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TRAUMA OBSTÉTRICO 
Dra. Abisai Arellano Tejeda
DEFINICIÓN 
Lesiones causadas sobre los tejidos del RN 
(evitables o inevitables) durante el trabajo de 
parto o por las maniobras (manuales o armadas) 
efectuadas para la extracción del RN. 
No incluyen las maniobras de RCP. 
No incluyen estudios de madurez fetal. 
Pueden ser mecánicas o metabólicas (hipoxia).
EPIDEMIOLOGIA 
Incidencia: 
México: 4- 7:1000 RN 
Mortalidad en México 2%. 
10º. Lugar como causa de muerte perinatal.
Factores de Riesgo 
Maternos: 
• Edad 
• Edo. de salud (DM, HAS, 
obesidad, colagenopatías, 
infecciones, toxicomanías) 
• Toxicomanías 
• Constitución corporal (talla 
baja, anomalías pélvicas) 
• No. de gestas (primípara) 
Fetales 
• Prematurez 
• Postérmino 
• Macrosómicos 
• Múltiple 
• SFA/ SFC 
• Malformaciones congénitas 
( Down, Sx Arnold Chiari) 
• Desnutrido in-útero 
Obstétricas 
• Mal control prenatal 
• DCP 
• PP o DPPNI 
• OLIGOHIDRAMNIOS/POLI 
HIDRAMNIOS 
• C. umbilical 
breve/largo/procidencia 
• Distocias de presentación 
• TPP
MÉDICO: 
Maniobras manuales (Kristeller) 
Maniobras armadas: fórceps. 
Mal control prenatal 
Experiencia (parto o cesarea)
Cabeza y 
cuello 
Tejido 
óseo 
Lesiones 
viscerales 
Lesiones 
de tejido 
blando
Clasificación de lesiones 
Cabeza y cuello 
Hemorragias extracraneales: caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia 
subgaleal. 
Hemorragia de c. cabelludo, máscara eqimótica 
Hemorragias intracraneales ( parénquima cerebral) 
Moldeamiento/cabalgamiento 
Lesiones faciales (nariz, ojo, oído) 
Lesión del ECM ( tortícolis congénita) 
Tejido óseo 
Fx de huesos largos ( clavícula, húmero y fémur). Fxs: craneo, cara , mandíbula 
Desprendimiento epifisiario. 
Lesiones viscerales: hígado o bazo o suprarrenales. ( ruptura o hemorragia 
subcapsular) 
Lesiones de tejidos blandos: heridas y laceraciones, petequias y equimosis, 
necrosis grasa subcutánea
Caput succedaneum 
La lesión más frecuente. 
Colección serohemática subcutánea de la piel del cuero cabelludo. 
Mecanismo: alteración del retorno venoso de la parte presentada por 
compresión prolongada sobre el cérvix o la pelvis materna. 
Tratamiento: no amerita, se reabsorbe en 24-72h. 
Características: 
- Aparece al 
nacimiento 
- Edema es blando 
- Bordes mal definidos 
- Indoloro 
- Se extiende 
rebasando las líneas 
de sutura 
- Puede acompañarse 
de petequias o 
hemorragias locales
Cefalohematoma 
Hemorragia traumática subperióstica del los huesos del cráneo 
(parietal) 
Mecanismo: tracción mecánica exagerada del c. cabelludo (fórceps), 
separando el pericraneoruptura de vasos sanguíneos del 
periostio hemorragia subperióstica. 
Frecuencia: 0.5-2.5% de nacimientos. 
Complicaciones: 
Anemia—shock hipovolémico 
Ictericia 
Quiste leptomeníngeo 
Características: 
- Aparece a las 24-48 hs 
- Consistencia dura o 
renitente 
- Bordes bien limitados 
- Muy dolorosa 
- No rebasa las zonas de 
sutura/ unilateral. 
- Color rojo vinoso 
- Puede acompañarse 
de Fx lineal subyacente 
(5-10%)
Tratamiento 
Generalmente no amerita tratamiento. 
