A EDUCAÇÃO FÍSICA NO NOVO ENSINO MÉDIO: IMPLICAÇÕES E TENDÊNCIAS PROMOVIDAS P...
Protozoários - Parasitologia
1. Universidade Estadual do Piauí – UESPI
Campus Prof. Alexandre Alves de Oliveira
Clínica Escola de Odontologia – CEO
Bacharelado em Odontologia
Protozoários
Parasitologia
Parnaíba - PI
2. • Amanda Lopes
• Apolo Victor
• Gustavo Pinho
• Jefferson Galeno
• Raphael Machado
• Orientação do Prof. Patrick Quelemes.
Acadêmicos
4. • Descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas.
• Encontrou um hemoflagelado em micos, denominando-o de
Trypanosoma minasensi.
• Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma.
• Primeiro caso clínico da doença: Berenice.
Introdução
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
5. • No Brasil, esse endemia atinge cerca de oito milhões de
habitantes.
• Segunda a OMS, constitui uma das principais causas de
morte súbita.
• A doença de Chagas constitui um grande problema social e
sobrecarga para órgãos de previdência social.
Introdução
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
6. Morfologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Hospedeiro Vertebrado
Tripomastigota
delgado
Amastigota
Tripomastigota
largo
9. Mecanismos de Transmissão
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Transmissão pelo vetor Transfusão sanguínea
Transmissão congênita Acidentes de laboratório
Transmissão oral Transplante
10. Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Aguda
Fase Crônica
Sintomática
Assintomática
Sintomática
Assintomática
11. • Inicia-se através de manifestações locais:
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Aguda
Sinal de Romaña Chagoma de inoculação
12. • Manifestações gerais:
• Febre;
• Edema localizado e generalizado;
• Hepatomegalia;
• Esplenomegalia;
• Insuficiência cardíaca;
• Perturbações neurológicas.
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Aguda
13. • Ocorre após a fase aguda.
• Características:
• Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;
• Ausências de sintomas e/ou sinais da doença;
• Eletrocardiograma convencional normal;
• Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Assintomática
14. • Certo número de chagásicos após permanecerem
assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo
apresentam sintomatologia.
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca Forma Digestiva
Forma Mista
15. • Forma Cardíaca
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Diminuição da
massa muscular
cardíaca
Destruição do SNA
simpático e
parassimpático
Exsudato
inflamatório
16. • Forma Cardíaca
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
Fenômenos
Tromboembólicos
17. • Forma Digestiva
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
Megaesôfago
Megacólon
18. • Forma Cardiodigestiva ou Mista
• Presença de superposição de alterações clínicas.
Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
19. • Fase aguda muito semelhante ao observado em pacientes
que adquirem a infecção pelos triatomíneos.
• Período de incubação varia entre 20 e 40 dias.
• Sintoma mais frequente: Febre.
• Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito
semanas, mas pode se estender até quatro meses.
Doença de Chagas Transfusional
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
20. • Transmissão pode ocorrer em qualquer momento da
gravidez.
• Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de
bebes com baixo peso e natimortalidade.
• Placenta:
• Macroscopicamente: aumento de volume, de peso e de
coloração.
• Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas.
Doença de Chagas Congênita
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
21. • A criança evolui bem sem nenhum sintoma da doença ou
pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia,
abdome distendido, meteorismo, etc.
Doença de Chagas Congênita
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
22. • A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais
e celulares da resposta imune inata e adquirida.
• O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua
multiplicação reduzida.
• Imunidade Inata e Adquirida.
• A imunidade é dependente da presença do parasito no
hospedeiro.
Imunidade na Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
23. Imunidade na Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Imunidade Humoral
• Exerce um papel fundamental no controle da infecção.
• O parasito promove a ativação de linfócitos B, resultando na
produção de imunoglobulinas.
25. • Células T CD4+ são mais importantes na proteção contra a
infecção na fase aguda.
