1. ORGANIZACIÓN
DEL SN
PARTE II:
SUSTANCIAS
TRANSMISORAS

2. GLOSARIO
Embriología
Difusión
Transporte activo
Potencial de acción
Impulso eléctrico
Neurona
Memoria
Sinapsis
Neuro-transmisor
Acetilcolina
Facilitación neuronal

3. + 50
TRANSMISORES
SINAPTICOS
T. Acción rápida T. Acción lenta
molécula pequeña molécula grande
Respuesta inmediata Cambios a largo
del SN plazo
N° receptores neuronales,
Transmisión de señales apertura o cierre duraderos
Sensitivas y motoras canales iónicos y el N° y
tamaño de la sinapsis

5. Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
1. Se sintetizan en Efecto:↑ o ↓la
citoplasma del conductancia de los
terminal canales iónicos
presináptico
3. Llega un potencial de
2. Las vesículas acción, las vesículas  4. Las vesículas se
transmisoras los liberan a hendidura reciclan continua/ y
absorben x sináptica en miliseg. se utilizan una y
transporte activo. otra vez

6. Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
EJEMPLO: ACETILCOLINA
1. Se sintetiza en el
terminal pre-
sináptico, a partir
Acetil CoA + colina
4. Se degrada en
acetato y colina x
acción de enzima 5. Las vesículas se
colinesterasa presente reciclan
en el retículo continua/ y se
reutilizan una y
otra vez
3. Llega un potencial de
2. Se transporta a las acción, las vesículas 
vesículas específicas liberan la acetilcolina.
x transporte activo.

7. Características de transmisores de
molécula pequeña: ACETILCOLINA
Se segrega x neuronas situadas en:
• Los terminales de células piramidales grandes de corteza motora
• Neuronas de ganglios basales
• Motoneuronas  músculos esqueléticos
• Neuronas preganglionares de SNA
• Neuronas postganglionares de SNP
• Parte de neuronas postganglionares de SNS
• La >ría efecto excitador;
• Efecto inhibidor en algunas terminales parasimpáticas como
inhibición del corazón a cargo de n. vagos

8. Características de transmisores de
molécula pequeña: NORADRENALINA
• Se segrega
1. Tronco del encéfalo e hipotálamo: locus cerelus de
protuberancia  envía fibras a amplias regiones
controla actividad global y estado mental. Ej. ↑ nivel
de vigilia
3. >ría neuronas postganglionares del SNS  excita
algunos órganos e inhibe otros.

9. Características de transmisores de
molécula pequeña: DOPAMINA
• Se segrega en:
1. Neuronas originadas en
sustancia negra
básica/ en región estriatal de
ganglios basales
efecto inhibición
Locus cerelus sustancia negra

10. Características de transmisores de
molécula pequeña: GLICINA - GABA
• Glicina
– Se segrega en las sinápsis de médula espinal
– Actúa como un transmisor inhibidor
• GABA (ácido gamma amino butírico)
– Se segrega en terminales nerviosos de médula espinal,
cerebelo, ganglios basales y corteza.
– Actúa como un transmisor inhibidor.

11. Características de transmisores de molécula
pequeña: GLUTAMATO - SEROTONINA
• Glutamato
– Se segrega en terminales presinápticos de vías sensitivas y
áreas de corteza cerebral
– Causa excitación
• Serotonina
– Se segrega en núcleos del rafe medio del tronco del encéfalo q’
proyecta hacia regiones del cerebro (hipotálamo) y médula (astas
dorsales)
– Acción inhibidora: vías del dolor y estado de ánimo (sueño)

12. Características de transmisores de molécula
pequeña: OXIDO NITRICO
• Se segrega en terminales de regiones responsables de
conducta a largo plazo y la memoria
• Se ≠ de otros transmisores:
– Su síntesis es al instante según las necesidades.
– Difunde fuera de los terminales presinápticos en seg. (no en
paquetes vesiculares)
 neuronas postsinápticas cercanas modificando funciones
metabólicas intracelulares q’ cambian la excitabilidad neuronal en
seg, min o en > tiempo.

