
EPIDEMIOLOGIA

10. Tipos de
Insuficiencia Renal
Aguda

14. Insuficiencia Prerrenal
Caracterizada por una disminución
significativa del flujo sanguino renal.
Las causas:
 Hemorragia
 Perdida del volumen extracelular
 Alteración de la perfusión por IC
 Shock cardiogénico, anafiláctico,
sepsis.
 Disminución del llenado vascular por
el aumento de la capacidad vascular.
Depleción profunda del volumen vascular
Algunos mediadores vasoactivos,
fármacos y materiales para el
diagnostico
Vasoconstricción intrarrenal e
inducen hipo perfusión
glomerular e insuficiencia
Prerrenal

16. Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
AE
Vasodilatación
AA
Simpático Vasoconstricción
Mejorar el gasto
cardiaco
Vasoconstricción
de la AE
ADH
Mecanismo de la
sed
Anti diuresis
Vasodilatador
renal AA
Prostaglandina
E2
Prostaciclina
NO

17. Sed
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis
Hipotensión ortostática
Cuadro clinico

18. La excreción fraccional de
sodio, también excreción de
sodio fraccionada o FENa es
la cantidad de sal (sodio) que
sale del cuerpo a través de
la orina comparada con la
cantidad filtrada y
reabsorbida por el riñón.

19. Insuficiencia Parenquimatosa
Se manifiesta por una disminución en la producción de orina * y un
aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación
con los niveles séricos de creatinina.
La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida
(<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión
renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la
reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el
volumen vascular
Esta dada por una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó
intersticiales).

20. Insuficiencia Parenquimatosa
Principales causas:
 Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal
 Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona
 Obstrucción intratubular.
 Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
 Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda

21. • Destrucción de las células tubulares
epiteliales con supresión aguda de la
función renal.
Necrosis Tubular Aguda
(NTA)
 Lesión tubular aguda secundaria a
isquemia
 Efectos necrotoxicos-farmacos
 Obstrucción tubular
 Toxinas asociadas con infección masiva
Células epiteliales
Sensibles ala isquemia
Vulnerables a toxinas
La lesión tubular por
NTA es reversible

22. Estimulación
autocrina
Estimulación
paracrina
Factores de
crecimiento
citocinas
Proliferación
del epitelio
Focos de zonas
necróticas
Reepitelizacion
Lesión isquémica
Células
inflamatorias

23. - ISQUEMIA RENAL
- LESIÓN TOXICA DIRECTA
DE LOS TÚBULOS
- NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA
- OBSTRUCCIÓN
URINARIA
LESION RENAL AGUDA(NTA)
Necrosis Tubular Aguda
(NTA)

24. FISIOPATOLOGIA
• Rápida reducción de la
función renal y del flujo
de orina, con un
descenso en 24h a
menos de
400ml(oligurica).

25. • Isquemia: FG
Produce: perdida de borde en
cepillo, polaridad, apoptosis y
necrosis.
• Toxica: fármacos: gentamicina,
amikacina.
• Hemoglobinuria/mioglobinuria-
Fe toxicoformación de
cilindros.

27. Aspecto Bioquimico
• ISQUEMIA RENAL
• a) Depleccion de ATP
• b) acumulación de calcio y activación de proteasas(ej:
calpaina)
• c) Alteracion del citoesqueleto y activación de
fosfolipasas.
• D) generación de especies reactivas de oxigeno y
caspasas APOPTOSIS.
• E) Desprencimiento Presion intratubular FG.

28. Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.

29. Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son
algunos antibióticos como:
Aminoglusidicos:
 Factores como disminución del VFG
 Nefropatías preexistentes
 Hipovolemia
 Administración secundaria de otros fármacos
Cisplatino
Se acumula en las células tubulares proximales e
induce la lesión mitocondrial e inhibición de la
actividad del ATP y del transporte de solutos
Medios de contraste
radiológico
Ancianos, diabéticos y a pacientes con
susceptibilidad de desarrollar nefropatías a
causa de diversas razones
Metales pasados y los solventes organicos

30. El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas livianas
del mieloma ó acido úrico en la orina es la causa mas frecuente de
NTA producida por obstrucción intratubular
Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce una
destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos se puede
desarrollar unja nefropatía por cilindros de mieloma o una
nefropatía aguda por urato
 Hemoglobinuria
 Mioglobinuria
Transfusiones
Traumatismos musculares, por esfuerzos muy
intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones
prolongadas depleción de K o de fosfato y
alcoholismo o abuso de drogas.
Cambian la tonalidad de la orina

31. • Trastornos del flujo sanguíneo:
- Activacion del sist. RAA
- Liberacion de endotelina por la lesión de células
endoteliales liberación de NO y Pg I2.
Reduccion de la FG por contracción de las células
mesangiales.