• Células T CD8+ tem participação mais importante na fase
crônica da infecção e na gênese das lesões.
Imunidade na Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Imunidade Celular
26. • Exerce um papel importante na gênese das lesões na
doença.
• Tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do
parasita sendo, assim, reconhecidos por anticorpos e células
que atuariam sobre o mesmo.
Imunidade na Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Auto-Imunidade
27. • Sinais de porta de entrada acompanhados de febre irregular
ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia,
edema generalizado ou dos pés fase aguda.
• Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de
insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago
e do cólon fase crônica.
Diagnóstico
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Clínico
28. • Fase aguda: alta parasitemia, presença de anticorpos
inespecíficos e formação de anticorpos específicos.
• Fase crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos
específicos.
Diagnóstico
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Laboratorial
29. • Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na
verificação da eficácia do tratamento de um paciente.
• Os critérios clínicos são de valor limitado.
Critério de Cura
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
30. • Vários métodos de exames laboritoriais são indicados como
critério de cura:
1. Parasitológicos: xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc);
2. Parasitológico molecular (PCR);
3. Sorológicos convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc.);
4. Sorológicos não-convencionais (LMCo e pesquisa de AATV
por citometria de fluxo).
Critério de Cura
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
31. • Considera-se “curado” todo paciente que apresentar além de
negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e
PCR0), negativação da sorologia convencional, LMCo e
pesquisa de AATV.
• Pacientes “não curados” são aqueles que apresentam
positividade em qualquer dos métodos de todas as
categorias.
Critério de Cura
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
32. • Dissociado: se refere àqueles que apresentam resultados
dos exames parasitológicos persistentemente negativos,
sorologia convencional positiva e sorologia não-convencional
persistentemente negativa.
Critério de Cura
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
33. • O método de maior praticidade é a reação de ELISA.
• Também pode ser utilizada a RIFI E RHA.
Levantamento Epidemiológico
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
34. • Doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de
18 países.
• 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos
casos por ano.
• No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
35. • Se distribui em duas zonas ecológicas distintas:
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Cone Sul
Sul da América do Norte, América Central e México
36. • A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que tem
maior importância epidemiológica.
• T. cruzi circula entre os mamíferos passando
obrigatoriamente pelos triatomíneos.
• Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e
triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os
humanos.
• Tornou-se então uma zoonose típica.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
37. • Os principais elos da cadeia epidemiológica são:
• Mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T.
cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos
domiciliados, humanos.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
38. • Biocenose silvestre: tatus, gambás, roedores e respectivos
ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos.
• Biocenose domiciliar: cão, gato, humanos e as frestas da
cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
41. • Formou-se um ciclo doméstico e peridoméstico
“independente” do ciclo silvestre.
• Domiciliação de barbeiros representam um exemplo típico
de sinantropia.
• No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
42. • Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos
humanos, foram o tatu, o cão e o gato.
• Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá.
• Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
44. • No Ceará, onde foi feito um extenso e pertinaz trabalho
epidemiológico sobre a doença de Chagas, foi encontrado
um índice de infecção animal de 7,7%.
• Prevalência da doença humana muito baixa, variando
conforme o hábito da população e espécie de barbeiro
existente.
• Montanhas mais frias: P. megistus.
• Áreas mais quentes: T. braziliensis.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
45. • Recentemente, numerosos trabalhos têm sido desenvolvidos
procurando estabelecer uma correlação entre os perfis
enzimáticos (zimodemas) e os aspectos epidemiológicos da
infecção chagásica.
Epidemiologia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Zimoderma 1 Zimoderma 2 Zimoderma 3
47. • Intimamente ligada à melhoria das condições de vida do
camponês, bem como à modificação do hábito secular de
destruição da fauna e da flora.
• Medidas que podem ser sugeridas:
1. Melhorias das habitações rurais;
2. Combate ao barbeiro;
3. Controle do doador de sangue;
4. Controle de transmissão congênita;
5. Vacinação.
Profilaxia
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
48. • Parcialmente ineficaz.
• Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas
delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue
suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura
definitiva em todos pacientes tratados.
Tratamento
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
49. • Índices de cura de 70% ou mais foram alcançados com o uso
de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção
dependendo da região.
• Cançado e cols. alcançaram taxas de 36,5% de cura com o
Benzonidazol tratando pacientes crônicos.
Tratamento
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
51. • As espécies incluídas são membros da família
Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadidae, da ordem
Tricomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo
Sarcomastigophora.
Introdução
Trichomonas
52. • As quatro espécies encontradas no homem são:
Introdução
Trichomonas
Tricomonas vaginalis
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis
Tricomitus fecalis
54. • Célula polimorfa.
• Capacidade de formar pseudópodes.
• Mede em média 9,7 µm de comprimento por 7,0 µm de
largura, sendo os organismos vivos um terço maiores.
• As condições físico-químicas afetam o seu aspecto.
• Forma uniforme nos meios de cultura.
Morfologia
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
56. • Possui quatro flagelos anteriores,
membrana ondulante, costa, axóstilo e
núcleo;
• Esse protozoário é desprovido de
mitocôndrias, mas apresenta grânulos
densos paraxostilares ou
hidrogenossomos dispostos em fileiras.
Morfologia
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
57. • O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da
mulher.
• Se dá por divisão binária longitudinal.
• Organismo anaeróbico facultativo, cresce em meio com pH
entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 a 40°C.
• O homem é o vetor da doença e também é adquirida durante
o parto.
Biologia
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
58. • Problemas relacionados com a gravidez.
• Problemas relacionados com a fertilidade.
• Transmissão do HIV.
• Mecanismos da patogênese.
Patologia
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
59. • Corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-
esverdeada, bolhoso, de odor fétido com dificuldades nas
relações e dor ao urinar.
Sinais e Sintomas
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
Mulher
60. • Comumente assintomática ou apresenta-se como uretrite e
prurido na uretra.
Sinais e Sintomas
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
Homem
62. • Não pode ter como base somente a apresentação clínica.
• Colheita, exame microscópico e exame após cultivo.
Diagnóstico
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
Clínico
Laboratorial
63. • DST não-viral mais comum no mundo.
• Prevalência alta entre grupos de nível social baixo.
• Via não-venérea pode existir.
• É incomum na infância.
• Taxa de prevalência em homens menor que em mulheres.
Epidemiologia
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
64. • Prevenção a DSTs.
• Uso de metronidazol.
• O T. vaginallis não é sensível aos antibióticos.
Profilaxia e Tratamento
Trichomonas
Trichomonas Vaginalis
65. • Protozoário flagelado não patogênico
habitando a cavidade bucal do homem.
• Estrutura semelhante ao T. vaginalis
apresentando quatro flagelos anteriores.
• Transmissão através da saliva.
Trichomonas Tenax
Trichomonas
66. • Protozoário flagelado, considerado não-
patogênico, apesar de ser encontrado em
fezes diarreicas.
• Forma diferenciada dos outros
Trichomonas.
• Habita o intestino grosso.
• Transmissão através de água e dos
alimentos contaminados com fezes.
Trichomonas Hominis
Trichomonas
68. • Inclui flagelos parasitas no intestino delgado de mamíferos,
aves, repteis, anfíbios.
• O primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.
• Giárdia e giardíase tem sido extensivamente estudada.
• Taxonomia.
Introdução
Giardia
69. • Propuseram a existência de pelo menos três espécie de
giárdia:
• Através de estudos empegando microscopia eletrônica, foi
propostas duas outras espécies:
Introdução
Giardia
Giardia duodenalis Giardia muris Giardia agilis
Giardia psittaci Giardia ardeae
70. • Giardia lamblia reconhecida atualmente como uma das
principais parasitas humanos.
Introdução
Giardia
71. • Giárdia apresenta duas formas evolutivas:
• É conhecido por varias denominações: disco ventral, adesivo
e suctorial.
