Intoxicación por cianuro: Guía completa

INTOXICACIÓN POR CIANURO 1
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
Catedrático: Bioq. Carlos García MsC.
Parte 2: Creatividad

NOMBRE:
Raquel Estefanía Sánchez Prado.
DIRECCION:
Machala
Barrio “El Cisne”
“Florida Sector 6”
CELULAR:
0986928469
EMAIL:
raquel_esp@hotmail.es
raquelsanchezprado40@gmail.com
FECHA DE NACIMIENTO: 22 de Agosto de 1992
TIPO DE SANGRE:
0+
Machala – Ecuador
2013

HOJA DE VIDA
1.- DATOS PERSONALES:
Sánchez Prado Raquel Estefanía
Lugar de Nacimiento: Ecuador Loja 22/08/1992
Dirección Domiciliaria:
El Oro Machala Nueve de Mayo Florida sector “6”
Correo electrónico gmail: Pagina Web o Blog:
raquelsanchezprado40@gmail.com
Correo electrónico alternativo:
Tipo de sangre Cédula de Identidad o Pasaporte:
2.- INSTRUCCIÓN
Nivel de
Instrucción
Nombre de la Institución
Educativa
Título Obtenido Lugar
(País y ciudad)
Primaria Augusta Mora de Franco Ecuador , Machala
Secundaria Nueve de Octubre Bachiller “Químico-Biólogo” Ecuador , Machala
Técnico Superior Universidad Técnica de Machala Actualmente cursando el 5to
año
Ecuador , Machala
Título de Tercer Nivel
Título de Cuarto Nivel
(Posgrado) u Otros
3.- TRAYECTORIA LABORAL (EXPERIENCIA LABORAL)
NombresApellido MaternoApellido Paterno
CiudadPaís
ParroquiaCantónProvincia Dirección
Fecha
raquel_esp@hotmail.es
O+
070643735-7

FECHAS DE TRABAJO Organización/ Empresa;
y el país donde laboró
Denominación del Puesto
DESDE
(dd/mm/aaa)
HASTA
(dd/mm/aaa)
Nº meses/
años
11 /03/2014
15/04/2014 1 mes Hospital del IESS Auxiliar de laboratorio clínico
1/04/2014
31/07/2014 4 meses Hospital Teófilo Dávila Auxiliar de Farmacia
4.- CAPACITACIÓN:
Nombre del
Evento
Nombre de la Institución
Capacitadora
Lugar
(País y ciudad)
Fecha del Diploma
(dd/mm/aaa)
Duración en
horas
Congreso
Latinoamericano de
Ciencias Forenses Y
jurídicas ,
UTMACH Ecuador -Machala 27/05/2011 90 horas
Marcadores tumorales
enfocados en el
laboratorio clínico
SEBIOCLI Ecuador -Machala
25/05/2013
16 horas
Taller de Bioseguridad
SEBIOCLI Ecuador -Machala 15/03/2014 24 horas

Mi nombre es Raquel Estefanía Sánchez Prado,
tengo 21 años de edad, nací en la ciudad de Alamor
provincia de Loja el 22 de Agosto de 1992, pero hace
20 años resido en la ciudad de Machala provincia de
El Oro junto con mi maravillosa familia, tengo 1
hermana
y 2 hermanos
Realice mis estudios primarios en la Escuela Fiscal
Mixta”Augusta Mora de Franco , y los secundarios en dos instituciones: desde el
primer año hasta tercer año en el Instituto Tecnológico “Ismael Pérez Pazmiño” ,
luego terminé en el Colegio Nueve de Octubre graduándome en la especialidad de
ciencias Químicas Biológicas en febrero del 2010.
Actualmente curso el Quinto año de Bioquímica y Farmacia en la Facultad de
Ciencias Químicas y de la Salud de la Universidad Técnica de Machala teniendo
como meta ser un buen profesional al servicio de la comunidad.

P R Ó L O G O
Vivimos en una era tecnológica en la cual las aplicaciones de nuevos productos
químicos (combustibles, fertilizantes, aditivos alimentarios, medicamentos,
cosméticos, plaguicidas etcétera se han multiplicado y el medio ambiente se torna
cada vez más contaminado y complejo.
Es evidente que para obtener los máximos beneficios de los progresos de la
química y la tecnología, sin incurrir en riesgos inadmisibles para la salud humana y
el ecosistema, se requiere de un esfuerzo conjunto a nivel nacional e internacional,
que permita adquirir los conocimientos sobre los efectos tóxicos de las numerosas
sustancias químicas, a las que el hombre se halla expuesto en su medio.
Es por eso que se observa el desarrollo acelerado de la Toxicología en estos
últimos años en el mundo, siendo objeto de atención de los científicos, de los
gobiernos y las autoridades de salud de cada país
EL estudio de la Toxicología es de vital importancia para nuestro campo
ocupacional porque nos brinda los conocimientos necesarios para identificar los
posibles riesgos y consecuencias que poseen algunas sustancias xenobioticas que
al ingresar al organismo interactúan con e, pudiendo determinar por medio de esta
asignatura cual es la concentración idónea

INTRODUCCIÓN
La presente asignatura comprende 6 unidades que engloban la importancia del
estudio de la toxicología en la carrera de Bioquímica y Farmacia
Su objetivo es entender cómo afectan ciertas sustancias químicas al organismo de
los seres vivos y encontrar los niveles de estas sustancias a partir de los cuales un
compuesto pasa de ser seguro a no serlo. Esta meta es muy difícil de alcanzar
puesto que lo que es inocuo para una persona podría ser letal para otra.
En esta unidad se consideraran los estudios dosis-efecto y dosis-respuesta por su
interés, ya que se utilizan para establecer unos índices que permiten clasificar los
tóxicos según la severidad del efecto producido y otros que van a ser utilizados a la
hora de fijar unos niveles admisibles de exposición.
Actualmente existe una cierta incertidumbre en el establecimiento de los efectos que
determinados compuestos químicos pueden tener , estableciéndose diferentes
niveles de toxicidad
Por tanto, hay que establecer, “umbrales” desde un punto de vista toxicológico, para
delimitar una línea divisora entre nivel de exposición-efecto y nivel de exposición-no
efecto. Este umbral de referencia (NOAEL), hace alusión a la mínima cantidad de

una sustancia capaz de provocar un efecto en el organismo o la máxima
concentración del compuesto que no produce efectos adversos detectables.
Dicho umbral que sólo será establecido gracias al estudio de la TOXICOLOGÍA
A G R A D E C I M I E N T O
En primer lugar a Dios por haberme guiado por el camino de la felicidad hasta
ahora; en segundo lugar a cada uno de los que son parte de mi familia a mi PADRE
Tonny Sánchez, mi MADRE Clara Prado, a mis hermanos y a todos mis amigos;
por siempre haberme dado su fuerza y apoyo incondicional que me han ayudado y
llevado hasta donde estoy ahora.
Por último y no menos importante a nuestro estimado docente quién día a día nos
enseña a parte de la cátedra, valores humanos que nos hacen crecer tanto
personal como profesionalmente, Msc. Carlos García

DEDICATORIA
Dedico este portafolio a Dios y a mis padres. A Dios porque ha estado conmigo a
cada paso que doy, cuidándome y dándome fortaleza para continuar, a mis padres,
quienes a lo largo de mi vida han velado por mi bienestar y educación siendo mi
apoyo en todo momento. Depositando su entera confianza en cada reto que se me
presentaba sin dudar ni un solo momento en mi inteligencia y capacidad. Es por
ellos que soy lo que soy ahora. Los amo con mi vida.

CONTENIDO GENERAL
UNIDAD
I. GENERALIDADES
II. SINTOMALOGIA Y DIAGNOSTICO
III. ACIDOS Y ALCALIS CAUSTICOS
IV. TOXICOS ORGANICOS FIJOS
V. TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS
VI. PLAGUICIDAS, SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS,
MUTAGÉNICAS Y CARCINOGÉNICAS.

TOXICOLOGIA
Es la ciencia que estudia los tóxicos y las intoxicaciones. Comprende:
Origen y propiedades, mecanismos de acción, consecuencias de sus efectos lesivos,
métodos analíticos, cualitativos y cuantitativos, prevención, medidas profilácticas, y
tratamiento general.
INTRODUCCIÓN
La toxicología estudia los agentes físicos y químicos que producen respuestas adversas en
los sistemas biológicos con que entran en contacto. Una forma sencilla de entender el nivel
de riesgo potencial de una sustancia, será a través de la ecuación exposición+ toxicidad =
riesgo para la salud.
La exposición se refiere a la relación entre el tiempo y la concentración en el ambiente al
que la persona estará siendo expuesta al agente de riesgo, mientras que la toxicidad es un
factor inherente a cada producto y que dice relación a su capacidad de provocar daños
inmediatos o acumulativos a un ser vivo.
Conocer este concepto es fundamental dentro de la actividad Hazmat, puesto que la salud y
seguridad del personal de respuesta, de las unidades de apoyo, de la ciudadanía en general
y del medio ambiente, deberán ser siempre una prioridad tanto en el desarrollo del plan de
trabajo, como en la ejecución de las labores de control de la emergencia.
IMPORTANCIA
Se considera pertinente que el profesional del laboratorio clínico, conozca los aspectos
fundamentales, las técnicas y todo el proceso de análisis que involucra a un intoxicado con
el fin de generar resultados que apoyen al diagnóstico clínico seguro y oportuno al personal
judicial en un dictamen pericial aceptable.
VÍAS DE INGRESO AL ORGANISMO
Los tóxicos o contaminantes pueden ingresar a nuestro organismo de diferentes vías o
mecanismos
Hay que tener en cuenta que no todos los materiales peligrosos se comportarán igual en
este sentido y no siempre sabremos con claridad, cuál de estas formas de ingreso será la
preferida de un producto en particular. Pero las más importantes vías de entrada de los
tóxicos que debemos tomar en cuenta son tres y así estar protegidos en cada uno de estos
aspectos.