13. Transmisores de acción lenta y molécula
grande: NEUROPÉPTIDOS
• Se forman en ribosomas del soma neuronal como grandes
moléculas proteicas
• Penetran en retículo endoplásmico del soma luego en el aparato
de golgi suceden 2 cambios
1. La proteína sufre una escisión enzimática en fragmentos + pequeños
2. El Ap. Golgi lo introduce al neuropéptido en minúsculas vesículas
transmisoras q’ se liberan al citoplasma
• Se transportan x el axón en vesículas hacia terminales neuronales
como respuesta a los potenciales de acción.
• La vesícula sufre autolisis y no se reutiliza

14. Transmisores de acción lenta y molécula
grande: NEUROPÉPTIDOS
• Se liberan una cantidad < transmisores de
molécula pequeña.
• Poseen potencia mil veces >
• Ocasionan acciones + duraderas
– Cierre prolongado de canales de Ca
– Cambios metabólicos en células
– Activación o desactivación de genes específicos
– N° de receptores activadores o inhibidores

15. La información recorre el SNC en forma de …… ?
Diferencia entre sinápsis química y eléctrica
¿Cual es la fuente de energía para que las vesículas
produzcan un neurotransmisor?

16. Fenómenos eléctricos durante la excitación
neuronal
• Potencial de membrana
en reposo del soma
neuronal -65 mV
– Q’ sea < neg. vuelve +
excitable la membrana de
la neurona
– + negativo la hace menos
excitable

17. Fenómenos eléctricos durante la excitación
neuronal
• ≠ de concentración iónica
a través de membrana en
el soma neuronal
– Los 3 iones + importantes ÷
el funcionamiento celular:
Na, K, Cl.
– Ocasionado x bomba de
Na, K y Cl
– El voltaje de -65 mV repele
el Cl

18. Potencial Nernst
Un potencial q’ se oponga al movimiento de un ión.
Concentración en el interior
FEM (mV) = ± 61 x log ----------------------------------------
Concentración en el exterior
Es neg ÷ iones positivos y positivo ÷ iones negativos
Na  -65 mV
K  -86 mV
Cl  -68 mV

19. Fenómenos eléctricos durante la excitación
neuronal
• Distribución uniforme del
potencial eléctrico en el
interior del soma
– El LIC es una sustancia
electrolítica muy conductora
con diámetro 10-80 um.
– Todo cambio en el
potencial de cualquier parte
del soma genera un cambio
en los demás puntos

20. Fenómenos eléctricos durante la excitación
neuronal
• Efecto de la excitación
sináptica sobre membrana
postsináptica: potencial
sináptico excitador.
– Neurona en reposo 
potencial -65 mV
– Liberación de transmisor
excitador, ↑ permeabilidad al
Na y cambia el potencial a
-45 mV (PPSE)

21. Fenómenos eléctricos durante la excitación
neuronal
• Generación de potenciales de acción en el segmento inicial
del axón a su salida de la neurona: umbral de excitación.
– Si el PPSE sube lo suficiente puede poner en marcha un potencial
de acción.
– Empieza en el segmento inicial del axón xq’ aquí la cantidad de
canales de Na dependientes de voltaje es 7 veces > en el soma.
PPSE  +20mV

22. Fenómenos eléctricos durante la inhibición
neuronal
• Efecto de la inhibición sináptica sobre membrana
postsináptica: PPSI.
– Las sinápsis inhibidoras sobre todo abren iones Cl, y x
la entrada el potencial es -70 mV.
– La apertura de canales K hacen q’ salga al exterior de la
célula volviendo + neg el potencial interno de la
membrana
– Entrada de Cl y salida de K  ↑ la negatividad 
hiperpolarización. Se denomina PPSI
5 mV inhibe la
transmisión de la
señal nerviosa.

23. Inhibición presináptica
• Ocasionada x la liberación de
una sustancia inhibidora en las
inmediaciones de las fibrillas
presinápticas
• En >ria de veces GABA q’ abre
canales anionicos permite
difusión de iones Cl hacia
fibrilla terminal.
• Las cargas neg inhiben la
transmisión sináptica anulan el
efecto excitador del Na.

24. Evolución temporal de los potenciales
postsinápticos

25. Sumación espacial en las neuronas:
umbral de disparo
• Se necesitan de 10 a 20
mV ÷ alcanzar el umbral
de excitación 
• Se logra si se estimulan al
mismo tiempo muchos
terminales presinápticos
• Se suman sus efectos
• SUMACIÓN ESPACIAL

26. Sumación temporal
• Luego de un potencial de
acción el terminal presináptico
libera la sustancia transmisora
abre los canales Na durante 1
mlseg ±
• La modificación del potencial
postsináptico dura hasta 15
mlseg.
• Las descargas sucesivas de un
solo terminal presináptico
pueden sumarse
• SUMACIÓN TEMPORAL

