1. Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular. Agentes virales Acción directa Acción sistémica CMV EBV Herpes V Enterovirus Adenovirus Cocsakie Virus hepatotropos
2. Hepatitis Viral. Los virus de la hepatitis producen inflamación aguda del hígado, y dan lugar a una enfermedad clínica caracterizada por fiebre, síntomas gastrointestinales e ictericia. RJ
3. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES (Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
6. VHA Es miembro distintivo de la familia de picornavirus del genero hepatovirus. Es el agente etiológico de la Hepatitis A, la cual es una enfermedad principalmente de la edad escolar, ya que se trasmite por el consumo de alimentos contaminados. RJ
9. Cuadro Clínico de Hepatitis A Niños < de 6 años: 70% infeccion asintómáticas o anictéricas. Niños mayores de 14 años: 70% Infección ictérica P. de Incubación: 2-6 semanas. Virus en heces: 2 a 3 semanas antes de sintomas
10. Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A Síntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolorabdominal, coluria, hipocolia. Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas. Duración de enf: Variable, +/- 3 a 4 semanas. Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
11. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A Anictérica: 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años. Ictérica: A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas Colestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl Recidivante: Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.
12. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A 5. Hepatitis prolongada: Elevación enzimática > de 2 m. 6. Hepatitis bifásica: Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría. 7. Hepatitis fulminante: La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.
13. Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticas Se postula la teoría de la mimetización inmunológica, según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos. Patología asociada: Neumonía, Derrame pleural sindrome semejante a Gillian Barre anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia Infección urinaria
17. Historia Clínica Dx Serológico: Ig M anti HAV Presente en fase aguda Desaparece en 3 a 6 m Ig G anti HAV: Detectable en fase aguda. Títulos altos en la convalescencia. Confiere inmnidad permanente TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP Diagnóstico de HVA
18. Tratamiento de HVA Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos. Tratamiento de soporte. Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas. Evitar medicamentos hepatotóxicos
19. PREVENCION HEPATITIS A Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB) Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados. Dosis: 3 ( 1d. - 6 a 12 meses) Via: IM (Deltoide)
20. VHB De la familia de los hepadnavirus, del genero Orthohepadnavirus. Produce hepatitis aguda y crónica que evolucionan con frecuencia a un estado de portador permanente y posterior mente a un carcinoma hepatocelular. RJ
21. HEPATITIS B Partículas subvirales Antígenos HBsAg HBeAg Anticuerpos Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc Viral o core
24. Evolución estimada de la infección de VHB en neonatos Infección de VHB Hepatitis B Asintomática Aguda (60 a 70%) Hepatitis B Sintomática Aguda ( 30-40%) Recuperación Recuperación Hospitalizados Portadores Crónicos De VHB (70-90%) ( 4 a 6%) Asintomáticos Muerte Hepatitis Fulminante (<1%) Hepatitis B Crónica (30 a 50%) Muerte: Cirrosis * Muerte: Carcinoma Hepatocelular * * 25% 25%
26. Hepatitis B. Patología. Hay degeneración en la células parenquimatosas con necrosis en los hepatocitos, reacción lobular inflamatoria difusa y rotura de los cordones celulares del hígado . Hiperplasia de las células de Kupffer , infiltración periporta por células mononucleares y degeneración celular. Los portadores crónicos de HBsAg pueden o no mostrar evidencia de enfermedad hepática, se caracteriza por valores esporádicos anormales de transaminasas y hepatomegalia. RJ
27. Histológicamente, la arquitectura lobular se conserva con inflamación porta, hepatocitos edematosos y pálidos y fibrosis leve o ausente. Tanto el VHB como el VHC tienen funciones importantes en el desarrollo del carcinoma hepatocelular que puede aparecer años después (15 – 60) del establecimiento de una infección crónica. RJ
30. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B Antígeno Descripción Comentario Antígeno Descripción Comentario HBsAgAntígeno de- Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas. HBeAgAntígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicaciónindicador de replicación viral activa - desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.
31. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBsAnticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg Anti-HBeAnticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad. Anti-HBcAnticuerpo Anti-HBc de tipo M, detectables al inicio clínico anti-corede la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBcIgG, que es positivo por años. Detecta personas con infección aguda o pasada.
32. Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también HBeAg positivos. Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico. Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB. Pacientes sometidos a hemodiálisis Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos) Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
33. Infección Crònica VHB. Factores Pronósticos Factores del Huesped: Edad de adquisición de la infecciòn Sexo masculino Estado inmune Grado de daño histológico del hígado
34. Infección Cronica VHB. Factores Pronósticos 2.- Factores Virales: Nivel de replicación del VHB Genotipo del VHB Mutaciones en el genoma viral Infección concurrente con otros virus hepatotropos.
35. Factores de riesgo para Carcinoma Hepato C Adquisición perinatal de la infección Presencia de cirrosis Persistencia del Ag Hbe(+) Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002
36.
37. Presencia de:Infección Crónica: HBsAg: Presencia > de 6 meses . Transmisión vertical Tratamiento:
38. PREVENCION DE HEPATITIS A Y B Objetivosde la Vac. HBV: Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas. Reducir la ocurrencia de 1) Enfermedad hepática crónica 2)Carcinoma hepatocelular. Dosis: 0.5ml. IM. RN, 2m y 4m en el músculo Vasto Externo del muslo.
39. VHC. Es de la familia Flaviridae del genero Hepacivirus, es un virus RNA- cadena positiva. El periodo de incubación es de 6 a 7 semanas , el tiempo promedio desde la exposición hasta la seroconversión es de 8 a 9 semanas. El VHC también se relaciona con crioglobulinemia y glomerulonefritis mixta. RJ
40. HEPATITIS C Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales. Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos EV y hemodializados. Transmisión madre e hijo es baja. Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a 60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días. Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años. No tiene vacuna. Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad.
43. VHD (Delta) Su genoma consiste en RNA de sentido negativo, circular de una sola cadena con 1.7 kb; es el mas pequeño de los patógenos humanos conocidos y se semeja a los viroides. No existe homología con el genoma de VHB. HDAg es la única proteína codificada por el RNA del VHD. El VHD es un virus defectuoso que adquiere una cubierta de HBsAg para transmitirse ; con frecuencia se relaciona con las variantes graves de la hepatitis en los pacientes positivos el HBsAg. RJ
45. VHE Se transmite por vía entérica y se presenta de manera epidémica en los países en desarrollo; donde el suministro de agua a veces esta contaminado con materia fecal. Su genoma es un RNA de una sola cadena de sentido positivo con 7.6 kb. El virus se asemeja a los calcivirus, pero no esta clasificado. RJ
47. Tratamiento. El tratamiento de los pacientes con hepatitis es de apoyo y está dirigido a permitir que el daño hepatocelular se resuelva y repare por si mismo. Solo el VHB y el VHC tienen tratamientos específicos. El tratamiento de pacientes de pacientes con infección crónica por VHB y VHC es el interferon α recombinante; ademas de la utilización la lamivudina en el VHB y ribavirina en el VHC. RJ
48. Prevención y Control. VHA. Las vacunas de formalina inactivas para el VHA, elaboradas a partir de virus adaptados en cultivos de células, fueron autorizadas en EUA en 1995. las vacunas son seguras, eficaces y se recomiendan para su empleo en las personas mayores de 2 años de edad. VHB. La vacuna consiste en HBsAg producido por un DNA recombinante en células de levaduras o en líneas continuas de células de mamífero. RJ
49. VHC No existe una vacuna, las medidas de control se enfocan en actividades de prevención y control. VHD Puede prevenirse con la vacunación de las personas susceptibles al VHB mediante vacuna de hepatitis B. sin embargo, la vacunación no protege a los portadores de hepatitis B contra la sobreinfección por VHD. RJ
50. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES (Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
