1. PRESENTADO POR
Rafael andres mendoza bello

2. ALVEOLITIS
 Como un dolor postoperatorio alrededor del alveolo dentario, el cual se
incrementa en severidad en algún momento entre el primer y el tercer día
postextracción, acompañado de una desintegración parcial o total del coágulo
sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.
 Se asocia con extracciones difíciles o traumáticas (3ros molares mandibulares),
y dientes que se fracturan durante la extracción (mas común).

3. Proceso de cicatrización posoperatorio
Hemorragia y
formación de
coagulo
Formación de
coagulo con tejido
de granulación (2-
3 días después de la
exodoncia se
producen la
organización del
coágulo mediante el
crecimiento de
fibroblastos)
Substitución del
tejido de
granulación por
tejido conjuntivo y
epitelización de la
herida (hacia los
días 5 al 7, se inicia
la formación ósea
con unas finas
trabéculas de tejido
fibrilar inmaduro)

4. Substitución del tejido conectivo
por hueso alveolar trabeculado.
(Actúan los condroblastos y los
osteoblastos produciéndose la
mineralización influenciada por la
paratohormona, la calcitonina, las
fosfatasas alcalinas, etc.
Reconstrucción de la cresta
alveolar y substitución del hueso
inmaduro por tejido óseo
maduro.

5. FACTORES PREDISPONENTES
la dificultad de la extracción
la inexperiencia del cirujano
el uso de anticonceptivos orales
una inadecuada irrigación intraoperatoria
la edad avanzada
el sexo femenino
el tabaquismo
la inmunosupresión
el trauma quirúrgico.
bacterias presentes en el sitio de la extracción

6. CLASIFICACION
El dolor es menos intenso, espontáneo y sobre todo provocado
Suele ser producida por reacciones a cuerpos extraños en el interior del alvéolo después de haberse realizado
la extracción dentaria. En estas ocasiones podremos encontrar esquirlas óseas, restos de dientes fracturados,
y también, a veces, restos de obturaciones de dientes vecinos que, al hacer la exodoncia, han caído al interior
del alveolo.
Inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alvéolo; se puede encontrar
un alvéolo sangrante con abundante exudado.
ALVEOLITIS HÚMEDA O SUPURADA:

7. ALVEOLITIS MARGINAL
SUPERFICIAL.
Es una variante de la anterior.
En este caso la infección es más
moderada y afecta sólo la zona ósea
superficial
Alveolitis que se presentan
conjuntamente con inflamaciones
óseas más extendidas, osteítis, periostitis
óseas, flemones perimaxilares, etc. En
este caso la alveolitis forma parte de un
proceso inflamatorio grave.

8. Se presenta el alveolo abierto, sin existir coágulo y con las paredes óseas
totalmente desnudas.
Es muy doloroso aquí el hueso expuesto esta necrosado y es común un
secuestro de fragmentos y la cicatrización de las heridas es muy lenta.
ALVEOLITIS SECA

9. los microorganismos que han sido
relacionados con la alveolitis seca
se encuentra el Actinomyces
viscous y el Streptococcus
mutants, pues se ha demostrado
que retrasan la cicatrización
alveolar postextracción Asimismo,
se ha observado una actividad
fibrinolítica aumentada en el
Treponema denticola, un
microorganismo
periodontopatógeno.

10. CUADRO CLINICO
Existencia de un alveolo desnudo, sin presencia de coágulo sanguíneo, con
las paredes óseas expuestas y los bordes gingivales separados.
Tras la extracción dentaria, el coágulo sanguíneo se pierde de una forma
prematura, primero adoptando una coloración grisácea para
posteriormente desaparecer completamente.
Dolor agudo y tormentoso que aumenta con la succión o la masticación y
persiste durante varios días.
Suele existir olor fétido y nauseabundo en el interior del alveolo

12. Su aparición es al segundo o tercer día tras la
extracción, y suele durar, ya sea con o sin tratamiento,
unos diez o quince días.
El paciente nota un ligero malestar inicial, seguida de
una leve mejoría y un empeoramiento súbito, en
forma de dolor intenso e irradiado que es difícil de
controlar incluso con analgésicos potentes.
Radiológicamente no se observan alteraciones
importantes y en fases avanzadas podemos detectar
áreas de rarefacción que, desde la cortical alveolar,
alcanza el tejido óseo adyacente. Histológicamente se
observa una osteítis circunscrita a la lámina alveolar
con tendencia a progresar al tejido óseo vecino.