• É oval, quando cortado mostra uma delicada membrana
destacada do citoplasma.
Morfologia
Giardia
Trofozoito Cisto
72. • G. lamblia é um parasita monóxeno de ciclo biológico direto.
• A via normal de infecção de um homem é a ingestão de
cistos.
• Não se sabe se o estimulo que conduz ao encistamento
ocorre dentro ou fora do parasita.
• Trofozoito se multiplica por divisão binaria longitudinal.
Ciclo Biológico
Giardia
73. • Ingestão de agua sem tratamento ou deficientemente tratada.
• Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal
lavadas).
• Por cisto veiculado a moscas baratas camundongos.
Transmissão
Giardia
74. • Relativamente sabe se muito pouco sobre como o
hospedeiro responde as infecções por giárdia e como o
parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do
hospedeiro.
• Há um aumento da frequência de giardíase em indivíduos
com alterações na imunidade humoral.
Imunidade
Giardia
75. • Aspecto clinico diverso que varia de assintomático até
paciente sintomáticos.
• Pacientes que desenvolve sintomas.
• Diarreia aquosa, explosiva, odor fedido e muitas dores
abdominais.
• A complicação da giardíase crônica.
• Má absorção de gordura, nutrientes e vitaminas (A, D, E, K).
Sintomatologia
Giardia
76. • O mecanismo pelos quais a giárdia causa diarreia e má
absorção intestinal não são bem conhecido.
• Parasita entra em contato macrófagos que ativa o linfócito T
que, por sua vez ativa o linfócito B.
Patogenia
Giardia
77. • Em crianças de 8 meses de 10-12 anos, a sintomatologia
mas indicativa de giardíase.
Diagnóstico
Giardia
Clínico
78. • Exames de fezes.
• Trofozoitos e menos frequentes e esta geralmente nas
infecções sintomáticas.
Diagnóstico
Giardia
Laboratorial
79. • Os métodos imunológicos mas empregados são
imunofluorescência indireta e método ELISA.
Diagnóstico
Giardia
Imunológico
80. • Altas prevalência observada em crianças pode ser por falta
de habito higiênico nessa idade.
• Em regiões tropicais e sub tropicais em pessoas de baixo
nível econômico.
Epidemiologia
Giardia
81. • A transmissão da giardíase ocorre pela contaminação
ambiental e pelo cisto parasita.
• Transmissão direta de pessoa a pessoa e importante em
aglomerados humanos.
• Filtros de areia.
Profilaxia
Giardia
82. • Recentemente, o tratamento da giardíase era feito com
furazolidona (giarlam).
• Novos produtos tem sido indicado:
• Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.
Tratamento
Giardia
(mebendazol e albendazol)
84. • Em 1958, Culbertson e cols. verificaram que a
Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito ciolítico em
meios de cultura de tecido e provocar meningoencefalite em
animais de laboratório.
• Em 1965, foi relatado o primeiro caso de menigoencefalite
aguda em um jovem, na Austrália.
Introdução
Amebas de Vida Livre
85. • Em 1966, o segundo, nos EUA.
• No Brasil, os primeiros casos humanos foram relatados por
Campos, 1977, e Salles-Gomes,1978.
Introdução
Amebas de Vida Livre
86. • Atualmente sabe-se que amebas de vida livre podem causar:
meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite.
Introdução
Amebas de Vida Livre
87. • 14 gêneros e 1 espécie, Naegleria fowleri.
• Patogênica.
Espécies Principais
Amebas de Vida Livre
Família Schizopyrenidae
88. • 23 gêneros.
Espécies Principais
Amebas de Vida Livre
Família Harmanellidae
• A. cullbertsoni
• A. castellani
• A. polyphaga
• A. royreba
• A. astronixis
• A. hatchetti
• A. rhysodes
• A. palestinensis
Acanthamoeba
90. • Frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e
rios.