VÍA RESPIRATORIA
Esta es la más común, ya que los tóxicos se mezclan con el aire que
respiramos y así llegando a través de los pulmones, a todo el resto
del organismo por el torrente sanguíneo. También hay que tener en
cuenta que un toxico no necesariamente debe ser un gas para ser
inhalado. Los líquidos pueden mezclarse con el aire en forma de
aerosoles, así como los sólidos pueden viajar por el aire en forma de
polvo en suspensión.
Poe esto lo más recomendado es usar protección y evitar la
inhalación de estas sustancias perjudiciales.
VÍA DIGESTIVA
Poe esta vía no se puede dar sólo por la ingesta directa del
producto, sino a través de elementos contaminados que llevamos
hasta nuestra boca y nariz.
Por este motivo es la recomendación de no fumar o comer en
lugares próximos a sustancias toxicas o laboratorios donde se
experimenten con tóxicos.
ABSORCIÓN CUTÁNEA
Los contaminantes también pueden ingresar al torrente sanguíneo a través de los
poros de la piel.
Al igual que una crema humectante, son capaces de ser absorbidos con
cierta rapidez por nuestra piel. Frecuentemente la gente olvida que ésta
también es una puerta de entrada, sin embargo hay productos como el
Fenol, que con sólo algunas gotas que caigan en la piel, pueden llegar a
provocar la muerte. Tampoco debemos confiarnos en que la absorción
cutánea es siempre acompañada de dolor o irritación, puesto que
muchos productos tóxicos pueden ingresar por esta vía, sin que siquiera
nos demos cuenta de ello.
La piel representa una capa de protección, que cuando pierde su integridad, puede facilitar
el ingreso de contaminantes al organismo. Especialmente riesgosas serán aquellas heridas
provocadas por cortes, o heridas punzantes con elementos contaminados, puesto que

colocarán el agente extraño directamente en el interior de nuestro cuerpo(vía
parenteral).
HISTORIA DE LA TOXICOLOGIA
ETIOLOGÍA:
Proviene de las voces griegas Toxico, Toxikon: Veneno y Logos: Tratado o estudio.
“Todo es veneno, nada es veneno, solo depende de la dosis ".
Importancia: Saber manejar sustancias en dosis adecuadas.
HISTORIA:
Desde la antigüedad A.C. se usaban las puntas de flechas
impregnadas en sustancias tóxicas, venenos como
tubocurarina, higuera del diablo, tejo (Taxus baccata),
eléboro (Helleborus viridis, foetidus y níger) para la caza y
para eliminar enemigos.
 Egipto: los SACERDOTES eras los únicos encargados en poseer y conocer todo acerca
de los venenos.
 Grecia: Utilizaron el veneno de Unas flores blancas (CICUTA) como armas de
ejecución, condenándolo de esta manera a Sócrates según lo narra Platón.
 Roma: se dio el envenenamiento a base de Arsénico.
 Surge con Neron los tratados con la clasificación y tratamiento de los venenos.
 Italia: Avanzan con envenenamientos con cosméticos a base de Arsénico.
 Un caso homicida se dio con Ladislao (Rey de Nápoles) quien fue envenenado por su
amante, derramando directamente en sus genitales.
 Paracelso es el autor de la frase de la Toxicología:
“Todo es veneno, nada es veneno, solo depende de la dosis"
 En el siglo XVIII se publica el tratado de Toxicología general, siendo "Mateo
Buenaventura" padre de la Toxicología.
 En 1836 Marsh realiza una investigación del arsénico como veneno en los
homicidios.

 En el siglo XIX justicia se apoya en el concepto de toxicología siendo esta
implementada en las leyes.
 En Colombia en la ciudad de Chiquinquirá hubo un envenenamiento masivo con
Paratión.

TERMINOLOGIA:
TOXICO O VENENO: Cualquier sustancia o elemento xenobiótico que
ingerido o inhalado, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus
propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones orgánicas o
funcionales o la muerte.
ESTUPEFACIENTE: Droga que actúa a nivel del SNC y además produce dependencia y
tolerancia. (Sueño).
APSICOACTIVO: Droga que actúa a nivel del SNC estimulándolo o deprimiéndolo. (Inhibe el
dolor).
DEPENDENCIA FISICA: Son las manifestaciones físicas que se
presentan cuando no se consume una droga.
DROGA (Punto de vista Químico): Es la materia prima de origen vegetal, animal o mineral
que no ha tenido ningún proceso de elaboración farmacéutica.
DROGA (Punto de vista Social): Toda sustancia que actúa sobre el SNC para reprimir sus
funciones, llamada sustancia psicoactiva, es auto medicado, se usa a altas dosis. Producen
dependencia psicológica y físicas, son de uso ilícito.
FÁRMACO O PRINCIPIO ACTIVO: Agente con propiedades biológicas susceptible de acción
terapéutica.

MEDICAMENTO: Es el sistema de entrega del fármaco constituido por el fármaco y los
excipientes.
EXCIPIENTES O VEHICULOS: Sustancia empleada para dar a una forma farmacéutica las
características convenientes para su presentación, conservación, administración o
absorción.
DEPENDENCIA PSIQUICA: Es la compulsión, deseo
incontrolable de consumir droga.
SINDROME DE ABSTINENCIA: Son las manifestaciones físicas
incontrolables que se producen ante la ausencia de una droga.
TOLERANCIA: Es la necesidad que se crea cuando se necesita aumentar la dosis para
obtener el efecto que antes se tenía con menos dosis.
DOSIS AGUDA: Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo en veces repetidas
(mínimas concentraciones del tóxico).
DOSIS EFECTIVA: Es la cantidad de sustancia que administrada produce el efecto deseado.
DOSIS EFECTIVA 50 (DE50): Es la que produce efecto en el 50% de los animales de
experimentación.
DOSIS LETAL (DL): Es la cantidad de tóxico que puede producir la muerte.
DOSIS LETAL (DL50): Es la cantidad de tóxico que causa la muerte al 50 % de la población
expuesta.

DOSIS LETAL MINIMA: Es la cantidad de tóxico más pequeña capaz de producir la muerte.
DOSIS TOXICA MINIMA (DTM): Dosis menor capaz de producir efecto tóxico.
MAXIMA CONCENTRACION ADMICIBLE: Máxima concentración que no debe ser
sobrepasada en ningún momento.
TOXICIDAD LOCAL: Es la que ocurre en el sitio de contacto entre el toxico y el organismo.
TOXICIDAD SISTEMICA: Después de la absorción del tóxico causa acciones a distancia del
sitio de administración.
ANTIDITO: Sustancia que bloquea la acción de un tóxico impidiendo su absorción o cambian
sus propiedades físico químicas.
CLASIFICACIÓN DE LOS ELEMENTOS TÓXICOS
INTOXICACIÓN
Se lo define como el conjunto de trastornos que se derivan de la presencia en el organismo
de un tóxico o veneno; puede ser de 2 formas:
INTOXICACIÓN AGUDA:

Cuando se expone a un toxico en un periodo corto, absorción rápida, dosis única o dosis
múltiples, pero en un periodo breve (24h).
Los síntomas o cuadro clínico parecen con rapidez y la
muerte o la curación tienen lugar en un plazo corto.
Consumiendo de una sola vez una cantidad de sustancia
suficiente para desarrollar una patología.
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Exposiciones repetidas al toxico o durante un largo periodo. Entre las causas:
 Acumulación del tóxico en el
organismo, hasta producir
lesiones. Ej.: saturnismo
 Los efectos engendrados por las
exposiciones, se adicionan sin
necesidad de acumulación.
Ej. Sustancias cancerígenas.
Cuando se asimilan en un tiempo dado
cantidades mínimas de sustancias tóxicas que se acumulan más rápido de lo que el
organismo puede eliminar.
Podemos diferenciar las intoxicaciones de acuerdo a la fase en que se manipula la sustancia
química:
 Fase Intoxicación posible
 Producción Aguda y crónica
 Consumo Aguda y crónica
INTOXICACIONES
o Cualquier sustancia química puede ser definida peligrosa: los riesgos hipotéticos
empiezan con la fase de producción en las industrias y siguen hasta el momento del
consumo.
o A nivel del organismo, parte de las sustancias asimiladas se eliminan como desechos,
pero parte puede acumularse en los tejidos.

o El riesgo está relacionado con dos factores: la toxicidad de la sustancia (es decir su
capacidad de provocar un daño inmediato en un cierto tiempo), y la concentración.
Los dos factores deben ser considerados conjuntamente para determinar la
peligrosidad de una sustancia.
o Así que, el uso de una sustancia muy tóxica, empleada a una baja concentración,
puede representar un riesgo menor que el uso de una sustancia poco tóxica usada
en concentración alta. Esto explica cómo pueden darse casos de intoxicación con
sustancias comúnmente consideradas.
LA TOXICOLOGÍA MODERNA
Como hoy se sabe, comenzó hacia 1850 con la explosión de la ciencia, el desarrollo de
anestésicos, desinfectantes y otras sustancias químicas y se ha desarrollado de manera
exponencial en los últimos 30-50 años.
Tres principales áreas:
 DESCRIPTIVA: Trata de los ensayos de toxicidad que proporcionan información para
evaluar riesgos del toxico.
 MECANÍSTICA: Identificación y conocimiento de los mecanismos moleculares por los
que un tóxico ejerce su acción sobre un organismo vivo.
 Muy importante en toxicología aplicada. Por ej. Conocer el mecanismo de acción de
un tóxico nos puede informar de si tendrá un efecto relevante en el hombre o solo
en animales, o viceversa. También muy útil para el diseño de nuevos fármacos o de
alternativas terapéuticas.
 REGULATORIA: Decide si una sustancia posee un riesgo lo suficientemente
bajo para permitir su uso o comercialización.
En cada país existe la correspondiente Agencia Regulatoria (FDA en USA, EMEA en Europa)
Principales contribuciones de la toxicología hoy día:
 Estudiar mecanismos de acción y exposición a agentes que causan enfermedades
crónicas.
 Identificación y cuantificación de peligro por
la exposición a sustancias químicas
presentes en agua, alimentos,
medicamentos.

 Contribución al descubrimiento de nuevos medicamentos y plaguicidas.
 Estudio de la Toxicología molecular.
 Efectos de los tóxicos sobre la flora y la fauna, etc
CLASES DE INTOXICACIONES
 INTOXICACIONE SOCIALES: Distintas costumbres sociales y religiosas que llevan al
uso y abuso de muchas sustancias que pueden ocasionar intoxicaciones agudas o
crónicas, son de uso cotidiano: alcohol, tabaco,
marihuana. Se caracterizan por influir sobre grandes
masas de población y su progresiva aceptación en las
sociedades.
 INTOXICACIONES PROFESIONALES: Se producen con
elementos físicos o químicos propios de la profesión u oficio y
dentro del desempeño mismo. Ejemplo: mineros y odontólogos
intoxicados por mercurio.
 INTOXICACIONES ENDEMICAS: Por la presencia de
elementos en el medio ambiente (fenómenos
naturales), por lo general son de
establecimiento crónico.
 INTOXICACIONES POR EL MEDIO AMBIENTE CONTAMINADO: Se producen por
elementos que el hombre agrega al
medio ambiente: combustión, residuos de
industria, ruido, detergentes, plásticos; que
conllevan a que los seres vivos sufran
progresivamente intoxicaciones que
alteran su salud y causan acortamiento del
promedio de vida.
Impacto que los contaminantesquímicos
Del medio ambiente causan en los organismos
vivos.
ECOTOXICOLOGÍA:
Un área de la anterior que trata específicamente del impacto que causan los tóxicos sobre la
dinámica de poblaciones en un ecosistema determinado.