Desaparece en 2-8 semanas 
Tratamiento de complicaciones: 
Anemia con Hto <40%  CE 
Shock hipovolémico (plasma, sol. Hartman, sol NaCl 
0.9%) 
Hundimiento >4 mm o hemorragia parenquimatosa 
 valorara Tx Qx. 
Ictericia  FT o EST
Hematoma subgaleal 
Afecta al espacio entre el periostio y la galea 
aponeurótica. 
Puede ser extenso: región superciliar - 
occipucio o entre ambas orejas. 
Es difuso y de crecimiento lento. 
Puede hacer hematomas cutáneos por declive 
Dx diferencial con coagulopatías o EHRN 
temprana 
Complicaciones y Tx: mismo que el 
cefalohematoma
Hemorragia difusa del cuero cabelludo 
Mecanismo: 
Compresión prolongada de la parte presentada VS la 
pelvis materna 
Petequias y equimosis de aparición lenta 
Dx diferencial: coagulopatías, sepsisneonatal 
con CID, EHRN 
Complicaciones y Tx idéntico al cefalohematoma
Moldeamiento 
Cambios de adaptación de los huesos del craneo 
del RN al pasar por el canal vaginal materno 
Hay un aplastamiento del frontal y el occipital 
Crecimiento progresivo del vértice 
Desaparece en 24-72 hs sin Tx
Lesión del ECM (tortícolis congénita) 
Por trauma obstétrico 
Por malposición intrauterina 
Característica: masa 
palpable (hematoma) al 
nacimiento o a las 2-3 
semanas 
Tratamiento– fisioterapia 
Valorar Tx Qx para evitar 
asimetría facial secundaria
Sistema Nervioso Central 
Lesión de médula cervical 
Mecanismo: hiperextensión del cuello por distocia de presentación de nalgas 
Puede haber laceración de la duramadre 
Hemorragia epidural, edema y daño neurológico 
Ausencia de actividad motora y reflejos locales 
Distermia por alteración del flujo sanguíneo periférico 
RN alerta pero flácido. 
Puede haber luxación/fx por compresión 
Si hay sección nerviosa completa—irrecuperable 
Lesión en C1-C4 pb incompatible con la vida 
Tratamiento: inmovilización inmediata de cuello y cabeza en plano 
rígido. Valorar Tx Qx temprano
SN PERIFERICO 
Parálisis facial 
La más frecuente 
Unilateral 
Mecanismo: distocia de cara + 
TPP/uso de fórceps. 
Características: ausencia del 
pliegue nasolabial/ptosis 
palpebral/desviación de comisura 
labial 
Recuperación , rápida en 3-7 
días y total en 1-2 meses 
(depende del grado de lesión del 
nervio) 
>6 meses---secuelas 
irreversibles 
Valorara neuroplastía o 
fisioterapia.
Parálisis del plexo braquial 
Lesión de alguna o todas las raíces del plexo braquial 
que se produce en el parto. 
Es unilateral 
Mecanismo: distocia de hombros o de nalgas/tracción de 
hombros. 
Tipos de lesión: 
Neuroapraxia: estiramiento de las raíces sin lesión de la 
vaina o de cilindroejes. 
Axonotmesis: lesión de cilindroejes 
Neurotmesis: sección parcial o total del nervio
Plexo braquial: 
Formado por las raíces de C4, C5,C6,C7, C8 y 
T1 que se entrelazan y forman 3 troncos 
primarios troncos secundarios que inervan a 
los músculos del MT. 
Clasificación: 
Parálisis proximal o de Erb-Duchenne (C5-C6) 
Parálisis distal o de Klumpke (C8-T1) 
Parálisis total o mixta
Parálisis braquial proximal (Erb Duchenne) 
Afección del deltoides, rotadores 
externos del hombro, biceps braquial 
anterior y supinador corto y largo. 
La más frecuente. 
Brazo adosado al tronco, codo en 
extensión, ausencia de Moro y 
rotación interna del hombro, codo en 
pronación 
Puede asociarse a Fx de húmero o 
clavícula 
Antebrazo, muñeca y mano normales. 
Hipoestesia/anestesia 
Pb Sx de Horner (enoftalmos, miosis, 
ptosis palpebral) por lesión de fibras 
simpáticas que acompañan a raíces 
de T1.