• Forma trofozoíticas ativas e se alimentam de bactérias.
• Cisto encontrados em solo seco e poeira.
• Desencistamento cistos entram em ambiente úmido,
principalmente em presença de Escherichia coli e outras
bactérias.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Acanthamoeba spp.
91. • Comuns em lagos e brejos.
• Formas flageladas em certos períodos do seu ciclo de vida.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
N. fowleri
92. • Formas flageladas movem-se ativamente na água e ao
entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se
em trofozoítos ativos.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Via epitélio neuroolfativo
atingem o cérebro
Se disseminam por via
sanguínea
93. • Nos casos em que foram retirados trofozoítos de lesões
humanas e instalados intranasalmente em camundongos,
desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do
bulbo olfatório e de todo o SNC.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Meningoencefalite amebiana e morte do animal
94. • Quando inoculados na árvore brônquica, as lesões
pulmonares foram graves.
• Cepas virulentas de amebas produzem fosfolipase A em
quantidade maior do que as não-patogênicas.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
95. • Duas formas de meningoencefalite:
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Aguda Crônica
96. • Agente etiológico: N. fowleri
• Lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo
a base do lobo frontal e o cerebelo.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Meningoencefalite Aguda
97. • Têm sido associados às espécies de Acanthamoeba.
• Ocorre uma lesão granulomatosa em pacientes debilitados e,
muitas vezes, imunodeprimidos.
• Podem também ocorrer lesões oculares (Acanthamoeba
polyphaga).
• Casos de pneumonia têm sido descritos.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
Meningoencefalite Crônica
98. • Presença de amebas de vida livre no nasofaringe, muitas
vezes com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe.
Biologia e Patogenia
Amebas de Vida Livre
99. • Difícil, no inicio se confunde com uma rinite inespecífica.
• Pode evoluir rapidamente para a morte.
• Poucas horas após contato com a água contaminada:
Sintomas nasais (rinite).
• Três a sete dias após: Cefaléia, febre, náuseas, vômitos,
convulsões e morte.
Diagnóstico
Amebas de Vida Livre
Clínico
Naegleria
100. • Evolução mais lenta.
• Pacientes imunodeprimidos.
• Manifestações neurológicas são variadas e dependem da
localização das lesões.
Diagnóstico
Amebas de Vida Livre
Clínico
Acanthamoeba spp. ou B. mandrillaris
101. • Coleta de material no órgão afetado.
• Exame direto a fresco ou corado pela hematoxilina férrica,
Giemsa ou Gram.
• Recomendável, também, fazer a cultura do material coletado.
Diagnóstico
Amebas de Vida Livre
Laboratorial
103. • Nos casos de ceratite, a terapêutica também é difícil.
Terapêutica
Amebas de Vida Livre
Isotianato de
propamidina
Polihexametileno
de biguanida
Neomicina
Topicamente
Cetoconazol Itraconazol
Via Oral
105. • 1908 – encontrado em Ctenodatylus gondi por Nicolle e
Manceaux, Tunísia
• 1909 – foi descrito e criou-se o gênero Toxoplasma -> T.
gondii
Estudo aprofundado devido sua distribuição geográfica
Histórico
Toxoplasma gondii
106. Protozoário do filo Apicomplexa
Agente causador da toxoplasmose protozoonose
zoonose
Transmitido por felídeos HD
Mamíferos e aves HI
Conceito
Toxoplasma gondii
107. Encontrado em tecido, células e líquidos orgânicos
Apresenta morfologia múltipla hábitat e estágio evolutivo
Formas infectantes:
Apresentam organelas que constituem o complexo
apical
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
Taquizoítos Bradizoítos Esporozoítos
109. A invasão é um processo ativo; requer motilidade e liberação
controlada de proteínas e lipídeos.