• DOPING: Uso de sustancias perjudiciales e irreglamentarias por el deportista, con el
deseo de aumentar su rendimiento físico poniendo en peligro la vida. Ejemplo: el uso de
estimulantes.
• INTOXICACIONES ALIMENTARIAS: Se producen por elementos nocivos agregados en
los alimentos ingeridos. De origen bacteriano; químico
como el arsénico, plomo, Hg; vegetales tales como
hongos, vegetales cianogenéticos, cardiotóxicos,
embutidos, crustáceos mariscos etc.
• Pueden ser: tóxicos endógenos, tóxicos exógenos,
bebidas alcohólicas, alergias alimentarias.
• INTOXICACIONES ACCIDENTALES: son
ocasionadas generalmente por descuido,
imprevisión, ignorancia, etc. No llevan ninguna
intención de causar daño. Ej. Absorción de gases,
picaduras por animales ponzoñosos.
• INTOXICACIONES POR INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Suministro simultaneo
de varios medicamentos. Es causa de intoxicación al producirse alteración de su
metabolismo, en sus efectos, potenciación, antagonismos, bloqueos metabólicos, etc. Ej. La
rifampicina, inductor de CYP3A4 y ha ocasionado incrementos notables en la eliminación de
anticonc. Orales, Digoxina, ciclosporinas.
• INTOXICACIONES IATROGENICAS: Estas se producen por el hombre mismo de
manera no intencional. Errores de formulación, desconocimiento de acciones indeseables,
costumbres populares, autoprescripción, errores de dosis y de pautas del tratamiento.
(Benzodiacepinas, ATC, anticonvulsivantes, salicilatos)
INTOXICACIÓN CRIMINAL

Cuando se utiliza el tóxico con fines criminales:
• INTOXICACIONES SUICIDAS: es el deseo de
autoeliminación, tienen perdida una visión clara de
mecanismos de lucha que hacen necesaria la ayuda
del médico y el psiquiatra.
• INTOXICACIONES HOMICIDAS: producidas
por el hombre con la intención de causar daño. Son punibles. (Art. 102) y se establece
relación entre la toxicología clínica y la forense.
• Otras formas, que buscan en el tóxico el cómplice para sus fines pueden ser: eróticos
(Art. 205-206), abortivos (Art. 122), robo (240), etc.
• INTOXICACIÓN DE EJECUCIÓN: Se emplea un tóxico para ejecutar la pena capital,
tanto en el hombre como en los animales; dosis fuertemente elevadas y absorbidas con
rapidez: cicuta, cianuro, sobredosis de pentotal, (animales).
GENERALIDADES
TOXICOLOGÍA FORENSE
Aspectos médico-legales del uso de los tóxicos dañinos en el hombre o animales.
Está muy ligada a la medicina legal, dado que la
intoxicación es una lesión, en sentido jurídico y por lo
tanto de denuncia obligatoria.
• En Colombia, el Nuevo código penal, Art. 371: ͞el
que envenene, contamine, altere producto o sustancia
alimenticia, médica o material profiláctico incurrirá en
prisión de 2 a 8 años.͟ la toxicología forense era solo
analítica y su campo de acción, el cadáver.
• Sobre el vivo, cuando el tóxico actúa como un
agente capaz de producir una alteración psíquica, pasajera
o permanente, capaz de modificar la responsabilidad criminal.

• Intoxicación como delito. En la ley 30 de 1986 en su artículo 34; castiga la
conducción de un vehículo de motor bajo la influencia de bebidas alcohólicas, drogas
tóxicas, estupefacientes o sustancias psicotrópicas.
• El nuevo código penal, en su artículo 376, castiga el tráfico de drogas tóxicas y
estupefacientes. Se agravan las penas, Art. 381,
para aquellos que promueven la drogadicción entre
menores de edad, o disminuidos psíquicos o se
aprovechen de sus circunstancias para difundirlas.
• En el cadáver; la muerte por intoxicación es
una muerte violenta y en consecuencia, es
preceptiva la autopsia judicial. El médico forense
debe resolver los problemas que este tipo de
autopsias plantean; este debe tener conocimientos
toxicológicos, en lo relativo a la calidad, a la
cantidad y al lugar de la toma de muestras, para
optimizar la labor del analista.
El toxicólogo forense debe tener conocimiento:
• De la técnica a emplear para utilizar las muestras apropiadas.
• De los mecanismos de acción del tóxico y su lugar de actuación.
• En la observación macroscópica, debe poseer información científica sobre las
alteraciones específicas y patognomónicas que los tóxicos dejan en el cadáver, vísceras y
tejidos.
• En la parte microscópica: el tipo de muestra, fijación de la muestra y tipo de técnica
y qué metabolito/s interesa investigar.
TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Es la encargada de las enfermedades
causadas por o relacionadas con sustancias
tóxicas.
El objetivo de esta rama es el diagnóstico y
tratamiento de las intoxicaciones agudas y
crónicas. El médico debe apoyarse en el laboratorio para:

 Conocer con precisión el
agente y su concentración.
 Tipo de Intoxicación.
 Mecanismo de acción del tóxico.
BIBLIOGRAFÍA
• Goodman & Gilman's. Las bases farmacológicas de la Terapéutica Novena edición.
Mc Graw-Hill. México, 1996. Pág.: 695 –707.
• Córdoba Palacio, Darío. Toxicología. Quinta edición. Editorial Manual Moderno.
Medellín. 2005.
• Tobón Flor Ángela. Aspectos Toxicodinámicos Básicos. Q.F, MSc-farmacología,
Universidad de Antioquia, 2006.
• Rodríguez Alvear, Gustavo. Muestras biológicas y no biológicas para análisis en
Toxicología forense. Q.F, toxicólogo forense ML. 2005.
• Pastrana Arango, Andrés. Et Al. Nuevo Código Penal Y De Procedimiento Penal,
República De Colombia. Santa Fé de Bogotá D.C., 24 de julio de 2000.

• Estatuto Nacional de estupefacientes. Ley 30 de 1986.
• Formatos de policía judicial. Cadena de custodia. Versión 18/11/05

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Alumno: Raquel Estefanía Sánchez Prado.
Curso: Quinto bioq.farm Paralelo: B
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc
Grupo N°4
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes 02 de junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 09 de junio del 2014
PRÁCTICA N° 1
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR CIANURO
Animal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral (Intraperitoneal)
 OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Cianuro
2. Determinar la sintomatología y controlar el tiempo en que actúa el Cianuro
3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Cianuro.
 MARCO TEÓRICO :
CIANURO Y CIANUROS ALCALINOS
El cianuro es una sustancia química altamente reactiva y tóxica, utilizada en procesamiento
del oro, joyería, laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas, pegamentos,
solventes, esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes. En
10

incendios, durante la combustión de lana, poliuretano o vinilo puede liberarse cianuro y ser
causa de toxicidad fatal de toxicidad por vía inhalatoria.
Vías de absorción:
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.
Mecanismo de acción:
El cianuro es un inhibidor enzimático bloqueando la producción de ATP e induciendo
hipoxia celular.
Dosis letal:
Ingestión de 200 mg de cianuro de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La inhalación
de cianuro de hidrogeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser fatal.
Manifestaciones Clínicas:
Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluye cefalea,
náuseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, sincope, convulsiones, coma,
depresión respiratoria y colapso cardiaco.
Laboratorio:
Cuadro hemático, ionograma con calcio y magnesio, glucemia, gases arteriales. Posibles
hallazgos: Leucocitos con neutrofilia, hiponatremia hipercalcemia, hipoglucemia, acidosis
metabólica con hipoxemia. Niveles sanguíneos de cianuro tóxicos 0.5 – 1 mg/L, en
fumadores se pueden encontrar hasta 0.1 mg/L.
Tratamiento:
1. Administrar oxígeno al 100 %.
2. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Retirar a la víctima del sitio de exposición
si la intoxicación es inhaladora.
3. Canalización venosa inmediata.
4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.

5. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25 % por sonda
nasogástrica.
6. Antídotos.
El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de sodio y por la
hidroxicobalamina.
A. Producción de Metahemoglobinemia:
Nitrito de amilo: no está disponible en Colombia. Si el paciente respira, romper 2-3 perlas y
colocar bajo la nariz sin soltar la perla (evitar la broncoaspiración), durante aproximadamente
treinta segundos y repetir cada 5 minutos.
Nitrilo de sodio: no está disponible en Colombia. Ampollas al 3 %, Dosis: Adultos: 300 mg
(10ml) IV en 5 minutos. Niños: a 0.33 ml/Kg), monitorizando la presión arterial.
B. Producción de tiocianatos:
TIosulfatos de sodio (Hiposulfito de sodio) ampollas al 20 % en 5 cc y 25 en 10 cc.
Dosis Adultos: 10 – 12.5 g (50 ml de solución al 20 o 25 %, respectivamente) diluidos en 200
ml SSN o DAD 5 % pasar en goteo de 10 cc/min en 25 minutos.
Niños: 400 mg/Kg (1.65 ml/Kg de una solución al 25%) IV diluidos.
C. Producción de cianocobalamina:
Hidroxicobalamina (vitamina B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.
Dosis Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusión por 30 minutos. Niños: 70
mg/kg IV en infusión por 30 minutos. 5 g de hidroxicobalamina neutralizan 40 umoles/l de
cianuro sanguíneo.
7. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg VO), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20 – 25% en
agua.
8. Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal, electrocardiograma.

9. Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja neurológica
estricta cada hora.
Algunos pacientes pueden quedar con secuelas neuropsicológicas (cambios de personalidad,
déficits cognitivos, síndromes extrapiramidales), por lo cual deben ser evaluados por
neurólogo y psiquiatra.
Intoxicación crónica:
La exposición crónica a bajas dosis de cianuro como sucede en ambientes laborales de
mineros y joyeros, puede ocasionar cefalea, vértigo, temblor, debilidad, fatiga, mareo,
confusión, convulsiones, neuropatía óptica, afasia motora, paresias, miclopatía y daño mental
permanente. El tratamiento básico consiste en retirar al paciente del ambiente contaminado y
someterlo a valoración neurológica y psiquiátrica.
 MATERIALES
 Jeringuilla de 10cc
 Campana
 Cronómetro
 Equipo de disección
 Bisturí
 Vaso de precipitación
 Erlenmeyer
 Equipo de destilación.
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Guantes de látex
 Mascarilla
 Bata de laboratorio
 SUSTANCIAS
1. Cianuro de Sodio (NaCN) sólido.