28. Facilitación de las neuronas
• Cuando el potencial postsináptico total una vez
sumado es excitador.
• Pero no ha subido lo suficiente como ÷ alcanzar el
umbral de disparo en la neurona postsináptica.
• Se dice q’ la neurona está facilitada.
• Si llega una señal excitadora + de cualquier fuente
puede activarla con una gran facilidad

29. Funciones especiales de las dendritas ÷ excitar
a las neuronas
• Campo espacial amplio de excitación de las
dendritas
componente » Las dendritas se extienden de 500 a 1000 um a partir
edominante del soma en todas las direcciones.
de la
excitación » Reciben señales procedentes de una gran región
espacial.
» Entre el 80 a 95% de terminales presinápticos
ENDRITAS acaban en las dendritas

30. Funciones especiales de las dendritas ÷ excitar a las
neuronas
• La >ría de dendritas no transmiten
potenciales de acción, pero si 
señales dentro de la misma
neurona mediante conducción
electrotónica
– Debido a q’ sus membranas poseen
pocos canales de Na dependientes de
voltaje
– Sus umbrales de excitación son
demasiado ↑ ÷ producir potenciales
de acción

31. Funciones especiales de las dendritas ÷ excitar a las
neuronas
• ↓ de la corriente electrotónica en
las dendritas, efecto excitador (o
inhibidor) > en sinápsis cerca del
soma
• Una gran parte del PPSE se
pierde antes de llegar al soma
• Las dendritas son largas y
membranas delgadas parcial/
permeables a K y Cl
• CONDUCCIÓN DECRECIENTE

32. Funciones especiales de las dendritas ÷ excitar a las
neuronas
• Sumación de la excitación
y la inhibición en las
dendritas.
• Las dendritas pueden
sumar los PPSE y PPSI
del mismo modo q’ el
soma.

33. Relación del estado de excitación de la neurona con
la frecuencia de descarga
• Estado excitador:
– Nivel acumulado de
impulsos excitadores q’
recibe una neurona
• Estado inhibidor:
– Cuando es > la inhibición q’
la excitación

34. Características especiales de la transmisión
sináptica
Fatiga de la transmisión sináptica
• Es un mecanismo protector contra el exceso de actividad
neuronal. Ej. Cese de crisis epiléptica
• Consiste en el agotamiento o debilitación parcial de las
reservas de la sustancia transmisora en terminales
presinápticos.
• Inactivación progresiva q’ experimentan receptores de
membrana postsináptica
• Lenta aparición de concentraciones iónicas anormales en
neurona postsináptica

35. Características especiales de la transmisión
sináptica
Efecto de la acidosis o alcalosis sobre la transmisión sináptica
Alcalosis Acidosis
• ↑ excitabilidad neuronal • ↓ actividad neuronal
• Ej. • Ej.
– ↑ pH sangre de 7,4 a 8 – ↓ pH en sangre de 7,4 a 7 o
provoca convulsiones < provoca estado comatoso
– Hiperventilación elimina el – Acidosis diabética o
CO2 y ↑ el pH urémica  coma

36. Características especiales de la transmisión
sináptica
Efecto de la hipoxia sobre la transmisión sináptica
– Ausencia de excitabilidad en algunas neuronas
– Se observa cuando cesa transitoria/ el flujo sanguíneo
cerebral  3-7 seg pérdida del conocimiento

37. Características especiales de la transmisión
sináptica
Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica
Excitación Inhibición
• Cafeína (café), teofilina (té), • Anestésicos  ↑ el umbral de
teobromina (chocolate)  ↑ excitación ↓ la transmisión
excitabilidad al ↓ el umbral de sináptica.
excitación • Cambios en membranas
• Estricnina inhibe la acción de neuronales volviéndolas <
tranmisores inhib.  dando sensible a productos
espasmos musculares tónicos. excitadores.

38. Características especiales de la transmisión
sináptica
• Retraso sináptico
– Emisión de sustancia transmisora desde terminal presináptico.
– Difusión del transmisor a membrana postsináptica
– Acción del transmisor sobre el receptor de la membrana
– Intervención del receptor ÷ ↑ la permeabilidad de la membrana
– Entrada de Na x difusión ÷ ↑ el potencial postsináptico hasta
desencadenar un potencial de acción
Tiempo mínimo necesario ÷ q’ se cumplan todo estos fenómenos es 0,5 mlseg
RETRASO SINÁPTICO