3. HISTORIA Primera descripción por Robert William On Cutaneous Diseases (1808) Se la denomino quinta enfermedad al inicio de década 1900 Parvovirus identificado como agente etiológico de enfermedad febril aguda en 1980. Se halló en suero de pacientes con anemia de células falciformes y crisis hipoplásica. ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
4. EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial Se presenta en cualquier época del año y a cualquier edad Tiende a ser epidémica Los estudios serológicos muestran mayor prevalencia con la edad La infección previa parece otorgar inmunidad para toda la vida ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
5. EPIDEMIOLOGÍA Período de incubación de 4 a 14 días Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de la vía respiratoria Las personas son infectantes antes del comienzo de la erupción Se requiere de contacto estrecho Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
6. ETIOLOGÍA Es un DNA virus, cadena simple Mide 18 y 26 μ m Pertenece a la familia Parvoviridae Género Parvovirus Otros dos géneros: Dependovirus y Densovirus (infecta animales e insectos) Los que atacan a los animales no se transmiten a los humanos. ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
7. PATOGENIA Se plantea la formación de complejos inmunes Infección y lisis de las células progenitoras de la serie eritroide El antígeno del grupo P, es un receptor de parvovirus En los pacientes con de la destrucción o la perdida de glóbulos rojos puede provocar crisis aplástica transitoria. En RN el parvovirus infecta los eritroblastos del feto -> hemólisis, anemia -> insuficiencia cardíaca congetiva, edema (hidropesía fetal) ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
11. CLÍNICA En niños La mayoría es asintomático Síntomas inespecíficos (cefalea, coriza, fiebre de bajo grado) antes del comienzo de la erupción. Cefalea, faringitis, fiebre, mialgias, coriza, diarrea, náuseas, tos, conjuntivitis, en el momento de la erupción. Artralgias o artritis en 10% de los niños ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
12. CLÍNICA Placas edematosas, eritematosas confluentes en las eminencias malares -> “mejilla abofeteada” Máculas y pápulas, mas claras en el centro “ aspecto reticulado”. En cuello, tronco y extremidades La erupción puede ser morbiliforme, circinada o anular Se asociado con púrpura vascular (Henoch-Sch önlein) ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
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16. CLÍNICA En adultos Artropatía aguda manos, rodillas, muñecas, tobillos y pies Comienzo súbito, autolimitado Semejante a al artritis de Lyme o a la AR Síntomas constitucionales más graves Fiebre, adenomegalias, fatiga, prurito Erupción macular y moteada ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
17. CLÍNICA Sd purpúrico papular en guantes y medias Eritema pruriginoso y edema de las manos y los pies Petequias, fiebre y erosiones bucales Síntomas prodrómicos leves Resolución espontánea en 2 semanas ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
18. COMPLICACIONES Crisis aplásica transitoria Infección por B19 crónica Infección fetal con B19 Otras complicaciones ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
19. LABORATORIO Reticulocitos Hematocrito Función renal Función hepática Suelen ser normales Crisis aplásica Reticulocitopenia y anemia Las pruebas de anticuerpos o antigenos del Parvovirus B19 es practicado de forma limitada Pacientes con crisis aplásica, inmunodeficiencias y anemia crónica, mujeres embarazadas, hidropesía fetal ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
20. ANATOMÍA PATOLÓGICA En diversos tejidos Inclusiones intranucleares homogéneas Condensación periférica de la cromatina en las células precursoras de eritrocitos En microscopia electrónica partículas similares a parvovirus En piel -> infiltrado linfocítico perivascular superficial poco denso ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rubéola Sarampión Escarlatina Roséola Erisipela de la mejilla Hipersensibilidad a fármacos ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
22. TRATAMIENTO SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO Medidas de sostén Inmunoglobulina intravenosa en anemia crónica por infección persistente por B19 Oxigeno y transfusiones de glóbulos rojos en la crisis de aplasia Exanguinotransfusión intrauterina en fetos con anemia y compromiso grave ERITEMA INFECCIOSO Infección por Parvovirus B19
24. El herpesvirus humano 6 (HHV-6) y el herpesvirus humano 7 (HHV-7), comparten características genéticas, biológicas e inmunes cercanas. Tropismo primario por los linfocitos T Implicados como agentes de varias enfermedades EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
25. HISTORIA En 1986 se aíslo HHV-6 al identificar partículas tipo herpes en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con trastornos linfoproliferativos Se identifico inicialmente de pacientes con trastornos linforreticulares B EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
26. HISTORIA Posteriormente Lusoo y col lo caracterizaron como el primer herpesvirus humano linfotrópico T Posteriormente se descubrió que infecta células NK monocitos células glíales fibroblastos. EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
27. HISTORIA En 1990, Frenkel y col aislaron el HHV-7 Bien establecido su rol como agentes del exantema súbito Observaciones recientes se vincula como agentes causales de la pitiriasis rosada y algunas neoplasias. EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
28. EPIDEMIOLOGIA Son ubicuos Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo a los 2-3 años Niveles de Ac contra HHV-7 máximos a los 3-4 años Seroprevalencia de HHV-6 y HHV-7 en los adultos muestra declinación EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
29. PATOGENIA Se cree que establecen infecciones latentes, por lo cual permanecen de manera indefinida en el huésped infectado Las células epiteliales de las glándulas salivales y bronquiales y los monocitos circulantes actúan como reservorios www.investinme.org/images/HHV-6.jpg EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
30. PATOGENIA El HHV-6 es citopático no causa inmortalización de las células diana Disminuye la expresión de CD3 en los linfocitos T Efecto inmunosupresor potencial Poderoso inductor de TNF- α e IL-1 ß EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
31. PATOGENIA El receptor principal del HHV-7 es la glucoproteina CD4 Que también actúa como receptor principal del HIV Regula en menos la expresión de CD4 EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
32. CLÍNICA Manifestaciones cutáneas Fiebre 38,9 – 40,6 o C, buen estado general Abombamiento fontanela anterior (26%) Diarrea (68%) Eritema faríngeo y amigdalino Inyección timpánica Desaparición de la fiebre Aparición rápida de erupción, centrifuga Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
37. CLÍNICA Manifestaciones Neurológicas Convulsiones El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de esclerosis múltiple En la Inmunodeficiencia humana Papel en la activación y propagación de la infección por HIV Actúa en el desarrollo de la enfermedad de SNC asociado a SIDA EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
38. CLÍNICA Trastornos neoplásicos El HHV6 podría ser un factor etiológico en Enfermedad de Hodking Linfoma no Hodking Histiocitosis de células de Langerhans Sarcoma de Kaposi Cáncer de cuello uterino EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
39. CLÍNICA Transplante de médula ósea El HHV-6 es causa de supresión posterior a transplante SD de fatiga crónica EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
40. LABORATORIO IgM especifica contra HHV-6 o aumento de los niveles del IgG PCR Hematología -> leucopenia Lewis L. Pediatrics, Roseola Infantum. E medicne http://www.emedicine.com/EMERG/topic400.htm EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rubéola Infecciones por enterovirus Adenovirus VEB Sarampión Parvovirus Enfermedad de Kawaski Escarlatina EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
42. TRATAMIENTO Infección benigna que no requiere tratamiento Foscarnet y Gaciclovir puede ser eficaz en infecciones graves EXANTEMA SÚBITO HHV-6 Y HHV-7