2. Hidróxido de Sodio 0.1 N
3. Acido Tartárico al 20%
4. Agua destilada
5. Fenolftaleína
6. Ácido pícrico 2%
7. Solución de Yodo
8. Sulfato Ferroso (FeSO4)
9. Ácido Sulfúrico(H2SO4)
10. Cloruro Férrico (FeCl3)
11. Ácido clorhídrico (HCl)
 PROCEDIMIENTO
1. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo
2. Preparamos 20ml de solución de NaCN al 10%.Pesando 2gr de NaCN y diluyéndolo
en 20ml de agua destilada.
3. Administrar 5ml de NaCN al 10% por vía intraperitoneal a nuestro cobayo
4. Colocar el cobayo en la campana.
5. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte.
6. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo
7. Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
8. Añadir cierta cantidad de Ácido tartárico, se deja en contacto por 30 minutos.
9. Luego de este tiempo se filtra, previamente se arma el equipo de destilación, en un
Erlenmeyer colocamos hidróxido de sodio el cual recogerá el destilado.
10. El material destilado en solución de hidróxido de sodio es con el fin de
transformarlo en la sal respectiva (NaCN) y luego se realizan las reacciones de
identificación.
 REACCIONES:

1. Azul de Prusia.- Una pequeña porción del destilado (después de comprobar su
alcalinidad) se le agregan unos pocos cristales de sulfato ferroso, un exceso de ácido
sulfúrico diluido y unas cuantas gotas de solución diluida de cloruro férrico, se
caliente y agita levemente y se acidifica con ácido clorhídrico diluido, obteniéndose
un color azul intenso llamado azul de Prusia.
2. Reacción de la fenolftaleína : A 1ml del destilado se agregan unas gotas de solución
de sulfato de cobre (1:2000) y previamente unas gotas de fenolftaleína, con lo cual se
produce un color rojo característico debido a la oxidación de la fenolftalina a
fenolftaleína.
3. Reacción con el Ácido Pícrico: A 1ml del destilado se le agregan unas gotas de
ácido pícrico al 2% esperar 5min, en caso positivo el color amarillo del reactivo se
torna anaranjado.
4. Con solución de Yodo: Al adicionar unas cuentas gotas de la muestra sobre una
solución de yodo, se producirá la decoloración del yodo en caso positivo.
 CONDUCTA POST-ADMINISTRACIÓN:
8:25am = Se administró el tóxico
8:27am =Convulsiones
8:28am =
8:29am=
9:29am=
8:30am= Hipoxia.
8:32am = Muerte además de que miccionó al morir

 GRÁFICOS:
1.-Pesando el NaCN para preparar
la solución al 20%
2.-Administramos el tóxico el cobayo e inmediatamente
Lo colocamos dentro de la panera para observar su reacción
3.-Luego colocamos al cobayo
en la tabla de disección
4.-Con el bisturí empezamos
abrir nuestro cobayo
5.-Sacamos todas las vísceras y
las picamos para colocarlas en
un beaker

 REACCIONES DE RECONOCIMIENTO.
1) Reacción de azul de Prusia: negativo(-)
2) Reacción de fenolftaleína: (+) positivo, característico color (rojos fucsia).
6.-Colocamos todo esto en el
balón para destilación además
del ácido tartárico
7.- Empieza el proceso de
destilación 4.-Con el bisturí
empezamos abrir nuestro
cobayo
5.-Sacamos todas las vísceras y las
picamos para colocarlas en un
beaker
6.-Colocamos todo esto en el
balón para destilación además del
ácido tartárico
destilación
por 1 hora
8.- Se realizan los ensayos
respectivos

3) Reacción con ácido pícrico: negativo , no se obtuvo el característico color
(anaranjado)
4) Reacción con solución de yodo: Negativo , no se decoloró
 OBSERVACIONES.

1) El uso de guantes y mascarilla es esencial al momento de preparar la
solución de cianuro ya que éste puede ser inhalado causando efectos en
nuestro organismo.
2) Encender la campana de ventilación para eliminar el olor del cianuro y así
mismo los malos olores que se producen al disectar el cobayo
3) Al momento de armar el equipo de destilación sellar con cinta aislante todos
aquellos descubiertos que pueden provocar evaporación del cianuro.
 CONCLUSIONES.
Hemos concluido esta práctica determinando las manifestaciones que se dan en una
intoxicación por Cianuro, deduciendo que la toxicidad que posee esta sustancia es muy
alta y que en tan sólo pocos minutos puede producir la muerte de un individuo
 CUESTONARIO
1. Consultar todo sobre la dosis letal del cianuro:
Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa
y por inhalación 150ppm pueden ser fatal. Wolnik informa de siete muertos postingesta de
un analgésico contaminado con 650 mg de cianuro de potasio. Otra investigación consigna
envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un removedor’ de laca de uñas
que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy
lentamente; entonces, para la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo
prudente, lo que favorece una acción temprana

Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy rápidamente -al cabo de pocos
minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con hipotensión.. Su acción
biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico; inhibe varias enzimas,
tales la succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa, la anhidrasa carbónica, la
citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
Además otros efectos de inhalar este tóxico son cefalea, agitación, confusión, convulsiones,
tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos de liberación
de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas.
Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y
vómitos.
2. Plantas que contienen Cianuro:
Se sabe que cerca de 1500 plantas contienen cianuro, generalmente en la forma de azúcares
o lípidos. El glucósido cianogénico puede ser encontrado en cantidades variables en ,
semillas de durazno, carozos de cereza, semillas de manzana, frijoles verdes, almendras
amargas, guisantes, albaricoques, raíz de cassava, bayas del sauco, semillas de lino, cerezos
de Virginia y brotes de bambú. El brote de bambú contiene la cantidad más alta de glucósido
cianogénico o azúcar de cianuro.
3. Con cuantos miligramos de cianuro puede morir un niño
De 40-50 mg
Al igual que los adultos, los niños pueden estar expuestos al cianuro al respirar aire, tomar
agua, tocar tierra o agua o ingerir alimentos que contienen cianuro, aunque los niveles son
generalmente bajos. Para los niños, respirar humo de tabaco es una fuente más importante de
exposición al cianuro. Exposiciones graves pueden ocurrir cuando los niños ingieren
accidentalmente los huesos de ciertas frutas, como por ejemplo albaricoques, que contienen
una sustancia que libera cianuro. Un nivel alto de tiocianato en la sangre es una indicación
de exposición al cianuro tanto en niños como en adultos. Si una mujer embarazada se
expone al cianuro, por ejemplo al inhalar humo de tabaco, el feto estará expuesto tanto a
cianuro como a tiocianato que cruzan la placenta. Los estudios en animales demuestran que

el cianuro y el tiocianato pueden pasar a la leche materna y ser transferidos a las crías que
lactan, lo que sugiere que esto también puede ocurrir en seres humanos.
Los efectos que se observan en niños son similares a los observados en adultos expuestos al
cianuro. Niños que consumieron grandes cantidades de huesos de albaricoques, que
contienen cianuro como parte de azucares complejas, sufrieron respiración rápida, presión
sanguínea baja, dolores de cabeza, coma y algunos fallecieron. No hay evidencia de que el
cianuro cause directamente defectos de nacimiento en seres humanos. Sin embargo, los hijos
de mujeres que viven en los trópicos y que comen raíces de mandioca han nacido con
enfermedad de la tiroides debido a la exposición de las madres al cianuro y tiocianato
durante el embarazo. En las crías de ratas alimentadas con dietas de raíz de mandioca se
observaron defectos de nacimiento. En ratas y ratones que tomaron agua que contenía
cianuro de sodio se observaron alteraciones del sistema reproductivo.
 GLOSARIO.
CIANURO: El cianuro se encuentra en el reino vegetal formando parte de numerosos
glucósidos capaces de liberar ácido cianhídrico (HCN) al reaccionar con las enzimas
hidrolíticas apropiadas. El ácido cianhídrico es un tóxico potente y de rápido efecto, ya que
bloquea la respiración celular al combinarse el ion cianuro (CN-) con una enzima
indispensable para tal proceso.
HIPOXIA CELULAR: es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o
una región del cuerpo (hipoxia de piel loca), se ve privado del suministro adecuado de
oxígeno.
BRADIPNEA: consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los
valores normales (baja a 12 Rx1) . Se considera normal en adultos en reposo una frecuencia
respiratoria de entre 12 y 20 ventilaciones por minuto

TRAQUIPNEA: consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los
valores normales (>20 inspiraciones por minuto).
GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS son metabolitos secundarios de las plantas que
cumplen funciones de defensa, ya que al ser hidrolizados por algunas enzimas liberan
cianuro de hidrógeno proceso llamado cianogénesis.
WEBGRAFIA:
Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre
(s.f). Recuperado el 9 de Junio del 2014 de:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832010000100011
Cómo puede el cianuro afectar a los niños (s.f). Recuperado el 9 de Junio del 2014 de :
http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs8.html
Fuente natural de cianuro en plantas (s.f) Recuperado el 9 de Junio del 2014 de :
http://www.ehowenespanol.com/fuente-natural-cianuro-plantas-sobre_83237/
Revisado por : BQF. Carlos García. Mg. Sc.
Catedrático
 FIRMA
________________
RAQUEL SÁNCHEZ PRADO
Revisado
Día Mes Año

 ANEXOS:

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“ Página 44
Grupo N°4
PRÁCTICA N° 2
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR FORMALDEHIDO
Animal de Experimentación: Cobayo café.
Vía de Administración: Vía Intraperitonial.
4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Formol al 40%.
5. Determinar la sintomatología y controlar el tiempo en que actúa el Formol al 40%
6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Formol al 40%.
 MATERIALES
 Probeta
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Bata de Laboratorio
10

 Mascarilla
 SUSTANCIAS
1. Formol al 40%
2. Alcohol
3. Ácido tartárico
4. Permanganato de potasio al 1%
5. Ácido Oxálico
6. Ácido Sulfúrico puro
7. Fushinabisufatada (Reactivo de Schiff)
8. Cloruro de Fenil Hidracina al 4%
9. Nitroprusiato de Sodio al 2.5%
10. Hidróxido de Sodio
11. Ácido Clorhídrico.
12. Ferricianuro de potasio al 5-10%
13. Hidróxido de Potasio al 12%
14. Ácido cromotrópico
15. Leche
16. Cloruro Férrico.