32. • Simplificación de la
estructura celular.
• Inflamación celular
• Vacuolizacion.
• Desprendimiento de
células no necróticas
hacia la luz tubular.
Morfologia
• Edema intersticial
• Acumulación de leucocitos
en los túbulos rectos
• Células epiteliales con
núcleos hipercromaticos.

33. Isquémica
Toxica

35. Evolución
• Fase de inicio: 2h -36h Disminución de la diuresis
Elevación del BUN
• Fase de mantenimiento: Oliguria: 40- 400ml/24h
Retención de sales y H2O
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Aumento del BUN
• Fase de mantenimiento: Perdida de H2O y sales
Hipopotasemia
50% de pacientes no hacen oliguria: NTA no
oligurica

37. DIAGNÓSTICO
• Análisis de orina
 Osmolalidad de la orina.
 Concentración urinaria de
sodio.
 Excreción fraccional de
sodio.
 Proteinuria.
 Hemoglobinuria.
 Cilindros o cristales.
• Descartar obstrucción urinaria.
• Manifestación inicial de la
lesión tubular: Incapacidad
de concentrar la orina.
• Análisis de sangre
 Urea.
 Creatinina.

38. TRATAMIENTO
• Identificar y corregir la causa.
• Regular líquidos y electrolitos.
• Dieta baja en proteínas.
• Prevención de infecciones.
• Diálisis.

39. Insuficiencia Posrenal
Se produce por obstrucción del flujo
de la orina proveniente de los riñones.
 Uréteres (cálculos y estenosis)
 Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
 Uretra (hipertrofia prostática)
Causa más frecuente
Hiperplasia
prostática
Corrección de la causa de la obstrucción para poder
restablecer el flujo urinario antes de que se produzca
una lesión permanente de las nefronas

40. CUADRO CLINICO
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de
la obstrucción

41. Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia
CUADRO CLINICO

42. Hiperazoemia
prerrenal
Hipeazoemia
posrrenal
Necrosis
tubular aguda
Glomerulonefritis
aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión
renal
Obstrucción de
la vía urinaria
Isquemia,
nefrotoxinas
Postestreptocócica,
enfermedad vascular
de la colágena
Reacción
alérgica,
reacción
inflamator
ia
Índice
Bun:creatini
na
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralida
d urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Cilindros
benignos o
hialinos
Normal o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulares
(pardo
lodoso),
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros eritrocíticos
Leucocito
s,
cilindros
leucocític
os, con o
sin
eosinofilia

43. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa,
hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófilos
y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y
eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1

44. Falla Renal y Nefropatía Terminal
Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20%
Del valor normal. A partir de este momento los riñones no
son capaces de regular el volumen y la composición de
solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e
hiperpotasemia.
Puede haber uremia.
La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del
5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares
renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa
renal suele estar disminuida.

45. Cilindros hialinos
CILINDROS ACELULARES
los cilindros hialinos
son mucoproteínas de Tamm-
Horsfall solidificadas secretadas
desde el epitelio tubular de
nefronas individuales
Cilindros granulosos
agregados de proteínas plasmáticas (Ej:
Albúmina) o cadenas livianas de
Inmunoglobulinas
El “cilindro marrón oscuro” visto en
la necrosis tubular aguda es un tipo de
cilindro granular.
Cilindros céreos
Cilindros grasos
Cilindros pigmentados
Cilindros-cristales
CILINDROS CELULARES

46. GUIA PRACTICAS

49. Evaluación de un paciente con
fracaso renal agudo

50. 1. Nutricional
2. Médico

51. Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.

54. Gracias