Traumatología y Ortopedia. FACMED BUAP.

1. NOSOLOGÍA CLÍNICA Y QUIRÚRGICA
DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
ORTOPEDIA
Dr. Rubén Garcilazo Osorio
Abisai Arellano Tejeda

2. 39. ARTRITIS SÉPTICA
 INFLAMACIÓN ARTICULAROCASIOANDA POR
PROBLEMA DE TIPO INFECCIOSO
Staphylococcus aureus
Streptococcus spp.
Pneumococo
AGENTES Neisseria gonorrheae
INFECCIOSOS Escherichia coli
Haemophylus influenzae
Pseudomona aureuginosa
Candida albicans

3.  GRUPOS DE EDAD: 6 – 12 años
 SEXO: 2 ♂ : ♀ 1
 DATOS DE INFECCIÓN PREVIA
 LOCALIZACIÓN
 Cadera
 Rodilla
 Hombro
 Codo
 Tobillo
 Muñeca
 Cualquier articulación*

4. HEMÁTICA O
HEMATÓGENA
VÍAS DE
DISEMINACIÓN
CONTINUIDAD
O DIRECTA
CONTIGÜIDAD

5. INFECCIÓN SINOVIAL
↑ LÍQUIDO ARTICULAR
TURBIO Y SIN FILANCIA
+ PUS
↑ VOLUMEN
SIGNO DEL DEFORMIDAD
DOLOR
TÉMPANO
AUSENCIA DE
MOVIMIENTOS

6. CUADRO CLÍNICO
RN LACTANTE MENOR
DOLOR  
MOVIMIENTO  
ALIMENTACIÓN  
↑ VOLUMEN  
↑ T°  
HEPEREMIA LOCAL  
FIEBRE  
SEPSIS  

8.  DIAGNÓSTICO
Artrocentesis
líquido sinovial turbio,
verdoso, amarillento
si no hay
pus no hay
infección
•TINCIÓN DE GRAM
•CITOQUÍMICO
•CULTIVO

9.  CITOQUÍMICO
 ↓ proteínas
 Glucosa normal
 Baterias y sus productos
 ↑ PMN
 CULTIVO
 BH
 ↑ leucocitos, neutrófilos y PMN
 ↑ VSG
 RADIOGRAFÍAS
 A-P
 Lateral

10.  TRATAMIENTO
 DICLOXACILINA
 30 – 100 mg
 ANALGÉSICO
 ANTIINFLAMATORIO
 ANTIPIRÉTICO
 INMOVILIZACIÓN
 ARTROTOMÍA
 Lavar con jabón e irrigar
 Drenaje
 Afrontar la herida
 Revisar cada 24 hrs
 Vigilar con BH recuento leucocitario

11. INMEDIATASSEPSIS
MUERTE
COMPLICACIONES
DAÑO AL
CARTÍLAGO
MEDIATAS
ALTERACIÓN
DEL
CRECIMIENTO
DEFORMIDAD

12. 40. OSTEOMIELITIS
 ETIOLOGÍA
Staphylococcus aureus (90%)
 GRUPOS DE EDAD: pediátrico y ancianos
6 – 12 años
 SEXO: 2 ♂ : ♀ 1

14. AGUDA
CRÓNICA
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
AGUDIZADA
DE GARRÉ

15. HEMÁTICA O
HEMATÓGENA
VÍAS DE
DISEMINACIÓN
CONTINUIDAD
O DIRECTA
CONTIGÜIDAD

16.  LOCALIZACIÓN
METAFISIS DE HUESOS LARGOS
Metafisis proximal de la tibia
Metafisis distal del fémur
Metafisis distal de la tibia
Metafisis proximal del húmero

17. DESTRUCCIÓN
BACTERIANA DE HUESO ABSCESO
ESPONJOSO
AUMENTO DE
VOLUMEN
SE DESPLAZA A
CORTICAL
DOLOR
PERIOSTITIS
AFECCIÓN A
PERIOSTIO SE RUPTURA PARTES BLANDAS
DESPRENDE
COMPROMISO CALOR, TUMOR, HIPEREMIA, DOLOR
VASCULAR
PERIÓSTICO
FISTULA OSTEOCUTÁNEA