TODO ES VENENO NADA ES VENENO, TODO DEPENDE DE LA DOSIS Página 46
 PROCEDIMIENTO
12. Administrar 10ml de Formaldehído al 40% por vía intraperitoneal a nuestro
cobayo
13. Colocar el cobayo en la panema
15. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo
17. Añadir cierta cantidad de Ácido tartárico, para acidular la muestra.
18. Luego de este tiempo se filtra, previamente se arma el equipo de destilación, en
un Erlenmeyer recogeremos el destilado.
19. Se realizan las reacciones de identificación.
20. Además trabajamos con diluyente realizando cada reacción de reconocimiento a
esta la denominare Muestra 2
Reacciones y Conducta Post-Administración
Tiempo de muerte: 1 minuto (7:57 – 7:58)
Síntomas: Somnolencia, falta de coordinación (movimiento), convulsión.
7.57 Inyectan la dosis al cobayo. Se muestra agitación en la respiración, tambalea
7:57 Cae al suelo presentando convulsión e Hipoxia
7:58 Muerte
Reacciones:
1. Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio
al 1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3
minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que
decolore la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro,

añadir 1ml de Fushina bisulfatada(Reactivo de Schiff). Produce un color violeta
intenso si es positivo.
2. Reaccion de Rimini.- 5ml del destilado agregar 10 gotas de cloruro de
fenilhidracina al 4% + 1ml de solución de hidróxido de sodio. Produce una
coloración azul intensa si es positivo.
3. Con lla fenil hidracina.- Acidificar 1medio fuertemente con ácido clorhídrico y
agregamos 1 ml de muestra, a esto le agregamos un pedacito de cloruro de fenil
hidracina, 3 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5%, posterior a esto
añadir unas gotas de hidróxido de potasio al 12%. Produce una coloración de
rojo grosella en caso de ser positivo.
4. Con el ácido Cromotrópico.- 1 ml de muestra + ácido cromotrópico+ 3 gotas de
ácido sulfúrico, llevarlo a la llama. Produce una coloración roja después de
calentarla a la llama si es positivo.
5. Reacción de Hehner.-1 gota del destilado+4 ml de leche+ 3 gotas de ácido
sulfúrico concentrado con cloruro férrico). Produce coloración violeta o un azul
violeta si es positivo.

GRÁFICOS
Administrando la sustancia toxica
por vía Intraperitonial
Colocamos el cobayo
En la panema y observamos
sus manifestaciones
Disección del cobayo
Colocando las vísceras y fluidos
(picadas lo más finas posibles) y
acidificamos con Ácido tartárico
Destilamos colocando
con 50 perlas de vidrio
Armamos el equipo de
destilación.
1
2
1
3
4 5 6

 REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA 1
Reconocimiento en Medios Biológicos
 Reacción de Schiff
Reacción Positivo no característico coloración violeta en la capa superficial.
Estamos realizando las reacciones en el destilado que obtuvimos y en la muestra 2
7
8 9

 Reacción de Rimini
Reacción Reacción Negativa No hubo coloración azul
intensa
 Reacción con la fenil hidracina.
Reacción Positivo no característico Coloración rojiza
 Reacción con ácido Cromotrópico.
Reacción Positivo característico Coloración roja.
 Reacción de Hehner
Reacción Reacción Negativo Coloración palida.

 REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA 2
Reacción Reacción Negativa Precipitado blanco con 2 capas
Reacción Reacción Negativa No hubo coloración azul
intensa
Reacción Positivo característico Coloración rojiza

Reacción Reacción Negativo Coloración ploma

 OBSERVACIONES
El uso de guantes y mascarilla es esencial al momento de preparar la solución
de formaldehído ya que éste puede ser inhalado causando efectos en nuestro
organismo, como irritación en los ojos.
Encender la campana de ventilación para eliminar el olor del formaldehído y así
mismo los malos olores que se producen al realizar la disección del cobayo
Al momento de armar el equipo de destilación sellar con cinta aislante todos
aquellos descubiertos que pueden provocar evaporación del cianuro.
 CONCLUSIONES
Hemos concluido esta práctica determinando las manifestaciones que se dan en
una intoxicación por Formaldehído, deduciendo que la toxicidad que posee ésta
sustancia es muy alta en comparación a la del Cianuro ya que en tan sólo pocos
minutos pudo producir la muerte del cobayo.
 CUESTIONARIO
1. A qué se debe la toxicidad del formaldehído?
La toxicidad del Formaldehído se debe principalmente a sus propiedades altamente
irritantes para los tejidos vivos que entran en contacto con él. Los síntomas más
comunes de la exposición a Formaldehído son la irritación en los ojos, nariz y garganta.
Estos síntomas se perciben a partir de concentraciones de entre 0,4 y 3 ppm. La
variabilidad en la concentración de aparición de los efectos depende de cada exposición
específica debido a que cada persona posee sus propios niveles de detección.
2. Quienes están mayoritariamente expuestos a esta sustancia?

Los mayores niveles de exposición a Formaldehído están presentes en personas que
viven cerca o trabajan en plantas de fabricación o transformación de esta sustancia.
Personas que trabajan en laboratorios del área de la salud también pueden estar
expuestas por causa de la utilización del Formaldehído con fines de preservación de
especímenes, tejidos, órganos, etc.
3. Cuáles son los usos que tiene el formaldehído a nivel cosmético y de
Farmacia :
El formaldehído se usa como antitranspirante, antimicótico, desinfectante (colutorios,
tabletas para la garganta), conservador (champúes) y queratolítico. Por todos estos usos
puede formar parte de una amplia variedad de cosméticos y medicamentos: solución
para permanentes, jabones, lociones de manos y corporales, pomadas, polvos,
endurecedores de uñas, lacas de uñas, dentífricos, preparados para verrugas, etc.
4. Cuál es la dosis letal en humanos?
La dosis letal probable de Formaldehído (como formalina) para seres humanos (DL50)
se encuentra entre 500 y 5000 mg/kg, que representa una cantidad total de entre 35 y
350 g para una persona de 70 kg de peso.
 GLOSARIO :
FORMOL
Solución acuosa de formaldehido, de olor fuerte, que se emplea como antiséptico y
especialmente como desinfectante y en la conservación de preparaciones anatómicas.
FORMALINA: El formaldehído también es conocido como formalina ,aldehído
fórmico, óxido de metileno , metanaldehído .
HIPOXIA CELULAR: Es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia
generalizada), o una región del cuerpo (hipoxia de piel loca), se ve privado del
suministro adecuado de oxígeno.
CONVULSIONES: Un síntoma transitorio caracterizado por actividad neuronal en el
cerebro que conlleva a hallazgos físicos peculiares como la contracción y distensión

repetida y temblorosa de uno o varios músculos de forma brusca y generalmente
violenta.
IRRITACIÓN: es un estado inflamatorio o una reacción dolorosa del organismo
causados principalmente por algún tipo de alergia a agentes químicos o a otros
estímulos (pe: el calor o la luz ultravioleta).
DISTENSION MUSCULAR : Se presenta cuando un músculo es sometido a un
estiramiento exagerado y hay desgarro. Esta dolorosa lesión, también llamada "´tirón
muscular", puede ser causada por un accidente, uso inadecuado de un músculo o
sobrecarga muscular.
 BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
FORMOL (s.f.). Recuperado el 15 de Junio del 2014, de
http://www.wordreference.com/definicion/formol
USOS DEL FORMOL (s.f.) . Recuperado el 15 de Junio del 2014 , de
http://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CB
oQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.dermatologia.cat%2Fpdf%2Fformald_cast.pdf&
ei=QLSfU5XcHJHfsAS78oJw&usg=AFQjCNG1ZgS9BktCojPxKz14ie7SxmkGRw&b
vm=bv.68911936,d.cWc&cad=rja
TOXICIDAD DEL FORMALDEHÍDO (s.f.). Recuperado el 15 de Junio del 2014, de
http://www.agroquibor.com/
ENCICLONET (s.f.) . Recuperado el 15 de Junio del 2014, de
http://www.enciclonet.com/

Revisado
Día Mes Año
Machala, 17 de Junio del 2014
______________________ _____________________
Raquel Sánchez Prado Bioq. Carlos García. Mg. Sc.
Estudiante Catedrático

ANEXOS:

Grupo N°4
PRÁCTICA N° 3
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR METANOL
Animal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
SINTOMAS:
 Inyectado: 07:52
 Falta de coordinación
 Secreción ocular
 Convulsión
7. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por metanol
8. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa
el metanol.
9. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de metanol.
10

MATERIALES: SUSTANCIAS:
 Balanza  Agua destilada
 Jeringa  Formaldehido
 Cronometro  permanganato de potasio al 1%
 Probeta  ácido sulfúrico
 Equipo de disección  Acido Tartárico al 20%
 Tabla de disección  ácido oxálico
 Bisturí  Fushina bisulfatada
 Vaso de precipitación  cloruro de fenilhidracina al 4%
 Erlenmeyer  hidróxido de sodio
 Equipo de destilación  ácido clorhídrico
 Tubos de ensayo  cloruro de fenil hidracina
 Mechero  ferricianuro de potasio al 5%
 Pipetas  hidróxido de potasio al 12%
 Guantes de látex  ácido cromotrópico
 Mascarilla  leche
 Bata de Laboratorio  cloruro férrico
PROCEDIMIENTO
2. Pesar el cobayo
3. Administrar el toxico preparado, 10ml de metanol por vía peritoneal.

4. Colocar al cobayo en la campana.
5. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo ocurre su muerte.
6. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo.
8. Preparar 2gr de ácido tartárico en 50ml de agua destilada.
9. Añadir la solución de ácido tartárico a las vísceras, con la finalidad de acidular.
10. Luego de este tiempo se filtra, y se destila.
11. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el cianuro,
se recoge con hidróxido de sodio, en el cual se practican las diferentes reacciones
de reconocimiento
REACCIONES:
6. Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio
al 1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3
minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que
decolore la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro,
añadir 1ml de Fushina bisulfatada(Reactivo de Schiff). Produce un color violeta
intenso si es positivo.
7. Reaccion de Rimini.- 5ml del destilado agregar 10 gotas de cloruro de
fenilhidracina al 4% + 1ml de solución de hidróxido de sodio. Produce una
coloración azul intensa si es positivo.
hidracina, 3 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5%, posterior a esto
añadir unas gotas de hidróxido de potasio al 12%. Produce una coloración de
rojo grosella en caso de ser positivo.