13. ALVEOLITIS SECA TARDIA
Se puede producir a los 2 ó 3 meses después de la extracción
dentaria.
Es más frecuente en los terceros molares en inclusión ósea
total y que por tanto son muy profundos.
Esta entidad se manifiesta por una infección y un fallo en la
organización del coágulo a pesar de que aparentemente la
mucosa esté normal.
Clínicamente se manifiesta con hinchazón en el lugar de la
extracción y con dolor que puede variar desde moderado a
severo. Puede existir un drenaje espontáneo purulento.
El tratamiento será quirúrgico con el legrado y la limpieza de
la zona.

14. DIAGNOSTICO
Se realiza mediante el interrogatorio y el examen clínico y
se confirma al pasar una cureta dentro del alvéolo seco y
encontrar hueso desnudo con gran sensibilidad o coágulo
necrótico, que al ser irrigado y desplazado, muestra las
paredes desnudas e hipersensibles.

15. Se han usado pastas medicamentosas, según su principio activo,
se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos
calmantes o apósitos con anestésicos locales.
Se debe irrigar el alveolo con una solución salina a temperatura
corporal (o al menos no fría) o con solución anestésica, seguido de
un aspirado cuidadoso del material que desborde el alveolo.
TTO: medicación paliativa (gasas de yodo, oxido de cinc eugenol,
benzocaina) y cicatrización por el propio organismo.

17. PERICORONARITIS
Como la infección que afecta los tejidos blandos que rodean la corona de un
diente parcialmente erupcionado; la inflamación resultante puede ser aguda,
subaguda o crónica.

18. Causada por el
atrapamiento de
los restos
alimenticios y de
microorganismos
bajo la encía de
dientes
parcialmente
erupcionados.
Se cree que entre
los estados que
predisponen a la
pericoronaritis
están las
infecciones de vías
respiratorias altas,
el estrés emocional
y el embarazo (en
el segundo
trimestre).
Los
microorganismos
causales más
frecuentes son
estreptococos,
estafilococos y
espiroquetas,
habitantes
normales de la
cavidad bucal.

19. CLASIFICACION
PERICORONARITIS AGUDA SEROSA O CONGESTIVA
Existe un dolor espontáneo en la región retromolar molestias a la
masticación.
En el examen intrabucal mucosa enrojecida, edematosa, con
indentaciones de las cúspides de los molares antagonistas
La presión de la mucosa pericoronaria es dolorosa y produce la salida de una
serosidad turbia, seropurulenta o de sangre.
Una nueva crisis es posible a más corto o largo plazo (6-12 meses). Pero esta
inflamación puede evolucionar hacia una pericoronaritis supurada.

20. PERICORONARITIS AGUDA SUPURADA
Se caracteriza por existir la clínica inflamatoria típica: Dolor, tumor, rubor y
calor.
Signos mas característicos:
 Dolor intermitente, palpitante e intenso que aumenta con la masticación
 Trismo
 Disfagia y dificultad a la masticación.
 Supuración en la zona del tercer molar.
 Signos generales: fiebre, pulso y frecuencia respiratoria aumentadas, astenia,
anorexia, etc.

21. Regresión total Es muy
frecuente la presentación clínica
en forma de brotes de
agudización que remiten en el
plazo de unos días, con o sin
tratamiento, que son seguidos
por un período asintomático o
de leves molestias hasta el nuevo
brote.
Progresión de la
pericoronaritis, hacia los
tejidos cercanos, con la la
formación de un absceso
submucoso avanzar hasta
producir complicaciones
mucosas, ganglionares u óseas.