Entra na célula secreta proteínas forma vacúolo
parasitóforo
modifica o vacúolo
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
110. Taquizoíto
Encontrado na fase aguda da infecção
Primeira forma descrita
Formato de meia-lua
Móvel, mutiplicação rápida Endodiogenia
Pouco resistentes ao suco gástrico
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
111. Bradizoíto
Encontrado em tecidos musc. esqueléticos e cardíacos,
nervoso, retina
Estão dentro de VP
Multiplicam-se lentamente endodiogenia e endopoligenia
Parede do cisto resistente
Mais encontrados na fase aguda da infecção
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
112. Oocistos
Forma de resistência que possui uma parede dupla
Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e
eliminados imaturos junto às fezes
São esféricos e após esporulação contém dois esporocistos,
com quatro esporozoítos cada
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
113. Ciclo Biológico
Desenvolve-se em duas fases distintas:
Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho
Sexuada ou coccidiana: células intestinais de felídeos
não imunes
Biologia
Toxoplasma gondii
114. Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Ingestão de oocitos maduros, de cistos com bradioítos, ou
taquizoítos
Liberados no tubo digestivo, sofrem intensa multiplicação –
taquizoítos
Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirá outros
tecidos
Biologia
Toxoplasma gondii
115. Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Disseminação ocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue
Fase inicial – aguda – com evolução pode levar à morte ou
diminuir e cessar
Alguns evoluem para formação de cistos – diminui a
sintomatologia
Biologia
Toxoplasma gondii
116. Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Processos da reprodução assexuada:
Endodiogenia: duas células filhas são formadas dentro
da mãe
Endopoligenia: mais rápido e maior formação de
taquizoítos
Biologia
Toxoplasma gondii
117. Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
Ocorre nas células epiteliais do intestino de felídeos
Ocorre uma fase assexuada(merogonia) e outra
sexuada(gamogonia)
Penetram no epitélio, sofre multiplicação por endodiogonia ou
merogonia
Rompimento da célula libera merozoítos
Biologia
Toxoplasma gondii
118. Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
Merozoítos penetram em novas células e se transformarão em
formas
sexuadas: gametófitos após maturação formam gameta
masculino, móvel, e feminino, imóvel
Macrogameta permanecem dentro de uma célula epitelial,
enquanto o microgameta sai de sua célula e fecundará
formando um zigoto
Biologia
Toxoplasma gondii
119. Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
O ovo evoluirá dentro do epitélio e dará origem ao oocisto
Célula epitelial rompe e o libera ainda imaturo
Maturação ocorre por esporogonia, apresentará dois
esporocistos contendo quatro esporozoítos
Biologia
Toxoplasma gondii
120. Transmissão
Constitui uma das mais difundida zoonoses do mundo
Em alguns locais 40 a 70% dos adultos apresentam-se
positivos para toxoplasmose
Biologia
Toxoplasma gondii
121. Transmissão
O ser humano adquiri a infecção por três vias principais:
1.Ingestão de oocistos
2.Ingestão de cistos
3.Congênita ou transplacentária
Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto
Biologia
Toxoplasma gondii
122. Respostas complexas e envolvem mecanismos humoral e
celular
Mecanismos imune mediados por células desempenham um
papel de destaque na resistência à doença
Durante o período de disseminação, inicia-se a formação de
anticorpos e de mecanismos imune celulares
Na fase crônica, somente bradizoítos persistem
Imunidade
Toxoplasma gondii
124. Imunidade Celular
Após infecção, os taquizoítos atingem as células onde se
multiplicam
Multiplicação em macrófagos inibida quando há a fusão entre
fagossomo e lisossomo
Taquizoíto estimula produção de IL-12 que ativa as células NK
e T para a produção de IFN-ᵧ
IFN-ᵧ e TNF agem sinergisticamente mediando a morte de
taquizoítos pelos macrófagos
Imunidade
Toxoplasma gondii
125. Imunidade Celular
A combinação dessas duas citocinas resulta numa grande
produção de NO
que pode efetuar a morte o parasita
Dentre os linfócitos T, CD8+ são as maiores responsáveis pela
proteção contra o parasita, com as células CD4+ atuando em
sinergismo
Macrófagos e IFN-ᵧ são importantes na imunidade contra T.