9. Con el ácido Cromotrópico.- 1 ml de muestra + ácido cromotrópico+ 3 gotas de
ácido sulfúrico, llevarlo a la llama. Produce una coloración roja después de
calentarla a la llama si es positivo.
10. Reacción de Hehner.-1 gota del destilado+4 ml de leche+ 3 gotas de ácido
sulfúrico concentrado con cloruro férrico). Produce coloración violeta o un azul
violeta si es positivo.
CONDUCTA POST-ADMINISTRACIÓN:
7:52:10 am INYECTAN EL METANOL AL COBAYO
7:57:43 am CONVULSIONES
7:58:58 am SECRECIÓN OCULARD
7:53:32 am PRESENCIA DE ORINA Y MUERTE
TIEMPO DE
MUERTE
1’20 seg
GRÁFICOS
1.-AMINISTRACIÓN DEL TÓXICO 2.-OBSERVACIÓN DE LAS
MANIFESTACIONES

Colocación del
cobayo en la tabla
de disección
Rasuramos la zona
donde va a ser
cortado.
Cobayo ya
diseccionado
Extración de los
viceras del cobayo.
PREPARACIÓN Y DISECCIÓN DEL COBAYO

Colocación de las
vicéras picadas del
cobayo en un balón
Preparación de una
solución reseptora de
NaOH
Preparación de una
solucion de ac.
tantarico para acidular
las viceras
Porcedemos a colocar
nuestra muestra al
equipo de destilación
por 1 hora
PREPARACION DE LAS VÍSCERAS Y DEL EQUIPO DE DESTILACIÓN PARA
REALIZAR LOS ANÁLISIS

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Destilado
Reacción Positivo característico coloración violeta en la capa superficial
Reacción Positivo característico Coloración azul intensa
 Reacción con Fenilhidracina
Reacción positivo característico Coloración rojiza

 Reacción con el Ácido cromotropico
Reacción Negativo No hubo coloración roja
Reacción Negativo No hubo coloración violeta
OBSERVACIÓN
Hemos observado que al administrar metanol a un ser vivo puede causarle la muerte
alrededor de un minuto.
Nuestro cobayo, una vez administrada la dosis del toxico no pudo levantarse por sí solo.
RECOMENDACIONES
 Manipular correctamente el animal.
 Asegurarse que el equipo esté bien sellado, de esta forma impedimos que se
escapen los vapores.

 Al aplicar calor en la destilación no se debe permitir que la muestra llegue a
elevarse y por ende a contaminar el equipo, de esta forma se echaría a perder la
práctica.
 Tener la debida precaución con las perlas.
CONCLUSIONES:
Hemos concluido esta práctica determinando las manifestaciones que se dan en
una intoxicación por Metanol, deduciendo que la toxicidad que posee esta
sustancia es muy alta y que en tan sólo pocos minutos puede producir la muerte de
un individuo
GLOSARIO:
Metanol : El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente.
Por sí mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Anión gap : el Anión GAP es una ECUACIÓN sirve para calcular aniones orgánicos
que están presentes a una concentración muy pequeña como para ser medidas en un
ionograma...
Nistagmo : El nistagmo es un movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El
movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de
estos.
Bradipnea: Disminución de la frecuencia cardíaca.
Taquipnea: Aumento de la frecuencia cardíaca.
CUESTIONARIO
1. ¿Qué es el METANOL?
El metanol es un tipo de alcohol no apto para beberse utilizado para propósitos
industriales y automotrices. Este artículo aborda la intoxicación por una sobredosis
de metanol.

2. ¿Usos de METANOL?
El metanol tiene varios usos. Es un disolvente industrial y se emplea como materia
prima en la fabricación de formaldehído. El metanol también se emplea como
anticongelante en vehículos, solvente de tintas, tintes, resinas, adhesivos,
biocombustibles y aspartame. El metanol puede ser también añadido al etanol para
hacer que éste no sea apto para el consumo humano (el metanol es altamente
tóxico) y para vehículos de modelismo con motores de combustión interna.
3. Signos y síntomas que produce el METANOL:
Se dividen en dos fases:
FASE 1. Periodo de latencia:
Este periodo dura entre 8 y 24 horas (la media de 12 horas). Durante esta etapa, las
personas intoxicadas con metanol no tienen sintomatología específica, y los síntomas
pueden ser confundidos con intoxicación alcohólica con etanol (chuchaqui, guayabo).
Los pacientes pueden presentar cefalea precoz (generalmente de tipo pulsante),
gastritis, embriaguez, náuseas, vómito, vértigo e incoordinación motora.
El periodo de latencia puede ser mayor cuando el etanol es ingerido concurrentemente
con el metanol. Si la exposición fue dérmica pueden aparecer zonas de irritación por
acción cáustica
FASE 2. Después del período de latencia:
Se presenta entre 12 y 30 horas después de la ingesta de alcohol metílico. Se caracteriza
por acidosis metabólica severa, desórdenes visuales, dificultad para respirar, ceguera,
convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte.
Los pacientes describen alteraciones visuales, como visión borrosa o luces brillantes,
posteriormente las pupilas se dilatan lo que es un signo de mal pronóstico y significa
que existe una pérdida irreparable de la función visual.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

INTOXICACIÓN CON METANOL (s.p). MedlinePlus enciclopedia médica.
Recuperado el 23 de Junio del 2014 de:
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002680.htm
METANOL (s.p) - Wikipedia la enciclopedia libre Recuperado el 23 de Junio del 2014,
de: .es.wikipedia.org/wiki/
INTOXICACIÓN POR METANOL (s.f.). Recuperado el 23 de Junio del 2014 , de :
http://www.drmoscoso.com/metanol.html
TOXICOLOGÍA.2014 EcuRed
de: http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_ox%C3%A1lico
 REVISADO POR
BQF. Carlos García
Machala 24 de Junio del 2013
 FIRMAS :
____________________________________
RAQUEL SÁNCHEZ PRADO

ANEXOS:

METANOL
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí mismo es
inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Fuentes de exposición.
Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación de
plásticos, material fotográfico, componentes de la gasolina, anticongelantes, líquido limpia
cristales, líquido para fotocopias, limpiadores de hogar.
La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada. También se
han dado casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas.
Toxicocinética.
Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en
la sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestión, dependiendo de la presencia o
ausencia de comida. La intoxicación usualmente se caracteriza por un periodo de lactancia
(40 minutos a 72 horas), durante el cual se observan síntomas. Esta fase se sigue de acidosis
con anión gap elevado y de síntomas visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehido por una oxidación
catalizada a través del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces más toxico que el
metanol, pero es rápidamente convertido a ácido fórmico, que es 6 veces más toxico que el
metanol. Los niveles de ácido fórmico se correlacionan con el grado de acidosis y la
magnitud del anión gap. También la mortalidad y los síntomas visuales se correlacionan con
el grado de acidosis.
Mecanismo de acción.
El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel, y por vía respiratoria. Su volumen de
distribución es de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es prácticamente insoluble
en la grasa. El hígado lo metaboliza en su mayor parte a través del alcohol-deshidrogenasa,

hacia formaldehido, que es rápidamente convertido a ácido fórmico por el aldehído-
deshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado a dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por
el pulmón y el 12% por vía renal. La vida media es de unas 12 horas, que puede reducirse a
2.5 mediante hemodiálisis. La eliminación sigue una cinética de primer orden a baja dosis y
durante la hemodiálisis, mientras que sigue una cinética de orden cero a altas dosis.
Se piensa que el ácido fórmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la
intoxicación por metanol, por inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico. Tanto el
ácido fórmico, como el ácido láctico, parecen ser los responsables de la acidosis metabólica y
del descenso del bicarbonato.
El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de conciencia,
convulsiones y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml, considerándose potencialmente letal
una dosis de 60 a 240ml; los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2g/l, y
potencialmente mortales los que superan 1g/l.
Cuadro clínico.
La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, pero también puede
ocurrir por absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro puede ser precoz, o
retrasarse hasta 24 horas, si se han ingerido también alimentos. Los principales signos y
síntomas son:
a. Perdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus
(movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a veces es
de arriba abajo o en forma circular: es un movimiento rotario, incontrolable) y
alteración de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y
ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
b. Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita.
c. Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos,
acompañados, a veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
d. Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma profundo,
convulsiones, cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales, etc.

e. Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión, y depresión
miocárdica.
f. La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y se debe
principalmente al ácido fórmico. También está aumentado el anión gap.
Diagnóstico.
El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente o de los
acompañantes. Sin una historia clínica de ingestión de metanol, el diagnóstico diferencial es
amplio, e incluye cetoacidosis diabética, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia
subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre y orina de rutina.
Además, es importante obtener una gasometría arterial para determinar acidosis metabólica.
El diagnóstico de certeza nos lo dará el nivel de metanol en sangre.
Tratamiento.
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte. Es prioritario
asegurar la vía aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La recuperación del
paciente parece estar directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre
la ingestión del tóxico y el inicio del tratamiento. También depende del grado de acidosis,
que a su vez, es también en parte, función del tiempo.
Para prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o
en las 4 primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los
catárticos son ineficaces. Puede realizarse infusión de etanol para bloquear la metabolización
hepática del metanol por inhibición competitiva del alcohol deshidrogenasa, y forzar la
eliminación del tóxico por rutas extra hepáticas. Para conseguir los niveles plasmáticos
óptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se administra un bolo vía intravenosa de 1.1 ml/Kg
disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos; a continuación 0.1
ml/Kg/h disueltos cada vez en 100ml de suero glucosado al 5%; si se trata de un alcohólico
crónico, la dosis de mantenimiento es de 0.2 ml/Kg/h. La perfusión de etanol debe hacerse

por vía central para evitar tromboflebitis. Deben controlarse periódicamente los niveles de
etanol, y ajustar la dosis de perfusión.
Es necesario el aporte de volumen para la deshidratación y la inhibición de la hormona
antidiurética, que se realiza con suero salino. Se administrara bicarbonato para corregir la
acidosis. Se debe administrar ácido fólico que se aumenta la oxidación de ácido fórmico a
dióxido de carbono y agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis se consigue depurar tanto el
metanol como el ácido fórmico y el formaldehido. Los criterios para indicar la diálisis serian
cualquiera de los siguientes: metanol >0.5g/l, acidosis metabólica con pH <7.20, trastornos
visuales o disminución de nivel de conciencia. Si se indica diálisis deben mantenerse durante
varias horas, y no interrumpirse hasta que el metanol sea <0.2g/l. Para controlar las
convulsiones se utiliza diazepam y fenitoína.
Reconocimiento en medios biológicos
Las reacciones particulares para reconocer al metanol como tal, prácticamente no existe por
lo que es necesario en el respectivo aldehído, con tal propósito. Este se consigue mediante un
sencillo método que consiste calentar al rojo una lámina de cobre (exenta de grasa y otras
impurezas) e introducirla en el destilado, repitiéndose la operación hasta cuando la lámina
comienza a desprender pequeñas partículas color gris en el destilado, lo cual nos indica que
hemos conseguido el propósito de transformar el metanol en metanal.
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan para el
reconocimiento de formaldehído, así:
1. Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio al
1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3
minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que decolore
la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro, añadir 1ml de
Fushina bisulfatada(Reactivo de Schiff). Produce un color violeta intenso si es
positivo.