Parálisis distal (Klumpke) 
Parálisis de flexores de la 
muñeca, flexores de los 
dedos e intrínsecos de la 
mano 
Brazo en aducción y rotación 
medial, codo en flexión y 
pronación y mano con flexión 
dorsal y dedos flexionados, 
reflejo de prensión ausente 
(mano de limosnero)
Tratamiento: 
1a. Semana vendaje Velpaou y reposo 
2a. Semana fisioterapia y férula en esgrimista, por 
varios meses. 
Valorara secuelas 
TxQx en etapa de secuelas.
Lesión del N. frénico 
Mecanismo: distocia de 
presentación (hombro/nalgas)+ 
tracción en parto distócico. 
Asociado a parálisis braquial 
(75%) y Fx de clavícula. 
Afección de las raíces nerviosas 
C3,C4 y C5 
Unilateral—parálisis diafragmática. 
C. Clínico; SDR, ausencia del MV, 
inmovilidad del hemitórax 
afectado. Numonía recurrente 
Rx elevación del hemidiafragma 
Fluoroscopía: inmovilidad del 
hemidiafragma 
Tx fisioterapia respiratoria pb VMA 
MORTALIDAD 40-50%
TEJIDO ÓSEO 
FXS : más frecuentes, clavícula, húmero y fémur 
Diafisarias 90% 
Epifisiolistesis: proximal y distal del húmero y distal del 
fémur 
C. clínico: parto distócico + signos de Fx. 
Rx angulación, cabalgamiento o deslizamiento 
Tx: vendaje en “8” o Velpaou x 2-4 semanas 
Férula o reducción-tracción cerrada ( fémur). 
Analgesia.
Lesiones viscerales intrabdominales 
Laceraciones o 
hemorragias 
subcapsulares 
Hígado el más frecuente 
C. clínico  abdomen 
agudo + anemia + shock 
hipovolémico 
Riñón : hematuria 
Tx médico : ce, 
expansores de volumen 
Qx  LAPE
Lesión de tejidos blandos 
Petequias y equimosis 
Mecanismo: compresión x TPP +distocia de 
presentación 
C. clínico: sangrado mínimo 
Complicaciones : PB anemia e ictericia 
Tx específico, ninguno.
Necrosis grasa subcutánea 
Mecanismo : compresión prolongada por distocia 
de presentación o de parto sobre relieves fetales 
(carrillos, espalda, nalgas, brazos y muslos) 
Aparece a los 2-15 días 
Nódulo duro adherido a planos superficiales y pb 
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Trauma obstétrico. Pediatría

  • 1. TRAUMA OBSTÉTRICO Dra. Abisai Arellano Tejeda
  • 2. DEFINICIÓN Lesiones causadas sobre los tejidos del RN (evitables o inevitables) durante el trabajo de parto o por las maniobras (manuales o armadas) efectuadas para la extracción del RN. No incluyen las maniobras de RCP. No incluyen estudios de madurez fetal. Pueden ser mecánicas o metabólicas (hipoxia).
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: México: 4- 7:1000 RN Mortalidad en México 2%. 10º. Lugar como causa de muerte perinatal.