gondii
Imunidade
Toxoplasma gondii
126. Em humanos parece estar ligada a fatores importantes como
cepa do
parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada
Transmissão congênita é a mais grave e a adquirida pode
apresentar uma evolução variável
Com uso de quimioterapia e o surgimento da AIDS, a
incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado
Patogenia
Toxoplasma gondii
127. Toxoplasmose Congênita
É necessário que a mãe esteja na fase aguda ou reagudização
da mesma na gravidez
As consequências dependem do grau de exposição do feto
aos toxoplasmas da virulência da cepa, da capacidade dos
anticorpos maternos protegerem o feto e o período da
gestação
Patogenia
Toxoplasma gondii
128. Toxoplasmose Congênita
As alterações ou lesões fetais mais comuns variam com o
período da gestação:
•1º trimestre – aborto
•2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro
•3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias
da doença após o parto
Patogenia
Toxoplasma gondii
129. Toxoplasmose pós natal
Depende da virulência da cepa, estado de imunidade, etc., a
toxoplasmose
pode apresentar desde casos assintomáticos até à morte
Patogenia
Toxoplasma gondii
130. Toxoplasmose pós natal
o Ganglionar ou Febril Aguda
Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos
Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não,
com febre alta
Curso crónico e benigno, podendo levar a complicações de
outros órgãos
Patogenia
Toxoplasma gondii
131. Toxoplasmose pós natal
o Ocular
Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de
uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos -
bradizoítos) locaalizados na retina
T. Gondii alcança a retina através da corrente
sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes);
taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente
Patogenia
Toxoplasma gondii
132. Toxoplasmose pós natal
o Cutânea
Forma lesões generalizadas na pele
Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal
Patogenia
Toxoplasma gondii
133. Toxoplasmose pós natal
o Meningoencefálica
Pouco frequente em imunocompetentes
Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões
focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no
gânglio basal e cerebelo
Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da
capacidade de coordenação muscular, confusão mental,
convulsões, pode progredir para coma e até morte
Patogenia
Toxoplasma gondii
134. Toxoplasmose pós natal
o Generalizada
Rara mas de evolução mortal em pacientes com resposta
imune normal
Em imunodeficientes, têm-se registrado casos de
toxoplasmose sistêmica
Patogenia
Toxoplasma gondii
135. Pode ser clínico ou laboratorial
Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos
podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo
que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras
patologias
Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico
laboratorial
Diagnóstico
Toxoplasma gondii
137. Toxoplasmose no Adulto
Teste sorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas
Utiliza-se testes imunoenzimáticos; em caso de ascensão
constante, indicará doença
Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem
indicar infecção aguda
Diagnóstico
Toxoplasma gondii
138. Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes
Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG
É importante a verificação da soropositividade no paciente
Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais
Diagnóstico
Toxoplasma gondii
139. É encontrada em quase todos os países, nos mais variados
climas e condições sociais
Estudos de epidemiologia molecular evidenciaram que existem
duas linhagens clonais do parasita: uma com virulência para
camundongos e outra pouco virulenta para eles
Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis
O maior surto mundial foi devido à contaminação hídrica por
oocistos no município de Santa Isabel do Ivaí, Paraná.
Epidemiologia
Toxoplasma gondii
140. Apesar de vivermos em um “mar de toxoplasma” podem ser
inferidos os seguintes procedimentos:
• Não comer carne crua ou mal cozida
• Controle da população de gatos
• Incinerar fezes de gatos
• Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes
• Desenvolvimento de vacinas
Profilaxia
Toxoplasma gondii
141. As pessoas assintomáticas geralmente não necessitam de
tratamento
Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas
antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem
continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver
debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente
A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica
específica: pirimetamina e sulfadiazina
Tratamento
Toxoplasma gondii