2. Reaccion de Rimini.- 5ml del destilado agregar 10 gotas de cloruro de fenilhidracina
al 4% + 1ml de solución de hidróxido de sodio. Produce una coloración azul intensa si
es positivo.
hidracina, 3 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5%, posterior a esto añadir
unas gotas de hidróxido de potasio al 12%. Produce una coloración de rojo grosella en
caso de ser positivo.
4. Con el ácido Cromotrópico.- 1 ml de muestra + ácido cromotrópico+ 3 gotas de ácido
sulfúrico, llevarlo a la llama. Produce una coloración roja después de calentarla a la
llama si es positivo.
5. Reacción de Hehner.-1 gota del destilado+4 ml de leche+ 3 gotas de ácido sulfúrico
concentrado con cloruro férrico). Produce coloración violeta o un azul violeta si es
positivo.

Grupo N°4
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 01 de julio del 2014
PRÁCTICA N° 4
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ETANOL
Vía de Administración: Vía Intraperitoneal.
10. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la aplicación de Etanol vía
intraperitoneal.
11. Observar las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el Etanol.
12. Reconocer mediante pruebas de identificación la presencia de Etanol.
MATERIALES
 Bisturí
 Cronómetro
 Erlenmeyer
 Mascarilla
 Pipetas
 Probeta
 Tubos de ensayo
 SUSTANCIAS
1. Ácido Clorhídrico.
2. Ácido cromotropico
3. Ácido Oxálico
4. Ácido Sulfúrico puro
5. Ácido tartárico
6. Alcohol
7. Cloruro de Fenil Hidracina al 4%
8. Cloruro Ferrico.
9. Ferricianuro de potasio al 5-10%
10. Fushinabisufatada (Reactivo de
Schiff)
11. Hidróxido de Potasio al 12%
12. Hidróxido de Sodio
13. Leche
14. Metanol
15. Nitroprusiato de Sodio al 2.5%
16. Permanganato de potasio al 1%
10

 PROCEDIMIENTO
21. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo.
22. Administrar 10ml de Etanol por vía intraperitoneal
23. Colocar el cobayo en el Panema, para la observación.
25. Colocamos al cobayo en la tabla de disección.
26. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal para facilitar la disección.
27. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir al cobayo, y observamos los sus órganos
teniendo en cuenta los cambios que se han presentado.
28. Procedemos a colocar los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el
balón de destición junto con las perlas.
29. Añadimos 25ml de ácido tartárico.
30. Procedemos a destilar, en el equipo de Destilación.
31. El residuo de la destilación (muestra) que obtuvimos por arrastre de vapor, se
practican las diferentes reacciones de reconocimiento.
Tiempo de muerte: 43 minutos (7:35 – 8:09)
Síntomas:
 Agitación en la respiración,
 Convulsión e Hipoxia
 Convulsión.
 Falta de coordinación (movimiento),
 Somnolencia
 Muerte
Reacciones:
11. Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio al
1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3
minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que decolore
la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro, añadir 1ml de
Fushina bisulfatada(Reactivo de Schiff). Produce un color violeta intenso si es
positivo.
12. Reaccion de Rimini.- 5ml del destilado agregar 10 gotas de cloruro de fenilhidracina
al 4% + 1ml de solución de hidróxido de sodio. Produce una coloración azul intensa si
es positivo.

13. Con la fenil hidracina.- Acidificar 1medio fuertemente con ácido clorhídrico y
hidracina, 3 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5%, posterior a esto añadir
unas gotas de hidróxido de potasio al 12%. Produce una coloración de rojo grosella en
caso de ser positivo.
14. Con el ácido Cromotrópico.- 1 ml de muestra + ácido cromotrópico+ 3 gotas de ácido
sulfúrico, llevarlo a la llama. Produce una coloración roja después de calentarla a la
llama si es positivo.
15. Reacción de Hehner.-1 gota del destilado+4 ml de leche+ 3 gotas de acido sulfúrico
concentrado con cloruro férrico). Produce coloración violeta o un azul violeta si es
positivo.
GRAFICOS
Administrando la sustancia tóxica
Colocamos el cobayo
sus manifestaciones
2
1
31

 REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reacción Positivo no característico coloración violeta en la capa superficial.
Estamos realizando las reacciones en el destilado que obtuvimos
destilación.
4 5
7 8
6

Reacción Reacción Negativa No hubo coloración azul intensa
Reacción Positivo no característico Coloración rojiza
Reacción Reacción Negativo Coloración palida.

 OBSERVACIONES
El uso de guantes y mascarilla es esencial al momento de preparar la solución de
formaldehído ya que éste puede ser inhalado causando efectos en nuestro organismo, como
irritación en los ojos.
Encender la campana de ventilación para eliminar el olor del formaldehído y así mismo los
malos olores que se producen al realizar la disección del cobayo.
Al momento de armar el equipo de destilación sellar con cinta aislante todos aquellos
descubiertos que pueden provocar evaporación del cianuro.
Se observaron los efectos que causa el Etanol en el cobayo.
 CONCLUSIONES
intoxicación por Etanol, enunciamos que de acuerdo a la parte experimental desarrollada esta
es la sustancia (tóxico volátil) que demora más en provocar la muerte del cobayo , de igual
forma la sintomatología demora mucho más tiempo en manifestarse en comparación al
Metanol .
 CUESTIONARIO
USOS DEL ETANOL :
El etanol también se utiliza cada vez más como añadido para oxigenar la gasolina estándar,
reemplazando al éter metil tert-butílico (MTBE). Esteúltimo es responsable de una
considerable contaminación del suelo y del agua subterránea. También puede utilizarse como
combustible en las celdas de combustible.

Para la producción de etanol en el mundose utiliza mayormente como fuente biomasa. Este
etanol es denominado, por su origen, bioetanol.
Es un ingrediente principal en las bebidas alcohólicas fermentadas y destiladas. Si se
ingieren etanol, comenzará a sentirse en estado de embriaguez. Sólo después de una dosis
grande puede sentirse enfermo, vomitar o desarrollara una intoxicación con alcohol.
POR QUÉ NO SE PUEDE INGERIR ALCOHOLO CUÁNDO ESTAMOS EN UN
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ?
El etanol contenido en cualquier bebida alcohólica es degradado por el hígado para ser
posteriormente eliminado por los riñones en forma de agua o por los pulmones en forma de
dióxido de carbono. En el interior de las células hepáticas el etanol sufre una serie de
cambios, siendo transformado en sustancias más sencillas e inocuas que sean fácilmente
eliminables gracias a la acción de unas enzimas hepáticas, la alcohol deshidrogenasa y la
aldehído deshidrogenasa. La alcohol deshidrogenasa convierte el alcohol en acetaldehido, y
la aldehido deshidrogenasa continúa la cadena de reacciones para formar dióxido de carbono
y agua que se eliminan con la respiración .
Existen sustancias que al ser ingeridas consiguen alterar la aldehido- deshidrogenasa, lo que
impide que el etanol se degrade de forma correcta, formándose un producto derivado del él,
acetaldehído, que no puede seguir degradándose y se acumula en el organismo. A la unión de
la sustancia a esa enzima y el posterior acúmulo de acetaldehído se le denomina "efecto
Antabus". Poniendo un ejemplo algo grotesco, es como si hiciéramos la masa de un bizcocho
pero no la cociéramos y la tomáramos de esa forma, sin terminar de hacerse. Ese
acetaldehído es un tóxico que provoca malestar general, mareos y vértigos, rubor facial, ojos
rojos, palpitaciones, bajada de tensión, náuseas y vómitos. También pueden aparecer
sudoración, visión borrosa y disminución del nivel de conciencia ( una somnolencia bastante
profunda, “atontamiento”, etc).
CUÁL ES EL MECANISMO DE TOXICIDAD DEL ETANOL :
El etanol una vez dentro del cuerpo, produce una gran diversidad de alteraciones en los
diferentes órganos, aparatos y sistemas que lo conforman, las cuales han sido ampliamente
documentadas (e.g., 4,5). Sin embargo, no están completamente identificadas todas las
alteraciones moleculares subyacentes a los efectos tóxicos del etanol. En un principio se le
dio gran importancia a la substitución de nutrientes esenciales debido a la exagerada
ingestión de etanol, la desnutrición resultante y sus consecuencias explicarían la acción
tóxica del compuesto (6). Desde la década de los 50 se demostró que el exceso en la ingestión
de etanol de manera consuetudinaria, per se , produce severas alteraciones en los tejidos de
los mamíferos, aún si recibe una dieta balanceada, e incluso enriquecida con proteínas,
vitaminas y minerales. Por consiguiente, se investigaron en diferentes tejidos los efectos
tóxicos del etanol, de los productos de su metabolismo y las alteraciones ocasionadas en
distintas vías al ser degradado.

GLOSARIO
VÉRTIGO:Es una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o
de nuestro propio cuerpo, por lo común, una sensación de giro.1
El vértigo suele deberse a un
trastorno en el sistema vestibular.1
HIPOXIA CELULAR: Es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o
una región del cuerpo (hipoxia de piel loca), se ve privado del suministro adecuado de
oxígeno.
CONVULSIONES: Un síntoma transitorio caracterizado por actividad neuronal en el
cerebro que conlleva a hallazgos físicos peculiares como la contracción y distensión repetida
y temblorosa de uno o varios músculos de forma brusca y generalmente violenta.
IRRITACIÓN: es un estado inflamatorio o una reacción dolorosa del organismo causados
principalmente por algún tipo de alergia a agentes químicos o a otros estímulos (pe: el calor o
la luz ultravioleta).
DISTENSION MUSCULAR : Se presenta cuando un músculo es sometido a un
estiramiento exagerado y hay desgarro. Esta dolorosa lesión, también llamada "´tirón
muscular", puede ser causada por un accidente, uso inadecuado de un músculo o sobrecarga
muscular.
ETANOL (s.f.). Recuperado el 15 de Junio del 2014, de
http://www.wordreference.com/definicion/formol
USOS DEL ETANOL (s.f.) . Recuperado el 15 de Junio del 2014 , de
http://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CBoQFj
AA&url=http%3A%2F%2Fwww.dermatologia.cat%2Fpdf%2Fformald_cast.pdf&ei=QLSfU
5XcHJHfsAS78oJw&usg=AFQjCNG1ZgS9BktCojPxKz14ie7SxmkGRw&bvm=bv.6891193
6,d.cWc&cad=rja

TOXICIDAD DEL ETANOL (s.f.). Recuperado el 15 de Junio del 2014, de
http://www.agroquibor.com/
ENCICLONET (s.f.) . Recuperado el 15 de Junio del 2014, de http://www.enciclonet.com/
Machala, 1 de Julio del 2014
______________________ _____________________
Raquel Sánchez Prado Bioq. Carlos García. Mg. Sc.
Estudiante Docente
ANEXOS:

