2. INTRODUCCION
Tercera causa de muerte
795.000 casos por año con 200.000 muertes (1:16)
Isquémico es el 80% y e 20% hemorrágico
$ 73 billones anuales
7 al 15 % tratables
< 10% reciben tratamiento oportuno
Current Status of Endovascular Stroke Treatment. Circulation 2011, 123:2591-2601
3. INTRODUCCION
20 % de los ACV
Paranquimatoso: 75%
HSA: 25%
Mortalidad a 30 días: 35 –
52% (1/2 en 2 días)
N Engl J Med 2006;354:387-96 Acute Stroke Care. Cambridge. 2 ed. 2011
4. HSA
8 – 10 / 100.000 personas/año
80% relacionada a aneurismas
90% Circulación anterior
55 – 60 años, mujeres, raza negra
Mortalidad del 50 %
Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19 N Engl J Med 2006;354:387-96
5. EVALUCION PREANEST
Severidad
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
6. EVALUCION PREANEST
Alteraciones electrolíticas
Hiponatremia 1/3
Cerebro perdedor de sal
SIADH
Ojo Na < 120 mEq/L
Diabetes Insípida
Hipocalcemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
7. EVALUCION PREANEST
Alteraciones Cardiopulmonares
Alteraciones EKG (40 Al 100%)
ST, T, QRS, Arritmias
IM
Corazón Aturdido (Takotsubo)
Edema Pulmonar Cardio-neurogénico
Hiperglicemia
Fiebre No Infecciosa
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
18. ANTIFIBRINOLITICOS?
Dosis de 4g/día en 4 dosis
Máximo por 72 horas del inicio
Asociado a nimodipina e hipervolemia
Previene resangrado y no aumenta riesgo isquémico
Neurocrit Care (2011) 15:211–240
Acta Neurochir. Published online 15 oct 2011
19. MONITORIA
ASA básico (EKG, Tº, TOF, Gasto urinario)
Arterial despierto +/– (pH, gases, Labs)
PVC +/–
PIC
Potenciales evocados (Isquemia y PA)
Sat O2 en bulbo yugular
Doppler Transcraneano
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Neurocrit Care (2011) 15:211–240
20. INDUCCION
Premedicación
Cuidar PPC, GPTM y evitar PIC
1 a 2% se rompen en la inducción (mortalidad 75%)
PA solo del 20% (Labetalol)
Inductor + vasopresor
Normoventilación (PEEP)
NO hipotensión ni hipoxemia
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
21. INTRAOPERATORIO
Posición
Permitir y mejorar drenaje venoso
Flujo anterior y posterior
PA
< 160 PAS
< 160 PAS
PAM 90 a 110
PAS 120 a 150
Blood Pressure Control in Acute Cerebrovascular Disease. J Clin Hypertens . 2011;13:205–211.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
22. INTRAOPERATORIO
Halogenados por debajo de 1
MAC
TIVA si esta disponible
Profundidad (Cabezal,
Craneotomía)
Relajación
Clipaje OJALA menor de 15 a
20 min
Neuroprotección
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
23. INTRAOPERATORIO
Volemia
Normovolemia
Evitar el uso de hipervolemia profiláctica
Hidrocortisona / Fludrocortisona
Transfusiones
Nivel de Hb > 8 a 11g/dl
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500 – 507
Neurocrit Care (2011) 15:211–240 Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
24. INTRAOPERATORIO
Relajación Cerebral
Manitol 0.5 – 1 gr/kg, en 20 – 30 mto
Furosemida 0.25 – 1 mg/kg
Ionograma / Volumen
SS Hipertónica 3 – 7.5%
Catéter intraventricular (20 a 30ml)
Hiperventilación leve y transitoria
(30 a 35 PaCO2)
Bolo de Tiopental 4 a 5 mg/kg (ojo PA)
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
26. RUPTURA IO
Puede ocurrir en cualquier momento
Sucede en el 11% (variable)
Shock en el 8 % / Reserva de 4 a 6 U GRE
Mantener euvolemia
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
27. DESPERTAR Y POP
Wake up test / TAC(bajo sedación)
No aumento de variables hemodinámicas / Tos
Labetalol (5 a 10 mg)
Dejar intubado
Hunt Hess > III
Catástrofe intraop
Vertebro-basilar
Cirujano
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
3ra causa de muerte en EEUU, EU, Canadá, Japón Los no tratables: Solo el 1 al 7% llega a tiempo, hemorrágicos, pequeños vasos (Lacunares), transitoria, fatales, leves.