  • 4. Factores de Riesgo Maternos: • Edad • Edo. de salud (DM, HAS, obesidad, colagenopatías, infecciones, toxicomanías) • Toxicomanías • Constitución corporal (talla baja, anomalías pélvicas) • No. de gestas (primípara) Fetales • Prematurez • Postérmino • Macrosómicos • Múltiple • SFA/ SFC • Malformaciones congénitas ( Down, Sx Arnold Chiari) • Desnutrido in-útero Obstétricas • Mal control prenatal • DCP • PP o DPPNI • OLIGOHIDRAMNIOS/POLI HIDRAMNIOS • C. umbilical breve/largo/procidencia • Distocias de presentación • TPP
  • 5. MÉDICO: Maniobras manuales (Kristeller) Maniobras armadas: fórceps. Mal control prenatal Experiencia (parto o cesarea)
  • 6. Cabeza y cuello Tejido óseo Lesiones viscerales Lesiones de tejido blando
  • 7. Clasificación de lesiones Cabeza y cuello Hemorragias extracraneales: caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia subgaleal. Hemorragia de c. cabelludo, máscara eqimótica Hemorragias intracraneales ( parénquima cerebral) Moldeamiento/cabalgamiento Lesiones faciales (nariz, ojo, oído) Lesión del ECM ( tortícolis congénita) Tejido óseo Fx de huesos largos ( clavícula, húmero y fémur). Fxs: craneo, cara , mandíbula Desprendimiento epifisiario. Lesiones viscerales: hígado o bazo o suprarrenales. ( ruptura o hemorragia subcapsular) Lesiones de tejidos blandos: heridas y laceraciones, petequias y equimosis, necrosis grasa subcutánea
  • 8. Caput succedaneum La lesión más frecuente. Colección serohemática subcutánea de la piel del cuero cabelludo. Mecanismo: alteración del retorno venoso de la parte presentada por compresión prolongada sobre el cérvix o la pelvis materna. Tratamiento: no amerita, se reabsorbe en 24-72h. Características: - Aparece al nacimiento - Edema es blando - Bordes mal definidos - Indoloro - Se extiende rebasando las líneas de sutura - Puede acompañarse de petequias o hemorragias locales
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  • 10. Cefalohematoma Hemorragia traumática subperióstica del los huesos del cráneo (parietal) Mecanismo: tracción mecánica exagerada del c. cabelludo (fórceps), separando el pericraneoruptura de vasos sanguíneos del periostio hemorragia subperióstica. Frecuencia: 0.5-2.5% de nacimientos. Complicaciones: Anemia—shock hipovolémico Ictericia Quiste leptomeníngeo Características: - Aparece a las 24-48 hs - Consistencia dura o renitente - Bordes bien limitados - Muy dolorosa - No rebasa las zonas de sutura/ unilateral. - Color rojo vinoso - Puede acompañarse de Fx lineal subyacente (5-10%)
  • 11. Tratamiento Generalmente no amerita tratamiento. Desaparece en 2-8 semanas Tratamiento de complicaciones: Anemia con Hto <40%  CE Shock hipovolémico (plasma, sol. Hartman, sol NaCl 0.9%) Hundimiento >4 mm o hemorragia parenquimatosa  valorara Tx Qx. Ictericia  FT o EST
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  • 13. Hematoma subgaleal Afecta al espacio entre el periostio y la galea aponeurótica. Puede ser extenso: región superciliar - occipucio o entre ambas orejas. Es difuso y de crecimiento lento. Puede hacer hematomas cutáneos por declive Dx diferencial con coagulopatías o EHRN temprana Complicaciones y Tx: mismo que el cefalohematoma
  • 14. Hemorragia difusa del cuero cabelludo Mecanismo: Compresión prolongada de la parte presentada VS la pelvis materna Petequias y equimosis de aparición lenta Dx diferencial: coagulopatías, sepsisneonatal con CID, EHRN Complicaciones y Tx idéntico al cefalohematoma
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  • 16. Moldeamiento Cambios de adaptación de los huesos del craneo del RN al pasar por el canal vaginal materno Hay un aplastamiento del frontal y el occipital Crecimiento progresivo del vértice Desaparece en 24-72 hs sin Tx
  • 17. Lesión del ECM (tortícolis congénita) Por trauma obstétrico Por malposición intrauterina Característica: masa palpable (hematoma) al nacimiento o a las 2-3 semanas Tratamiento– fisioterapia Valorar Tx Qx para evitar asimetría facial secundaria
  • 18. Sistema Nervioso Central Lesión de médula cervical Mecanismo: hiperextensión del cuello por distocia de presentación de nalgas Puede haber laceración de la duramadre Hemorragia epidural, edema y daño neurológico Ausencia de actividad motora y reflejos locales Distermia por alteración del flujo sanguíneo periférico RN alerta pero flácido. Puede haber luxación/fx por compresión Si hay sección nerviosa completa—irrecuperable Lesión en C1-C4 pb incompatible con la vida Tratamiento: inmovilización inmediata de cuello y cabeza en plano rígido. Valorar Tx Qx temprano
  • 19. SN PERIFERICO Parálisis facial La más frecuente Unilateral Mecanismo: distocia de cara + TPP/uso de fórceps. Características: ausencia del pliegue nasolabial/ptosis palpebral/desviación de comisura labial Recuperación , rápida en 3-7 días y total en 1-2 meses (depende del grado de lesión del nervio) >6 meses---secuelas irreversibles Valorara neuroplastía o fisioterapia.
