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Radiologia e Diagnóstico por Imagem
    R2 Izabela Cristina de Souza
 Septo nasal



                     frontal

esfenoide      etmoide

       vomer
      palatino
                  maxila
 Face lateral da cavidade nasal
 SEIOS FRONTAIS:
 Ausentes ao nascimento  2 anos iniciam desenvolvimento 
  10 aos 12 anos tamanho adulto.
 5% população  ausentes.
 Septo intrassinusal.


 COMPLEXO ETMOIDE:
 5º mês de gestação.
 Células anteriores são mais numerosas e contém mais septos.
Etmoide supraorbital   Etmoide infraorbital
 CONCHA BOLHOSA
 SEIO ESFENOIDE:
 4º ou 5º mês de gestação  3º ano de vida  início da
  segunda década de vida.
 1, 2 ou 3 células.
 Descrever se não alcança a parede anterior da sela turca.
 SEIO MAXILAR:
 17º dia de gestação  final do 1º ano  2ª década
  de vida.
 Hipoplasia (7% da população).
 Afetado por processos odontológicos.
 TC:
   Processos inflamatórios/neoplásicos
   Substituto da RX
   Se possibilidade de cirurgia  finas secções
   Crista alveolar  topo do seio frontal
   Perpendicular ao palato duro
   Plano prodentário ou retrodentário.
   Sem contraste
TC coronal simples   TC cortes finos
                     (Corneto médio
                       paradoxal)
Coronal CT series on bone window settings demonstrating the anatomy of the paranasal sinuses and ostiomeatal
                                 complex from anterior (a) to posterior (f).
TÉCNICAS DE IMAGEM
 RM:
   Mapear extensão de massa ou de processo inflamatório
      para as órbitas ou cavidade craniana.
     Ajuda a diferenciar processos neoplásicos de inflamatórios.
     Neoplásicos:
        Auxilia planejamento cirúrgico e do tratamento por
         radiação.
     Axial + Coronal
     T1 e T2
     Gadolíneo
     Sagital / paralelo ao N. Óptico
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 Viral
    Espessamento da mucosa nasal, dos cornetos e da mucosa
     dos seio paranasais.
    Bilateral.
 Alérgica
    Pólipos nasais.
 Bacteriano:
    Óstio nasal obstruído
    Maxilar  secundária a causas odontogênicas (15%).
    Isolada a um ou alguns seios contiguos.
    Nível HA.
 Crônica:
    Mucosa sinusal atrófica ou hipertrófica.
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 Opacificação Unilateral de Seio Paranasal:
CISTOS
 Achado incidental mais comum em exames de rotina dos seios
  maxilares.
 10% RX / 30-40% TC.
 Densidade de partes moles arredondada.
 Cisto de retenção mucosa ou serosa ou pólipo.




    Cistos de retenção ou pólipos:   RM: realce linear na maioria dos
    ausência de destruição óssea      pólipos e cistos de retenção
 Mucormicose, histoplasmose, candidíase, Aspergillus.
 Achados não específicos:
    Opacificação dos seios.
    Reação óssea esclerótica.




Cistos de retenção, pólipos e fluidos 
      densidade de partes moles.
Aumento de densidade  hemorragia
intrassinusal, secreções espessadas ou
            infecção fúngica.
 Mucormicose
   Imunocomprometidos  50 a 75% apresentam DM não controlado.
   Agentes invasivos.
   Tendência a invadir vasos sanguíneostromboseinfartos cerebrais.
   Invasão de órbitas, seio cavernoso, veia oftálmica, meninges (abscesso
    cerebral).
   Pode haver destruição óssea (estágio mais avançado).
   Fungos aglutinam Ca, Mn e outros metais pesados:
        Hiperdenso.
        Baixa intensidade de sinal em T2.

 Aspergillus
    Previamente hígidos.
    Não tem associação com doença pulmonar.
Dilatação
 secundária e
realce do seio
  cavernoso
Realce meníngeo   Seio frontal
                   infectado




Abscesso            Ausência
cerebral           aparente de
                  envolvimento
                      ósseo
 Espessamento de mucosas e aumento de secreções.
 Septo nasal com espessamento focal ou erosões.
 Maxilares e etmoides mais afetados.
 Não ocorrem níveis HA.
 Alterações ósseas  espessamentos e esclerose das paredes.
 Granulomatose de Wegner:
   Septo nasalespessamento difuso seguido de perfuração.
 Tuberculose:
    Secundária à infecção pulmonar.
 Actinomicose:
    Raramente envolve seios paranasaisextensão direta proveniente da
     mandíbula.
Granulomatose de Wegner: realces lineares
                       (seta) ou realce dos nódulos.