22. PERICORONARITIS CRONICA
El absceso submucoso, por no existir drenaje en la que los síntomas están
atenuados, aunque existe una molestia local, no un verdadero dolor, con
irradiación hacia la zona auricular, y con algunos períodos de limitación de la
apertura bucal.
La exploración mucosa eritematosa y la supuración del capuchón es
crónica, dolor sordo o molestias leves que duran más o menos un día y que se
espacian con remisiones a lo largo de varios meses.

23. En la pericoronaritis crónica juegan un papel muy importante la persistencia
en la impactación de restos alimenticios y el traumatismo dentario durante la
masticación o al cerrar la boca.

24. Problemas que trae una pericoronaritis crónica:
 Gingivitis crónica.
 Alteraciones periodontales del segundo molar.
 Halitosis.
 Alteraciones digestivas.
 Astenia.
 Hiperplasia amigdalina con faringitis crónica.
 Amigdalitis.

25. OSTEOMIELITIS
Son lesiones circunscritas que se alejan de la región
periapical y abarca mas de un diente.
Lesiones difusas con producción de secuestros
la veremos asociada a gérmenes altamente patógenos, a
defectos de la vascularización o a enfermedades
sistémicas graves.

26. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Mandíbula: los ápices equidistantes de las dos corticales, los del segundo
premolar y del primer molar mandibulares, son los que proporcionan más
infecciones de tipo osteomielítico.
Maxilar superior: Su
vascularización es de origen
múltiple.
La osteomielitis del maxilar
superior es rara en el adulto, y
típica en la infancia.

27. FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES ENDÓGENOS:
Patología dentaria: la región
apical, ya sea en forma de
absceso periapical puro o de
periodontitis.
Periodontopatías: especial si son
severas y rompen la barrera que
supone la inserción epitelial y
pasan a convertirse en una
periodontitis.

28. Lesiones de la mucosa bucal:
algunas formas de infección
mucosa, básicamente la
pericoronaritis del cordal
inferior, se encuentran como
causa de osteomielitis
Quistes o tumores
odontogénicos: los gérmenes
tienen un acceso realmente
mucho más fácil hacia la
esponjosa de los maxilares.

29. FACTORES LOCALES EXOGENOS
Traumatismos maxilares
Las fracturas abiertas de los maxilares en donde se establece una
comunicación con la cavidad bucal o con el exterior, son actualmente una de
las principales causas de osteomielitis.

30. Exodoncias
Puede ser la puerta de entrada
de gérmenes desde la cavidad
bucal hacia el interior del
maxilar.
Implantes
Los implantes subperiósticos,
pero especialmente los
endoóseos.

31. FACTORES GENERALES
Focos de sepsis lejanos
La colonización llega
por vía hematógena.
Enfermedades óseas
Todas aquéllas en las que hay
un compromiso de la irrigación
ósea,
Estados de inmunodepresión
Como desnutriciones severas,,
drogadicciones, diabetes, anemias
graves, SIDA, etc

32. FASE INFLAMATORIA
AGUDA
el espacio medular del
hueso, hay una hiperemia,
un aumento de la
permeabilidad capilar y
una infiltración
leucocitaria.
PATOGENESIS

33. FASE DE NECROSIS
la acción de las enzimas
proteolíticas bacterianas
produce una necrosis
tisular (trombosis
venosas)
El acumulo de pus
incrementa la presión
interior del espacio medular,
ocasionando un colapso
vascular arterial y una estasis
venosa
compresión sobre el
paquete vásculo-
nervioso dentario
inferior produciendose
una anestesia del labio
inferior
La colección purulenta tiende
a expandirse a través de los
pequeños conductos óseos de
Havers
y Wolkmann.
y se formará una zona de
hueso necrótico y
avascular: el "secuestro
oseo

34. FASE DE REPARACIÓN
Cuando la segunda línea de defensa
natural del organismo formada
esencialmente por células con actividad
fagocitaria comienza a actuar, ayudada por
la terapéutica adecuada, la inflamación
empieza a decrecer y se forma el típico
tejido de granulación.

35. BACTERIOLOGIA
Los estafilococos
aureus y albus eran los
responsables del 80%
al 90% de las
osteomielitis, y
también resultaba
importante el papel del
estreptococo
hemolítico.