18.  CUADRO CLÍNICO
Dolor en metáfisis
↑ de volumen
↓ o ausencia de movimiento
Fístula oseteocutánea  pus
Fiebre 38.5°C
Ataque al estado general

20.  PUSCITOQUÍMICO
CULTIVO
TINCIÓN DE GRAM
 DIAGNÓSTICO
 RADIOGRÁFICO  A-P, lateral u oblicua
“zona de osteólisis”
 Fistulografía  material de contraste inyectado para
observar trayecto, forma y
dimensión

24.  TRATAMIENTO
- Curetaje
- Fistulectomía  inyección de colorante en
fístula para identificar
tejido dañado y realizar
curetaje.
- Injerto óseo o polimetilmetracrilato en
ventana ósea
- Médico  dicloxacilina
cefalosporina de 2° generación
3 MESES
- Chequeo del paciente hasta por 3 años

25. INVOLUCRO EN
SECUESTRO
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
SECUESTRECTOMÍA ABSCESO NUEVAMENTE
MISMO REPETICIÓN DE
TRATAMIENTO QUE CUADRO DE
EN OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
AGUDA AGUDA
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
AGUDIZADA

26. 41. DISPLASIA DEL DESARROLLO DE
LA CADERA (D.D.C)
 ETIOLOGÍA
 Edad materna  mujeres jóvenes
 Número de producto  primogénito
 Sexo del producto  7-3 ♀ : ♂ 1
 Factores hormonales  relaxina
 Factores mecánicos  oligohidramnios
uso de fajas  limita expansión
postura intreuterina
 Raza
 Factores geográficos
 Factores culturales

27.  LUXACIÓN ADQUIRIDA DE CADERA
AL MOMENTO DEL TRABAJO DE PARTO
FORMA DE ARROPARLOS CON COBIJAS
HASTA 2 SEMANAS DESPUÉS DE PARTO POR
ACCIÓN DE LA RELAXINA

28.  SIGNOS
 ORTOLANI  Primeros 30 días de vida
 BARLOW
 DEL PISTÓN
 GALEAZZI
 SIMETRÍA DE LOS PLIEGUES

29.  Niño en decúbito supino con
SIGNO DE ORTOLANI caderas y rodillas en 90
grados, rodillas juntas. El médico
toma las rodillas y el muslo con
sus manos, hace una horquilla
con su pulgar e índice y toma la
rodilla y con la punta de sus
dedos medio y anular presiona el
trócanter mayor; luego va
abduciendo las caderas al mismo
tiempo que con las puntas de los
dedos presiona la región trocan-
térica hacia delante, si el signo
es positivo se siente un
chasquido, un clic que denota la
entrada de la cabeza femoral en
el cótilo, vuelta a su posición
inicial puede sentirse otro
chasquido de salida

30. ORTOLANI Y BARLOW

31. SIGNO DEL PISTON Y DE GALEAZZI

32. •Pulvinar entre
cabeza y acetábulo
-Rodete •Rodete se evierte
-Lig. Redondo •Pulvinar aumenta
•Lig. Redondo se elonga
•Cápsula ↑ de volumen
•Cabeza femoral sale
•Pulvinar aumenta
•Lig. Redondo se elonga
•Cápsula ↓ tamaño y se
“corta” por lig. del psoas
Displasia del acetábulo
por el NO CONTACTO
con la cabeza femoral
CADERA DISPLÁSICA TERATOLÓGICA

33.  TRATAMIENTO INMEDIATO
ADUCIR MUSLOS PARA EVITAR ACCIÓN
DE LOS ABDUCTORES
 DIAGNÓSTICO
 Clínico  signos
 Radiográfico  A-P pelvis en posición neutra