WFNS=World Federation of Neurological Surgeons
Na por debajo de 120 hay convulsiones y disminución del nivel de conciencia. Tto con SS hipertónica 3 %
Corazon aturdido por aumento de catecolaminas circulantes y hacen una cardiomiopatia con abombamiento apical Niveles de glicemia deben estar entre 80 y 150 pues niveles mayores se asocian a peor pronostico La fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa, se asocia a peor pronostico y mayor incidencia de vaso espasmo
Na por debajo de 120 hay convulsiones y disminución del nivel de conciencia. Tto con SS hipertónica 3 %
Pobre desenlace funcional y cognitivo dosis dependiente
No se encontró beneficio de uso profiláctico
Uso de anticonvulsivos presento mayor fiebre y peores desenlaces
No hay evidencia que soporte el uso profiláctico o no uso de anticonvulsivos en HSA
Cuestiona el uso de anticonvulsivos profilácticos
Con la ruptura de un aneurisma, el escape súbito de sangre dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento en la presión intracraneal (PIC), cercano a la presión diastólica sistémica. Este incremento en la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral (PPC; PPC=PAM-PIC), con una consecuente reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)(4). Los cambios en el estado de conciencia, pueden deberse a una fase de isquemia cerebral secundaria a estos incrementos en la PIC. Con una PIC igual o por arriba de la presión diastólica sistémica, se produce un bloqueo de la entrada de sangre a la cavidad craneal, que puede producir fenómenos isquémicos transitorios o permanentes cuando la PIC se mantiene por arriba de la diastólica produciendo lo que se denomina tamponade cerebral. La hipertensión asociada con HSA aguda, puede representar hiperactividad autonómica inducida por isquémia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos. La presión transmural que distiende el saco aneurismático es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (TTA=PAM-PIC). Cambios súbitos o incrementos sostenidos en PAM o reducciones en la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Reducciones prolongadas en la PPC, pueden causar isquémia cerebral, en áreas pobremente perfundidas, con alteración en la autorregulación e incremento global en la PIC por ruptura isquémica de la barrera hematoencefálica(5). Después de HSA producida experimentalmente, se observan dos fenómenos o patrones hemodinámicos cerebrales(6, 7): a) La PIC se eleva hasta alcanzar los valores diastólicos arteriales, lo que provoca una reducción recíproca del FSC, que puede llegar hasta cero. Esto es seguido por una reducción gradual en la PIC y un incremento en el FSC sobre los siguientes 15 minutos, seguido por una hiperemia reactiva, con mejoría de la función cerebral. Este patrón se correlaciona clínicamente con aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial y que se presentan con varios niveles de conciencia. b) El incremento persistente en la PIC ocasiona incapacidad para restablecer el FSC y la función cerebral. La razón de este incremento persistente en la PIC puede estar relacionado con alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), causadas por coágulos formados en las cisternas. Este patrón persistente &quot;sin flujo&quot;, se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares, neuronas y endotelio capilar. Los pacientes con esta respuesta hemodinámica, representan aquellos admitidos en un estado vegetativo crónico persistente y aquellos que no sobreviven a un tratamiento oportuno
Con la ruptura de un aneurisma, el escape súbito de sangre dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento en la presión intracraneal (PIC), cercano a la presión diastólica sistémica. Este incremento en la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral (PPC; PPC=PAM-PIC), con una consecuente reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)(4). Los cambios en el estado de conciencia, pueden deberse a una fase de isquemia cerebral secundaria a estos incrementos en la PIC. Con una PIC igual o por arriba de la presión diastólica sistémica, se produce un bloqueo de la entrada de sangre a la cavidad craneal, que puede producir fenómenos isquémicos transitorios o permanentes cuando la PIC se mantiene por arriba de la diastólica produciendo lo que se denomina tamponade cerebral. La hipertensión asociada con HSA aguda, puede representar hiperactividad autonómica inducida por isquémia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos. La presión transmural que distiende el saco aneurismático es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (TTA=PAM-PIC). Cambios súbitos o incrementos sostenidos en PAM o reducciones en la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Reducciones prolongadas en la PPC, pueden causar isquémia cerebral, en áreas pobremente perfundidas, con alteración en la autorregulación e incremento global en la PIC por ruptura isquémica de la barrera hematoencefálica(5). Después de HSA producida experimentalmente, se observan dos fenómenos o patrones hemodinámicos cerebrales(6, 7): a) La PIC se eleva hasta alcanzar los valores diastólicos arteriales, lo que provoca una reducción recíproca del FSC, que puede llegar hasta cero. Esto es seguido por una reducción gradual en la PIC y un incremento en el FSC sobre los siguientes 15 minutos, seguido por una hiperemia reactiva, con mejoría de la función cerebral. Este patrón se correlaciona clínicamente con aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial y que se presentan con varios niveles de conciencia. b) El incremento persistente en la PIC ocasiona incapacidad para restablecer el FSC y la función cerebral. La razón de este incremento persistente en la PIC puede estar relacionado con alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), causadas por coágulos formados en las cisternas. Este patrón persistente &quot;sin flujo&quot;, se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares, neuronas y endotelio capilar. Los pacientes con esta respuesta hemodinámica, representan aquellos admitidos en un estado vegetativo crónico persistente y aquellos que no sobreviven a un tratamiento oportuno
Manitol: medida transitoria hasta una osml 330. 2 fases de acción, una de mejora en la reologia y la otra a las 30 min disminuyendo la PIC. Puede transitoriamente aumentar la PIC por mejorar el FSC
Consenso: Debe ser lo antes posibles (1ras 72 h) Primeras 6 horas aumenta el riesgo de resangrado ????