36. Bacilos anaerobios estrictos Gram negativo: Bacteroides spp,
Fusobacterium.
Cocos anaerobios estrictos Gram positivo: Peptostreptococcus,
Peptococcus.
Con mucha menor frecuencia:
Bacilos anaeróbicos facultativos Gram positivo: Actinomyces
Bacilos anaeróbicos estrictos Gram positivo: Eubacterium.
Cocos anaerobios estrictos Gram negativo: Veillonella.

37. CLASIFICACION
OSTEOMIELITIS
AGUDA
OSTEOMIELITIS
CRONICA
OSTEOMIELITIS
DE GARRE
OSTEOMIELITIS
ESCLEROSANTE
DIFUSA
OSTEOMIELITIS
FOCAL
ESCLEROSANTE
OSTEOMIELITIS
ESPECIFICAS
TURBERCULOSA LUETICA
ACTINOMICOTI
CA
NOCARDIOSICA

38. OSTEOMIELITIS AGUDA
Hay inflamación aguda del hueso
y la medula ósea de la mandíbula y
el maxilar se produce con gran
frecuencia por extensión de un
absceso periapical, otra causa seria
una lesión fisica (fractura o
intervención quirúrgica)
Hay a presencia de una celulitis o
de un absceso cervicofacial con
una clara afectación del estado
general.
Hay presencia de estafilococos y estreptococos

39. El segundo periodo, donde ya aparece una celulitis franca que suele evolucionar hacia
un absceso cervicofacial; la evolución espontánea es la fistulización endo o
extrabucal. Con el drenaje de un exudado purulento ceden todos los síntomas, en
especial el dolor
Un primer periodo, que duraría 2 ó 3 días, en donde hay afectación del estado general
con aparición de dolor profundo e intenso, leucocitosis, linfadenopatia dolorosa.
Características clinicas

40. Si la mandíbula esta afectada puede haber parestesia del labio inferior.
DX DIFERENCIAL: neoplasia mandibular maligna
RX: en primera instancia la evidencia radiográfica es ausente pero con le tiempo
comienzan aparecer focos radiotransparentes difusos.

41. HISTOPATOLOGIA:
 en el espacio de la medula ósea vamos a encontrar un exudado purulento.
 Las trabeculas óseas muestran actividad osteblastica disminuida y aumento de
la resorción osteoclastica.
 Áreas de necrosis óseas (secuestro)
 Medula ósea sufre licuefacción
TRATAMIENTO
• Antibioticos y drenaje
• Secuestrectomia
• Exasion con injerto de hueso

42. Puede ser una secuencia de osteomielitis aguda
o bien una reacción inflamatoria prolongada de
bajo grado que nunca avanzo hacia una fase
aguda notable o significativa.
Agente etiológico desconocido ( estafilococos,
estreptococos, bacteroides, actinomices)
SUCESOS DESENCADENANTES: inflamación
periapical de un diente desvitalizado,
extracciones, enfermedad periodontal y
fracturas comunicantes con la piel o mucosa.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA

43. la sintomatología
patente dura unos 4 días;
la sensación de
incomodidad sustituye
al dolor intenso propio
de la forma aguda
primaria.
La existencia de fístulas
intra o extrabucales por
las que drena un escaso
exudado purulento y por
donde pueden salir
pequeños secuestros
la induración de los tejidos
blandos perimaxilares
la palpación de un hueso
"reblandecido" o "con
consistencia de corcho"
CARACTERISTICAS CLINICAS

44. RX: lesión radiotransparente con zonas focales de opacificación y son muy
extensas.
TRATAMIENTO
 Selección del antibiótico por medio de pruebas de sensibilidad y de cultivo.
 Secuestrectomía
 Excisión de otros huesos desvitalizados
 Oxigeno hiperbarico: estimula la proliferación vascular, síntesis colágeno y
osteogenesis

45. OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE
Reacción focal del hueso a un
estimulo inflamatorio de bajo
grado. Se observa en el ápice de un
diente con pulpitis prolongada
se presenta preferentemente en
adolescentes (15-18 años) con una
evolución crónica, con periodos de
reagudización y de remisión.
En la radiografía es habitual
encontrar lesiones bilaterales de
las ramas ascendentes
mandibulares, que son moteadas,
multifocales e irregulares.