Destruição de estruturas ósseas fora de proporção ao espessamento do tecido de
 partes moles deve-se levar a pensar em processo granulomatoso ou linfoma.
 Lesões expansíveis mais comuns dos seios paranasais.
 Obstrução de um óstio do seiosecreção contínua
  expansão e reconstrução das margens ósseaserosão dos
  septos internos e deslocamento de estruturas adjacentes.
 Frontais mais afetados (60%).
 Sintomas:
    Proptose
    Deformidades estéticas
    Dor  mucopiocele.
 TC:
    Seio expandido e preenchido por material homogêneo de atenuação
     razoavelmente baixa (15HU).
Destruição                         Deiscência
da parede                          da parede
 do seio                          posterior do
 frontal.                         seio frontal
                                   esquerdo.




             Mucocele etmoidal
                anterior com
             expansão lateral e
              deslocamento de
              conteúdo orbial.
MUCOCELES
 RM:
    Isointensa a tecidos de partes moles em T1.
    Hiperintensa em T2.
    Se hipointensa ou com ausência de sinal em T2antiga.




   T1 pós-contraste: forte realce na região das células etmoidais (seta espessa),
 realce periférico com secreção central dentro do seio esfenoide (seta fina) e uma
 mucocele com realce periférico linear secundário à obstrução do seio pelo tumor.
 PAPILOMAS:
 Obstrução nasal, epistaxe, anosmia.
 Possibilidade de degeneração maligna (escamosos).
 Fungiformes, invertidos ou endofíticos.
 Superfície irregular.




                            Massa de tecido de partes moles polipoide
                                   localizada no septo nasal.
B: Arqueamento lateral da face residual da parede medial do seio maxilar indica que a
               massa provavelmente se origina de dentro da cavidade nasal.
 C: massa de tecido de partes moles preenche a cavidade nasal. Alto sinal heterogêneo no
seio maxilar sugere massa. Fluido nas células aéreas da mastoide sugere obstrução da tuba
                                         auditiva.
 CARCINOMA:
 Maxilar (80%).
 Homens / 6ª e 7ª décadas de vida.
 Sintomas crônicos brandos sinusite, polipose, obstrução do
    ducto lacrimal  massa na cavidade oral ou bochecha.
   Sobrevida em 5anos=25 a 30%.
   Recorrência local.
   Destruição óssea mesmo na presença de massa relativamente
    pequena.
   Avaliar seio cavernoso e porções proximais do trigêmeo.
   Contraste na TC tem pouca utilidade.
     Na RM tem grande utilidade em diferenciar de massas inflamatórias.
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:




         A: T2 com supressão de   B: T1 pós-contraste com
                 gordura           supressão de gordura
 NEUROBLASTOMA OLFATIVO (Estesioneuroblastoma):
 Originado nas células das cristas neurais e surge na mucosa
  olfativa.
 Crescimento relativamente lentoexpansão e reconstrução
  das estruturas ósseas (confundir com processo benigno).
 Estender intracranialmente.




                                               T1 com supressão
        T2
                                                   de gordura
 LINFOMA
 Maioria LNH (2ª malignidade mais comum na cabeça e
    pescoço).
   Cavidade nasal e seio maxilar.
   Marcante radiossensibilidade.
   Volumosas massas de tecido de partes moles que podem
    realçar com gadolíneo.
   Reconstruir osso, ocasionalmente causar seu desgaste, em vez
    de sua destruição.
 LINFOMA




            T1 com supressão de
                 gordura.
 ANGIOFIBROMA JUVENIL (Angiofibroma Nasofaríngeo):
 Masculino / 2ª déc
 Obstrução nasal, severa epistaxe, deformidade facial, proptose.
 Massa polipoide altamente vascularizada, não encapsulada.
 Benigna, mas altamente agressiva.
 Fossa pterigopalatina (90%)assimetria em tamanho ou
  alargamento, ausência de plano de gordura entre as placas
  pterigoides e a parte posterior do seio maxilar.
 Massa realçada polipoide infiltrante que abrange fissuras
  nasofaríngeas, pterigopalatinas e cavidade nasal.
 Estender para seios maxilares e etmoides e fossa craniana.
 Arteriografia.
 ANGIOFIBROMA JUVENIL (Angiofibroma Nasofaríngeo):
 Podem involuir no final da puberdade
 Terapia:
    Minimizar a deformidade facial.
    Reduzir risco de necessidade de transfusões.