38. TRATAMIENTO
GRUPO DE EDAD TRATAMIENTO : ETAPA
0 – 6 / 12 ORO / DORADA
6/12 – 18/12 GRIS
> 18/12 NEGRA

39.  ETAPA DORADA
Cojín de Frejka mantiene en abducción los
miembros pélvicos
pegado a región perineal
en las 2 primeras semanas
Arnés de Pavlik  límite de flexión 110°
de abducción 70°

41.  ETAPA GRIS
Reducción cerrada bajo anestesia
Con reducción adecuada se pone yeso tipo Callot
Flexión 90°
Abducción 70°
Miotomía y tenotomía de los
aductores
Reducción
Liberación de cápsula en
“reloj de arena”

42. Tracción por 1-2 semanas
Reducción cerrada
Reducción abierta para extraer pulvinar y ligamento
redondo
Osteotomía acetabular  amplia techo del
acetábulo

43.  ETAPA NEGRA
Neoacetábulo por iliofemorales
Alteraciones en la marcha
Osteotomías
Protesis totales
Atrodesis  placa tipo cobra
HASTA LOS 5 AÑOSMÁXIMO

44. 42. GONARTROSIS
 ETIOLOGÍA
Traumatismo previo  Fx de rótula
Sexo  por traumatismo 2 ♂ : ♀ 1
Grupos de edad  >50 años (♀)
Raza
Alteraciones mecánicas
Alteraciones del eje
Tratamiento quirúrgico deficiente
Alimentación

45. Fricción cartílago – cartílago
reblandecimiento
fibrilación
color amarillento ( blanco perlado normal)
fisuras
fracturas

46. CRÓNICO INFLAMACIÓN DE LA
SINOVIAL
MAYOR INFILTRACIÓN DE
SANGRE QUE PRODUCE ↑
EN LÍQUIDO ARTICULAR
↑ DE VOLUMEN
SINOVITIS
DEFORMIDAD
DOLOR
↓ DE LA FUNCIÓN Y
MOVILIDAD

49.  CUADRO CLÍNICO
Dolor
a la bipedestación prolongada
al subir y bajar escaleras
Signo del cepillo +
Signo del témpano +
Deformidad de la articulación
ensanchamiento de metáfisis
Signo del cinematógrafo

50.  DIAGNÓSTICO
 Clínico  basado en los signos
 Radiográfico  A-P y lateral
disminución del espacio interarticular
osteofitos
metáfisis ensanchada
capsula distendida

51.  TRATAMIENTO
AINES o corticosteroides (IA)
Fortalecimiento del cuadriceps
Qx
Espongialización
Artroscopía

53. 43. PIE EQUINO VARO ADUCTO (PEVA)
 TALIPEZ EQUINOVARO, PIE ZAMBO, PIE BOTT
 ETIOLOGÍA
Alteración del desarrollo embrianario
Factores mecánicos
Factores genéticos  6q 25-6q terminal de Clark
Sexo: 2-3 ♂ : ♀ 1
 Localización
 Unilateral (60-70%) pie derecho
 Bilateral (30-40%)

54.  ANATOMÍA PATOLÓGICA
acortamiento flexor común de los dedos
flexor largo del primer dedo VARO
tibial posterior
tendón de aquiles EQUINO
aductor del primer dedo ADUCTO

55.  DEFORMIDAD P.E.V.A EN RN

56.  CLASIFICACIÓN
 BLANDO
 RÍGIDO
 DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO

57.  TRATAMIENTO
 PEVA blando
APARATO DE YESO
MUSLOPODÁLICO DE CAMBIO
CADA 8 DÍAS
ALINEACIÓN Y EVERSIÓN
 PEVA rígido
QUIRÚRGICO
LIBERACIÓN POSTEROMEDIAL
INCISION EN “Z”

58. 44. ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
(ARJ)
 ETIOLOGÍA
Macroglobulina
Proceso viral o bacteriano
Mycoplasma betzonia
Factores geográficos
Cambios climáticos
Predisposición familiar

59.  GRUPOS DE EDAD
de 6 meses a 11 años
de 9 meses a 14 años
de 4 meses a 11 años
DESPUÉS DE 15 AÑOS NO ARJ
 SEXO : 3 ♀ : ♂ 1