47. HISTOPATOLOGIA
 Defectos en masas de hueso denso esclerótico
 Tejido conectivo escaso y células inflamatorias.
DX DIFERENCIAL
Osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma
TRATAMIENTO
 No es necesario extirpar la lesión – reacción fisiológica del hueso a un estimulo
conocido
 Tratar la inflamación pulpar

48. OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA
Proceso asintomático que se
diagnostica radiológicamente.
Afecta a individuos adultos,
preferentemente a mujeres, y
como síntoma únicamente hay
que referir el dolor,
tumefacción y secreción
ocasional que duran de 5-15
días, se siguen de intervalos
asintomáticos de 1-6 meses,
que conducen a un curso
clínico de varios años.
RX: proceso difuso que por lo
regular afecta gran parte de la
mandíbula. Puede parecer
zonas transparentes tempranas
junto con masas esclerosadas y
hay engrosamiento del
periostio.

50. HISTOPATOLOGIA
 Sustitución fibrosa de la medula ósea
 Células inflamatorias crónicas y en ocasiones infiltración neutrofilica
 Las trabeculas óseas muestran un tamaño y forma irregular y puede estar
revestidas por un gran numero de osteoblastos
DX DIFERENCIAL
 Displasia ósea florida
TRATAMIENTO
 Antibiótico
 Eliminación de caries y enfermedad periodontal
 Descorticación
 Corticosteroides en dosis bajas

51. OSTEOMIELITIS DE GARRE
También conocida como periostitis proliferativa,
periostitis osificante u osteomielitis esclerosante de
Garre.
Afecta primordialmente a niños y a adultos jóvenes,
en los que se hace patente una tumoración que
produce asimetría facial común, área de induración en
la superficie externa de la mandíbula.
El dolor sobre el hueso afectado que suele ser
moderado, y generalmente se sitúa en la cara lateral
de la mandíbula.

52. Habitualmente está motivada por un proceso infeccioso
que afecta a la pulpa de un molar temporal o del primer
molar definitivo, y que se resuelve con la extracción del
molar temporal afectado.
En la radiografía se aprecia un engrosamiento cortical
focal y radioopacidad difusa, con los depósitos
característicos en "capas de cebolla". También pueden
observarse una o varias zonas radiotransparentes en la
región periapical o en la vecindad del engrosamiento de
la cortical
El DX: debe hacerse con múltiples lesiones
inflamatorias, neoplásicas, de desarrollo o metabólicas
(sarcoma de Ewing, osteosarcoma, hiperostosis cortical o
enfermedad de Caffey-Silverman, displasia fibrosa,
osteopetrosis, leucemia, neuroblastoma
metastásico,etc.).

54. HISTOPATOLOGIA:
 En el area se observa actividad osteblastica y en el centro se detecta actividad
osteoblastica y osteoclastica.
 La cavidad de la medula contiene tejido fibroso con linfocitos y células
plasmáticas dispersas.
TRATAMIENTO
• Casi siempre es necesario extraer el diente afectado
• Antibióticos
• La mandíbula sufre remodelación gradual

55. OSTEOMIELITIS ESPECIFICA
El diagnóstico se hace confirmando el estado tuberculoso mediante radiografías de tórax, intradermorreacciones
(Mantoux), identificación del bacilo de Koch en muestras procedentes de la lesión, de un ganglio o de un aspirado
gástrico, cultivo en medio de Lowenstein, etc.
El curso es subagudo, con poca repercusión sobre el estado general; la infección ósea traspasa la barrera perióstica
y llega a formar un absceso frío que se abre tórpidamente al exterior, gracias a una o varias fístulas, y deja ir un pus
serogrumoso.
diseminación hematógena también había afectación de otros huesos del esqueleto especialmente de las epífisis de
los huesos largos, falanges y vértebras; las lesiones tuberculosas de la mucosa bucal, posible puerta de entrada
hacia el maxilar, también son secundarias a la tuberculosis pulmonar
curso de una tuberculosis pulmonar
TUBERCULOSA

56. La evolución de este goma solía producir extensas comunicaciones
bucoantrales y/o buconasales
Se observaba en los periodos secundario y terciario de la lúes adquirida; en
este último ocasionaba una lesión granulomatosa altamente destructiva, el
"goma", situada clásicamente en el paladar
LUETICA

57. NORCARDIA
Nocardia asteroides
accede al organismo humano merced a la
inhalación de polvo del suelo de tierra;
primariamente coloniza el pulmón, llegando a los
demás órganos o regiones por vía hematógena
Germen oportunista que aprovecha un estado de
inmunodepresión; también requiere un
tratamiento largo y continuado.