                                                                        A. Meníngea
                                                                           Média


                                                    A. Esfenopalatina
 TUMORES NEUROGÊNICOS:
 Schwanomas:
    Lesões expansíveis de crescimento lentodiferenciar do angiofibroma.
    Não envolvem fissura pterigopalatina.
 Neurofibromas:
   Neurofibromatose tipo I.
   Podem não ser diferenciáveis do schwanoma.
 OSTEOMA:
 Frontal.
 Achado incidental.
 Pode causar obstrução ou desgaste do frontal ou do etmoide
  até a cavidade craniana, provocando escape de LCR.
 Ossos altamente densos.
 Múltiplospesquisar síndrome
  de Gardner (osteomas, cistos e
  tumores de pele, polipose
  intestinal).
 OSTEOMA:
 DISPLASIA FIBROSA:
 Osso medular é substituído por osso mal organizado.
 Maxila e mandíbula.
 Pequeno potencial de transformação maligna (0,5%).
 FIBROMA OSSIFICANTE:
 Padrão ósseo lamelar.
 Matriz calcificada que forma arcos ou anéis.
 Com expansão ou destruição deve-se sempre suspeitar de um
  processo mais agressivo, como condrossarcoma.
 TUMORES ODONTOGÊNICOS:
 Borda alveolarseio maxilar.
 Cistos germe dentário supranumerário, dente incluso.
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  associada a cáries.
 LADO DA FACE:
 Fratura em tripé ou trimalar.
 Envolve assoalho da órbita, paredes anterior e posterior do
  seio maxilar, arco zigomático, sutura zigomaticofrontal e a
  parede posterior da órbita.
 4 pontos  em um plano aparece com 3.
 FRATURAS DE LE FORT:
 Ruptura das placas pterigoides  ruptura do plexo
  venosopterigoiderisco de vida.
 John R. Haaga, MD: CT and MRI of the Whole Body


 Moore, Keith L.; Dalley, Arthur F.: Clinically Oriented Anatomy, 5th Edition


 Agur, Anne M.R.; Dalley, Arthur F.: Grant's Atlas of Anatomy, 12th Edition


 R. Maroldi, P. Nicolai (eds.) ; with contributions by A. R. Antonelli ... [et
  al.]: Imaging in treatment planning for sinonasal diseases

 Paul Butler, Adam W. M. Mitchell and Harold Ellis 2007: Anatomy for
  Medical Students
Radiologia e Diagnóstico por Imagem
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Figado
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Doenças caracterizadas principalmente por opacidades lineares e reticulares
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Mediastino
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Monitoria mediastino
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Biopsia de torax
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Tc4 cavidade sinonasal