Grupo N°4
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 01 de julio del 2014
PRÁCTICA N° 5
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO
Vía de Administración: Vía Intraperitoneal.
13. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la aplicación de Cloroformo vía
intraperitoneal.
14. Determinar la sintomatología y controlar el tiempo en que actúa el Cloroformo.
15. Reconocer mediante pruebas de identificación la presencia de Cloroforo.
MATERIALES
 Bisturí
 Cronómetro
 Erlenmeyer
 Mascarilla
 Pipetas
 Probeta
 Tubos de ensayo
 SUSTANCIAS
 Alcohol De 95ª
 Nitrato De Plata
 Ácido Clorhídrico
 Potasa Alcohólica
 Percloruro De Hierro
 Amoniaco Diluido
 Beta Naftol
 Solución Alcohólica
Concentrada De Potasa
 Cristal De Yodo
 Clorhidrato De Piperacina
 Reactivo De Benedict
10

La ciencia es el gran antídoto contra el veneno de la superstición.
86
 PROCEDIMIENTO
32. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo.
33. Administrar 10ml de Cloroformo por vía intraperitoneal
34. Colocar el cobayo en el Panema, para la observación.
36. Colocamos al cobayo en la tabla de disección.
37. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal para facilitar la disección.
38. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir al cobayo, y observamos los sus órganos
teniendo en cuenta los cambios que se han presentado.
39. Procedemos a colocar los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el
balón de destición junto con las perlas.
40. Añadimos 25ml de ácido tartárico.
41. Procedemos a destilar, en el equipo de Destilación
42. Y recibimos en un erlenmeyer con 30 ml. De
43. El residuo de la destilación (muestra) que obtuvimos por arrastre de vapor, se
practican las diferentes reacciones de reconocimiento.
Tiempo de muerte: 25 minutos (7:35 – 8:09)
Síntomas:
 Perdida de actividad motora
 Estado de sueño profundo
 Hinchazón Abdominal
 Hipoxia
 Convulsión.
 Muerte
Reacciones:
Reacciones en medio biológico
El material de la investigación se somete a destilación con arrastre de vapor en medio acido
tartárico, y en el destilado se realiza las reacciones de identificación.
1.-En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan unas cuantas gotas de cloroformo con otras
tantas de alcohol de 95ª que contiene un poco de nitrato de plata, se inflama la mezcla y se
observa que esta arde con un llama bordeada de verde y que el ácido clorhídrico formado
reacciona con el nitrato de plata disuelto originando un precipitado de cloruro de plata.
Reacción de dunas.- al adicionar unas gotas de destilado que contiene cloroformo a unos
mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan formiatos y cloruro de potasio.
CHCl3 + 4 KOH ClK + HCO2K + H 2 O

87
Se neutralizan la mezcla, y se separan en dos porciones a una porción se le agrega percloruro
de hierro produciendo un color rojo en frio o un precipitado en caliente.
A la otra porción se le agrega solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de
cloruro de plata que se disuelve en amoniaco diluido.
Reacción de Lustgarten.- al calentar la muestra con unos miligramos de beta naftol y una
solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de potasa y algunas
gotas de alcohol), se obtiene un franco color azul.
Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo as o menos oscuro; con resorsinol
la coloración e roja – violáceo y con la piridina rojo.
Reacción de fujiwara.-En un tubo de ensayo, se vierte 2ml de lejía de sosa 1:2 con una capa
de 2mm de piridina y luego la muestra que contiene el cloroformo; se agitan, podemos por
unos instantes en baño de María y se deja en reposo; se convierte en una materia coloreada
que varía del rosa al rojo vivo, soluble en piridina .Esta reacción sensible para unos pocos
microgramos de cloroformo y es aplicable en la orina de algún sujeto que haya absorbido de
15-20 g de agua clorofórmica.
Reacción de roseboom.- se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución muestra y se
agregan unos pocos miligramos de clorhidrato de piperacina ; si el cloroformo está presente
en la muestra, la coloración violeta inicial cambia a amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.
Reacción de Benedict.- si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el reactivo de
Benedict, y de acuerdo a la concentración del toxico puede producirse una gama de colores
que van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.
´

88
GRAFICOS
 REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
1. Reaccion: Solución con cloroformo + alcohol 95° + AgNO3 + calor.
Administrando la sustancia tóxica
Colocamos el cobayo
sus manifestaciones
Estamos realizando las reacciones en el destilado que obtuvimos
destilación.
4 5
7 8
6
2
1
31

89
2. Reacción de Dumas:
a) En frío:
Reacción (+)
Característica
Reacción (+)
Característica
ANTES DESPUÉS
Color transparente Precipitado de AgCl
ANTES DESPUÉS
Color transparente Color rojo

90
b) En caliente
c) Con AgNO3
3. Reacción Lustgarten:
a)
ANTES DESPUÉS
Color amarillo transparente Color azul
ANTES DESPUÉS
ANTES DESPUÉS
Color transparente Precipitado rojo
Reacción (+) Característica
Color transparente Precipitado de AgCl
Reacción (+)
Característica
Reacción (+)
Característica

91
b) Con Timol
c) Resorcinol
5. Reacción de roseboom:
ANTES DESPUÉS
Color transparente
Color amarillo un poco rojizo
ANTES DESPUÉS
Color café transparente
Color rojo
Reacción (+)
Característica
Color rosa Color amarillo poco oscuro
ANTES DESPUÉS

92
 OBSERVACIONES
El uso de guantes y mascarilla es esencial al momento de preparar la solución de
formaldehído ya que éste puede ser inhalado causando efectos en nuestro organismo, como
irritación en los ojos.
Encender la campana de ventilación para eliminar el olor del formaldehído y así mismo los
malos olores que se producen al realizar la disección del cobayo.
Al momento de armar el equipo de destilación sellar con cinta aislante todos aquellos
descubiertos que pueden provocar evaporación del cianuro.
Se observaron los efectos que causa el Cloroformo en el cobayo.
 CONCLUSIONES
intoxicación por Cloroformo, enunciamos que de acuerdo a la parte experimental
desarrollada esta es la sustancia (tóxico volátil) que demora más en provocar la muerte del
cobayo , añadiendo que no provoca ningún dolor en el mismo , es decir que actúa cmo un
anestésico.
Las pruebas de identificación evidenciaron la presencia de él toxico Cloroformo en el
cobayo.
 CUESTIONARIO
QUE ES EL CLOROFORMO?
Es un compuesto químico que puede obtenerse por cloración como derivado del metano o del
alcohol etílico.
PROCEDENCIA DEL CLOROFORMO ?
El cloroformo se produce en un 90-95% por hidrocloración del metanol o por cloración del
metano. Un 5-10% del cloroformo se genera espontáneamente en el agua del mar (reacción
del ioduro de metilo con cloro inorgánico). El cloroformo se forma en grandes cantidades
cuando se blanquea la celulosa con cloro. También se forman considerables cantidades por
cloración del agua. El cloroformo que se encuentra en el mercado contiene, entre otros,
bromoclororometano, bromodiclorometano, cloruro de metileno, tetraclorometano, 1,2-
dicloroetano, tricloroetileno y tetracloroetano como impurezas.

93
CUÁL ES LA DOSIS TÓXICA DEL CLOROFORMO ?
Las dosis tóxicas en humanos, especialmente las letales, son muy variables y para muchos
compuestos no se han determinado. Se conocen las concentraciones plasmáticas de muchos
casos de muerte, pero no se han relacionado con la dosis ingerida.
Están bien determinadas las concentraciones máximas en aire que son toleradas y las que
producen toxicidad desde leve a muy grave, lo que tiene interés a nivel laboral.
10ml pueden ser mortales
GLOSARIO
NECROSIS: Es la expresión de la muerte patológica de un conjunto de células o de
cualquier tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se
puede reparar o curar.
SOMNOLENCIA
Es la necesidad exagerada para el sueño. Es un estado en el que ocurre una fuerte necesidad
de dormir o en el que se duerme durante periodos prolongados.
HINCHAZÓN ABDOMINAL
La hinchazón o distensión abdominal con frecuencia es provocada por comer en exceso más
que por una enfermedad grave.
CONVULSIÓN
Es un síntoma transitorio caracterizado por la actividad neuronal en el cerebro que conlleva a
hallazgos físicos peculiares como la contracción y distensión repetida y temblorosa de uno o
varios músculos de forma brusca y generalmente violenta.
SISTEMA MICROSOMAL : El sistema microsomal o tambien denominado Citocromo
P450 por decirlo de manera sencilla es una estructura que se encarga de la depuración de
diversas sustancias endogenas y drogas.
Toxicidad del Cloroformo . Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el
hombre (s.f). Recuperado el 9 de Junio del 2014 de:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832010000100011

94
Dosis tóxica del cianuro (s.f). Recuperado el 9 de Junio del 2014 de :
http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs8.html
Procedencia del cloroformo (s.f) Recuperado el 9 de Junio del 2014 de :
http://www.ehowenespanol.com/fuente-natural-cianuro-plantas-sobre_83237/
Machala, 1 de Julio del 2014
______________________ _____________________
Raquel Estefanía Sánchez Prado Bioq. Carlos García. Mg. Sc.
Estudiante Docente
ANEXOS
Revisado
Día Mes Año

95
INTOXICACION POR CLOROFORMO
Generalidades
El cloroformo es el triclorometano (CHCl3). Inicialmente se empleó como agente anestésico,
pero poco después se abandonó este uso por s gran toxicidad hepática y renal.es un líquido
incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón, extremadamente volátil y muy liposoluble.
Fuentes de exposición
Está disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química.se ha prohibido su
uso como sustancia aromática en pastas de dientes y otros productos como resultado de su
efecto carcinogénico en animales después de exposiciones crónicas. La intoxicación aguda y
crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores.
Toxicocinetica y mecanismo de acción
El cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC. Entra en el
organismo por vía respiratoria, digestivo dérmico. En humanos puede producir la muerte con
la ingestión oral de tan solo 10ml .exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden
producir hepatotoxicidad, severa que se característica por necrosis centrolobular. Asimismo
se ha descrito degeneración grasa del hígado, el riñón el corazón. El mecanismo de lesión
parece ser la oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema
microsomal. También se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al
calor de una llama. El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhidrico y dióxido de
carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo; y el ácido produce edema pulmonar.
Cuadro clínico
La severidad de los síntomas por exposición aguda, vía respiratoria, digestivo, dérmica, está
en relación directa con la dosis absorbida. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los
niveles de anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo
cardiaco y respiratorio de forma casi simultánea. No puede detectarse por el olfato hasta que
su concentración excede de 400 ppm. Una exposición durante 10 minutos a concentraciones
de 1000 ppm produce síntomas generales como nauseas, vómitos, vértigo cefaleas
.exposiciones a una concentración de 1000 a 4000 ppm origina desorientación y
concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a pérdida de conciencia, pudiendo originar
la muerte.
Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones más o menos importantes de la
función hepática, renal y cardiaca.
El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en contacto con la piel da
lugar a dermatitis local, y en los ojos produce irritación corneal.

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