  • 20. Parálisis del plexo braquial Lesión de alguna o todas las raíces del plexo braquial que se produce en el parto. Es unilateral Mecanismo: distocia de hombros o de nalgas/tracción de hombros. Tipos de lesión: Neuroapraxia: estiramiento de las raíces sin lesión de la vaina o de cilindroejes. Axonotmesis: lesión de cilindroejes Neurotmesis: sección parcial o total del nervio
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  • 22. Plexo braquial: Formado por las raíces de C4, C5,C6,C7, C8 y T1 que se entrelazan y forman 3 troncos primarios troncos secundarios que inervan a los músculos del MT. Clasificación: Parálisis proximal o de Erb-Duchenne (C5-C6) Parálisis distal o de Klumpke (C8-T1) Parálisis total o mixta
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  • 24. Parálisis braquial proximal (Erb Duchenne) Afección del deltoides, rotadores externos del hombro, biceps braquial anterior y supinador corto y largo. La más frecuente. Brazo adosado al tronco, codo en extensión, ausencia de Moro y rotación interna del hombro, codo en pronación Puede asociarse a Fx de húmero o clavícula Antebrazo, muñeca y mano normales. Hipoestesia/anestesia Pb Sx de Horner (enoftalmos, miosis, ptosis palpebral) por lesión de fibras simpáticas que acompañan a raíces de T1.
  • 25. Parálisis distal (Klumpke) Parálisis de flexores de la muñeca, flexores de los dedos e intrínsecos de la mano Brazo en aducción y rotación medial, codo en flexión y pronación y mano con flexión dorsal y dedos flexionados, reflejo de prensión ausente (mano de limosnero)
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  • 27. Tratamiento: 1a. Semana vendaje Velpaou y reposo 2a. Semana fisioterapia y férula en esgrimista, por varios meses. Valorara secuelas TxQx en etapa de secuelas.
  • 28. Lesión del N. frénico Mecanismo: distocia de presentación (hombro/nalgas)+ tracción en parto distócico. Asociado a parálisis braquial (75%) y Fx de clavícula. Afección de las raíces nerviosas C3,C4 y C5 Unilateral—parálisis diafragmática. C. Clínico; SDR, ausencia del MV, inmovilidad del hemitórax afectado. Numonía recurrente Rx elevación del hemidiafragma Fluoroscopía: inmovilidad del hemidiafragma Tx fisioterapia respiratoria pb VMA MORTALIDAD 40-50%
  • 29. TEJIDO ÓSEO FXS : más frecuentes, clavícula, húmero y fémur Diafisarias 90% Epifisiolistesis: proximal y distal del húmero y distal del fémur C. clínico: parto distócico + signos de Fx. Rx angulación, cabalgamiento o deslizamiento Tx: vendaje en “8” o Velpaou x 2-4 semanas Férula o reducción-tracción cerrada ( fémur). Analgesia.
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  • 31. Lesiones viscerales intrabdominales Laceraciones o hemorragias subcapsulares Hígado el más frecuente C. clínico  abdomen agudo + anemia + shock hipovolémico Riñón : hematuria Tx médico : ce, expansores de volumen Qx  LAPE
  • 32. Lesión de tejidos blandos Petequias y equimosis Mecanismo: compresión x TPP +distocia de presentación C. clínico: sangrado mínimo Complicaciones : PB anemia e ictericia Tx específico, ninguno.
  • 33. Necrosis grasa subcutánea Mecanismo : compresión prolongada por distocia de presentación o de parto sobre relieves fetales (carrillos, espalda, nalgas, brazos y muslos) Aparece a los 2-15 días Nódulo duro adherido a planos superficiales y pb profundos, doloroso Color rojizo u oscuro/ calor local Tx no amerita; desaparece progresivamente en 6-8 semanas
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