60.  LOCALIZACIÓN
Rodilla Hombro
Tobillo Codo
Cadera Muñeca
 CLASIFICACIÓN
 OLIGOARTICULAR (hasta 5 articulaciones)
 POLIARTICULAR (más de 5 articulaciones)

61. INFLAMACIÓN DE LA ↑ PRODUCCIÓN DE
SINOVIAL LÍQUIDO SINOVIAL
IgG
IgM Amarillo turbio
Más denso
IgE Pierde filancia
SINOVIOSITOS SE DEPOSITA A
INFLAMADOS MANERA DE PAÑO
(PALIO) SOBRE
más SUPERFICIE
CARTILAGINOSA
EN GRANO DE ARROZ
DESTRUCCIÓN DEL
CARTÍLAGO ARTICULAR

62. DESTRUCCIÓN DEL
CARTÍLAGO ARTICULAR
OSTEOFITOS INFLAMACIÓN
DESPRENDIMIENTO Y
DEPÓSITO CELULAR
DOLOR POR
AFECCIÓN A HUESO
SUBCONDRAL
ENSANCHAMIENTO
INMOVILIDAD DE LA
BANDA ARTICULACIÓN
OSTEOPORÓTICA
Y GEODAS

65. CUADRO CLÍNICO
OLIGOARTICULAR POLIARTICULAR
DOLOR  
↓ MOVILIDAD  
↑ DE VOLUMEN  
↑ T° LOCAL  
ATAQUE AL ESTADO
 
GENERAL
FIEBRE  
ROSÁCEA  
LINFADENOPATÍA  
HEPATOESPLENO
 
MEGALIA

69.  DIAGNÓSTICO
OLIGOARTICULAR POLIARTICULAR
•EN BASE AL CUADRO
CLÍNICO
•ANAMNESIS COMPLETA
•ARTROCENTESIS •BH
Tinción de Gram Leucocitos hasta 80000
Antibiograma VSG +
Cultivo PCR +
Citoquímico ↓ células rojas
•BH ↓ hemoglobina
Leucocitos normales ↓ de hematocrito
VSG +
PCR +

71.  DIAGNÓSTICO
 DISMINUCIÓN DE ESPACIO ARTICULAR
 OSTEOFITOS
 ENSANCHAMIENTO DE METAFISIS ADYACENTE
 BANDA DE HUESO OSTEOPÉNICO
 ENSANCHAMIENTO DE LA CÁPSULA ARTICULAR
 GEODAS

74.  TRATAMIENTO
 ASA
 Corticosteroides
 Cloroquina
 Sales de oro
 Metrotexate
 Férulas con calor local
 Movimientos pasivos
 Sinovectomía artroscopica

75. 45. LUMBALGIA
 ETIOLOGÍA
Traumática
Mecánica
 GRUPO DE EDAD: todos
 SEXO: 2-3 ♂ : ♀ 1

76. CONTRACTURA
↓ IRRIGACIÓN DEL MÚSCULO
MUSCULAR
CAMBIO DEL ↓ [O2] EN MIOCITO
METABOLISMO DE
AEROBIO A
ANAEROBIO
↑ [CO2] EN MIOCITO
ÁCIDO LÁCTICO
DOLOR

77.  CUADRO CLÍNICO
DOLOR LUMBAR
No irradia
Incrementa con movimiento y esfuezo
Espasmos protectores  contractura
Sin síntomas mieloradiculares
Sin alteraciones sensitivas
Reflejosconservados
Fuerza mantenida o conservada
Sin signo de Lasege y Bragard

80.  DIAGNÓSTICO
En base al cuadro clínico
Antecedentes de esfuerzo y trauma
Exploración física  contractura muscular
Radiografía A-P y lateral
de columna lumbar
rectificación parcial o
total

81.  TRATAMIENTO
Miorelajantes
Corizoprodol
Solución glucosada + Diazepam +
Metamizol
Posición de Williams

82. 46. HERNIA DISCAL
 ETIOLOGÍA
Traumática
Vibraciones
 GRUPOS DE EDAD: adolescentes y adultos
 SEXO: 3 ♂ : ♀ 1