  • 1. Radiologia e Diagnóstico por Imagem R2 Izabela Cristina de Souza
  • 2.  Septo nasal frontal esfenoide etmoide vomer palatino maxila
  • 3.  Face lateral da cavidade nasal
  • 4.
  • 5.
  • 6.  SEIOS FRONTAIS:  Ausentes ao nascimento  2 anos iniciam desenvolvimento  10 aos 12 anos tamanho adulto.  5% população  ausentes.  Septo intrassinusal.  COMPLEXO ETMOIDE:  5º mês de gestação.  Células anteriores são mais numerosas e contém mais septos.
  • 7. Etmoide supraorbital Etmoide infraorbital
  • 9.  SEIO ESFENOIDE:  4º ou 5º mês de gestação  3º ano de vida  início da segunda década de vida.  1, 2 ou 3 células.  Descrever se não alcança a parede anterior da sela turca.
  • 10.
  • 11.  SEIO MAXILAR:  17º dia de gestação  final do 1º ano  2ª década de vida.  Hipoplasia (7% da população).  Afetado por processos odontológicos.
  • 12.  TC:  Processos inflamatórios/neoplásicos  Substituto da RX  Se possibilidade de cirurgia  finas secções  Crista alveolar  topo do seio frontal  Perpendicular ao palato duro  Plano prodentário ou retrodentário.  Sem contraste
  • 13. TC coronal simples TC cortes finos (Corneto médio paradoxal)
  • 14.
  • 15. Coronal CT series on bone window settings demonstrating the anatomy of the paranasal sinuses and ostiomeatal complex from anterior (a) to posterior (f).
  • 16. TÉCNICAS DE IMAGEM  RM:  Mapear extensão de massa ou de processo inflamatório para as órbitas ou cavidade craniana.  Ajuda a diferenciar processos neoplásicos de inflamatórios.  Neoplásicos:  Auxilia planejamento cirúrgico e do tratamento por radiação.  Axial + Coronal  T1 e T2  Gadolíneo  Sagital / paralelo ao N. Óptico
  • 17. PROCESSOS INFLAMATÓRIOS  Viral  Espessamento da mucosa nasal, dos cornetos e da mucosa dos seio paranasais.  Bilateral.  Alérgica  Pólipos nasais.  Bacteriano:  Óstio nasal obstruído  Maxilar  secundária a causas odontogênicas (15%).  Isolada a um ou alguns seios contiguos.  Nível HA.  Crônica:  Mucosa sinusal atrófica ou hipertrófica.
  • 19. PROCESSOS INFLAMATÓRIOS  Opacificação Unilateral de Seio Paranasal:
  • 20. CISTOS  Achado incidental mais comum em exames de rotina dos seios maxilares.  10% RX / 30-40% TC.  Densidade de partes moles arredondada.  Cisto de retenção mucosa ou serosa ou pólipo. Cistos de retenção ou pólipos: RM: realce linear na maioria dos ausência de destruição óssea pólipos e cistos de retenção
  • 21.  Mucormicose, histoplasmose, candidíase, Aspergillus.  Achados não específicos:  Opacificação dos seios.  Reação óssea esclerótica. Cistos de retenção, pólipos e fluidos  densidade de partes moles. Aumento de densidade  hemorragia intrassinusal, secreções espessadas ou infecção fúngica.
  • 22.  Mucormicose  Imunocomprometidos  50 a 75% apresentam DM não controlado.  Agentes invasivos.  Tendência a invadir vasos sanguíneostromboseinfartos cerebrais.  Invasão de órbitas, seio cavernoso, veia oftálmica, meninges (abscesso cerebral).  Pode haver destruição óssea (estágio mais avançado).  Fungos aglutinam Ca, Mn e outros metais pesados:  Hiperdenso.  Baixa intensidade de sinal em T2.  Aspergillus  Previamente hígidos.  Não tem associação com doença pulmonar.
  • 23. Dilatação secundária e realce do seio cavernoso
  • 24. Realce meníngeo Seio frontal infectado Abscesso Ausência cerebral aparente de envolvimento ósseo
  • 25.  Espessamento de mucosas e aumento de secreções.  Septo nasal com espessamento focal ou erosões.  Maxilares e etmoides mais afetados.  Não ocorrem níveis HA.  Alterações ósseas  espessamentos e esclerose das paredes.  Granulomatose de Wegner:  Septo nasalespessamento difuso seguido de perfuração.  Tuberculose:  Secundária à infecção pulmonar.  Actinomicose:  Raramente envolve seios paranasaisextensão direta proveniente da mandíbula.
  • 26. Granulomatose de Wegner: realces lineares (seta) ou realce dos nódulos. Destruição de estruturas ósseas fora de proporção ao espessamento do tecido de partes moles deve-se levar a pensar em processo granulomatoso ou linfoma.
  • 27.  Lesões expansíveis mais comuns dos seios paranasais.  Obstrução de um óstio do seiosecreção contínua expansão e reconstrução das margens ósseaserosão dos septos internos e deslocamento de estruturas adjacentes.  Frontais mais afetados (60%).  Sintomas:  Proptose  Deformidades estéticas  Dor  mucopiocele.  TC:  Seio expandido e preenchido por material homogêneo de atenuação razoavelmente baixa (15HU).
  • 28. Destruição Deiscência da parede da parede do seio posterior do frontal. seio frontal esquerdo. Mucocele etmoidal anterior com expansão lateral e deslocamento de conteúdo orbial.