58. EXAMENES DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
Radiología
Las alteraciones radiológicas se corresponden con las fases evolutivas
del proceso.
Fase inflamatoria aguda fenómenos de descalcificación por
osteolisis.

59. fase de necrosis se ha constituido
plenamente el secuestro óseo,
este secuestro se observa como
un islote radioopaco.
fase de reparación se observa
una imagen radioopaca granular
o punteada.

60. TRATAMIENTO
 Eliminar los factores predisponentes.
 Erradicar el foco infeccioso primario.
 Combatir el agente etiológico responsable de la infección.
ANTIBIOTICOTERAPIA
A base de penicilina sobre la mayor parte de los cocos Gram positivo aerobios y
bacilos Gram negativo anaerobios.
 Gram positivo, la sospecha etiológica se encaminará hacia el estafilococo
aureus, posiblemente productor de penicilinasa.
CLOXACIDINA, CEFALOSPORINAS (CEFAZOLIN, CEFADROXIL)

61.  Gram negativo, la sospecha etiológica se dirigirá hacia los bacilos de las especies
Bacteroides, Prevotella y Porphyromona.
METRODINAZOL , BETA LACTAMASA (ÁCIDO CLAVULÁNICO-
AMOXICILINA / SULBACTAM- AMPICILINA)
 la eritromicina sólo estará indicada si el agente causal es un estreptococo y el
paciente es alérgico a la penicilina.

62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Desbridamiento
Debe ser precoz, asegurando el drenaje del foco de osteomielitis;
cuando la infección aún se mantiene dentro del hueso maxilar, una
forma sencilla de desbridamiento consistirá en la apertura de la
cámara pulpar o en la simple exodoncia

63. S
E
C
U
E
S
T
R
E
C
T
O
M
I
A

64. Descorticación tiene aplicación
cuando la enfermedad ha
sobrepasado la fase aguda
consiste en efectuar una
osteotomía laminar de la
cortical y de la basilar del
maxilar con el fin de eliminar la
zona de hueso mal
vascularizado y de paso facilitar
el drenaje hacia el exterior de
las zonas donde aún hay
infección

65. Descorticación en la
mandíbula.
Este fragmento óseo es
eliminado, y vemos el
resultado
postoperatorio.
Osteotomía que
comprende los
molares y deja sólo la
cortical interna.

66. Saucerización está indicada cuando la afectación ósea es extensa; sólo
se hace cuando se ha superado la fase aguda. la intervención es de la
zona ósea afectada y exige el sacrificio de más de la mitad de la cortical
externa, de buena parte de la esponjosa con el diente responsable, el
hueso necrótico y el secuestro si lo hay, y se respeta en lo posible la
cortical interna.
Saucerización de la zona de los molares mandibulares. (A) Resección ósea que comprende los
molares. (B), (C) Resultado final con mucosa normal recubriendo el hueso mandibular residual.

67. ANTIBIOTICOTERAPIA INTRALESIONAL
Colocación de los tubos para efectuar una irrigación cerrada. Por un tubo entra la solución
con los medicamentos y por el otro se aspira con el fin de eliminar el líquido irrigador.
Tratamiento intralesional con bolas de antibióticos

68. Resección la reparación,
posiblemente con un injerto óseo
o con una endoprótesis rellena de
hidroxiapatita porosa y chips de
esponjosa del propio paciente

69. Bibliografía
 escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/.../
Trau_Sec03_02.htm.
 www.odontoespacio.com/noticias_detalles.php?cod=2
86
 https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos
/.../GBE.46.pdf