83.  LOCALIZACIÓN
L5 – S1
L4 – L5
L3 – L4
L1 – L2
T12 – L1
C5 – C6
C6 – C7
C7 – T1
C4 – C5

84.  ANATOMÍA PATOLÓGICA
Núcleo se desplaza por protrusión  extrucción

86.  CUADRO CLÍNICO
Dolor en región afectada (lumbar o cervical)
Irradia hacia dermatomos
Incrementa con movimiento y esfuerzo
Espasmos protectores
Sintomatología neurológica
Aumenta con estornudo, tos, valsalva y
defecación
Reflejos osteotendinosos alterados
Disminución de fuerza

88.  DIAGNÓSTICO
Clínico
Exploración neurostopédica
Fuerza
Sensibilidad
Reflejos osteotendinosos
Radiografía (?)
RMN
TAC

92.  TRATAMIENTO
Quirúrgico  extracción del núcleo pulposo
Paliativo  Cocktail lítico
Carisoprodol
Corticosteroide  Betametasona
Parametasona

93. 47. OSTEOPOROSIS
FACTORES
 ETIOLOGÍA ENDÓCRINOS
Multifactorial
SAID
SEXO SEDENTARISMO
MALA ALIMENTACIÓN
CONSTITUCIÓN
ESTATURA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
QUISTE
PANCREÁTICO # GESTAS EDAD
INGESTA DE BEBIDAS INGESTION DE
CARBONATADAS MEDICAMENTOS

94. PACIENTES JÓVENES (<50 años)
Alteraciones endócrinas
Medicamentos
Abuso de alimentos dañinos
Sedentarismo
2♂:♀1

95. PACIENTES >50 años
Sexo
2-3 ♀ : ♂ 1
A partir de 70 años
1♀:♂1

96.  Clasificación
 Primaria  disminución hormonal
 Secundaria  multifactorial
 Mixta  edad

98.  ANATOMÍA PATOLÓGICA
OPG/RANK-L/RANK

100.  ÍNDICE DE SINGH
grado 1 grado 2 grado 3
grado 4 grado 5 grado 6

102.  CUADRO CLÍNICO
Dolor continuo intenso y no localizable que
imposibilita movilidad
Dificultad para movilización
Disminución de estatura (5-15 cm)
Cambios mecánicos adaptativos

103.  Cambios mecánicos adaptativos
 Tórax comprimido en proyección anterior
 Proyección hacia delante de los hombros
 Cabeza se desplaza hacia adelante
 Altura del cuello disminuye
 Abdomen péndulo y prominente
 Flexión de miembros pélvicos
 Basculación de la pelvis
 Pliegues de pino en la piel

105.  Fracturas en
terreno patológico
por Osteoporosis
 Fx de columna
 Fx de Colles
 Fx de cadera

106.  DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Radiografía simple A-P
TAC
Índice de Singh
Densitometría ósea

110.  TRATAMIENTO
Administración de estrógenos
Tamoxifeno
Calcitriol  Ca + Vitamina D
Ácido ibandrónico
Ácido zalendrónico
DURANTE 1 Y MEDIO AÑOS
Modificación del estilo de vida
Ingestión de alimentos ricos en calcio

111.  Camarón
 Pescado
 Leche y sus
derivados
 Helado
 Yoghurt
 Verduras
 Brocoli
 Acelga
 Espinaca
 Alberjón
 Frijol
 Frutas
 Acociles

112. 48. TUMORES ÓSEOS
CARACTERÍSTICAS BENIGNOS MALIGNOS
Tamaño Pequeños Grandes
Crecimiento Lento Rápido
Dolor  (generalmente) 
Red venosa  
Hiperemia local  
Aumento de volumen
 (generalmente) 
local
Fx patológica  
Metastasis  
Fiebre   (Ewing)
Rayos de sol  
Triángulo de Codman  (generalmente) 
Leucocitosis   (Ewing)

113. ¡GRACIAS!