  • 29. MUCOCELES  RM:  Isointensa a tecidos de partes moles em T1.  Hiperintensa em T2.  Se hipointensa ou com ausência de sinal em T2antiga. T1 pós-contraste: forte realce na região das células etmoidais (seta espessa), realce periférico com secreção central dentro do seio esfenoide (seta fina) e uma mucocele com realce periférico linear secundário à obstrução do seio pelo tumor.
  • 30.  PAPILOMAS:  Obstrução nasal, epistaxe, anosmia.  Possibilidade de degeneração maligna (escamosos).  Fungiformes, invertidos ou endofíticos.  Superfície irregular. Massa de tecido de partes moles polipoide localizada no septo nasal.
  • 31. B: Arqueamento lateral da face residual da parede medial do seio maxilar indica que a massa provavelmente se origina de dentro da cavidade nasal. C: massa de tecido de partes moles preenche a cavidade nasal. Alto sinal heterogêneo no seio maxilar sugere massa. Fluido nas células aéreas da mastoide sugere obstrução da tuba auditiva.
  • 32.  CARCINOMA:  Maxilar (80%).  Homens / 6ª e 7ª décadas de vida.  Sintomas crônicos brandos sinusite, polipose, obstrução do ducto lacrimal  massa na cavidade oral ou bochecha.  Sobrevida em 5anos=25 a 30%.  Recorrência local.  Destruição óssea mesmo na presença de massa relativamente pequena.  Avaliar seio cavernoso e porções proximais do trigêmeo.  Contraste na TC tem pouca utilidade.  Na RM tem grande utilidade em diferenciar de massas inflamatórias.
  • 33.  CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: A: T2 com supressão de B: T1 pós-contraste com gordura supressão de gordura
  • 34.  NEUROBLASTOMA OLFATIVO (Estesioneuroblastoma):  Originado nas células das cristas neurais e surge na mucosa olfativa.  Crescimento relativamente lentoexpansão e reconstrução das estruturas ósseas (confundir com processo benigno).  Estender intracranialmente. T1 com supressão T2 de gordura
  • 35.  LINFOMA  Maioria LNH (2ª malignidade mais comum na cabeça e pescoço).  Cavidade nasal e seio maxilar.  Marcante radiossensibilidade.  Volumosas massas de tecido de partes moles que podem realçar com gadolíneo.  Reconstruir osso, ocasionalmente causar seu desgaste, em vez de sua destruição.
  • 36.  LINFOMA T1 com supressão de gordura.
  • 37.  ANGIOFIBROMA JUVENIL (Angiofibroma Nasofaríngeo):  Masculino / 2ª déc  Obstrução nasal, severa epistaxe, deformidade facial, proptose.  Massa polipoide altamente vascularizada, não encapsulada.  Benigna, mas altamente agressiva.  Fossa pterigopalatina (90%)assimetria em tamanho ou alargamento, ausência de plano de gordura entre as placas pterigoides e a parte posterior do seio maxilar.  Massa realçada polipoide infiltrante que abrange fissuras nasofaríngeas, pterigopalatinas e cavidade nasal.  Estender para seios maxilares e etmoides e fossa craniana.  Arteriografia.
  • 38.  ANGIOFIBROMA JUVENIL (Angiofibroma Nasofaríngeo):  Podem involuir no final da puberdade  Terapia:  Minimizar a deformidade facial.  Reduzir risco de necessidade de transfusões. A. Meníngea Média A. Esfenopalatina
  • 39.  TUMORES NEUROGÊNICOS:  Schwanomas:  Lesões expansíveis de crescimento lentodiferenciar do angiofibroma.  Não envolvem fissura pterigopalatina.  Neurofibromas:  Neurofibromatose tipo I.  Podem não ser diferenciáveis do schwanoma.
  • 40.  OSTEOMA:  Frontal.  Achado incidental.  Pode causar obstrução ou desgaste do frontal ou do etmoide até a cavidade craniana, provocando escape de LCR.  Ossos altamente densos.  Múltiplospesquisar síndrome de Gardner (osteomas, cistos e tumores de pele, polipose intestinal).
  • 42.  DISPLASIA FIBROSA:  Osso medular é substituído por osso mal organizado.  Maxila e mandíbula.  Pequeno potencial de transformação maligna (0,5%).
  • 43.  FIBROMA OSSIFICANTE:  Padrão ósseo lamelar.  Matriz calcificada que forma arcos ou anéis.  Com expansão ou destruição deve-se sempre suspeitar de um processo mais agressivo, como condrossarcoma.
  • 44.  TUMORES ODONTOGÊNICOS:  Borda alveolarseio maxilar.  Cistos germe dentário supranumerário, dente incluso.  Abscessos  alterações inflamatórias na raiz do dente associada a cáries.
  • 45.  LADO DA FACE:  Fratura em tripé ou trimalar.  Envolve assoalho da órbita, paredes anterior e posterior do seio maxilar, arco zigomático, sutura zigomaticofrontal e a parede posterior da órbita.  4 pontos  em um plano aparece com 3.
  • 46.  FRATURAS DE LE FORT:  Ruptura das placas pterigoides  ruptura do plexo venosopterigoiderisco de vida.
  • 47.  John R. Haaga, MD: CT and MRI of the Whole Body  Moore, Keith L.; Dalley, Arthur F.: Clinically Oriented Anatomy, 5th Edition  Agur, Anne M.R.; Dalley, Arthur F.: Grant's Atlas of Anatomy, 12th Edition  R. Maroldi, P. Nicolai (eds.) ; with contributions by A. R. Antonelli ... [et al.]: Imaging in treatment planning for sinonasal diseases  Paul Butler, Adam W. M. Mitchell and Harold Ellis 2007: Anatomy for Medical Students
  • 48. Radiologia e Diagnóstico por Imagem R2 Izabela Cristina de Souza