Seminario de stroke isquemico y hematoma intraparenquimatoso, medicina interna. Universidad del sinu programa de medicina. Sexto semestre

2. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV) SE DEFINE COMO UN
DÉFICIT NEUROLÓGICO DE COMIENZO SÚBITO DE ORIGEN NO
CONVULSIVO QUE PUEDE SER DE CAUSA ISQUÉMICA (INFARTO) O
HEMORRÁGICA. ATAQUE CEREBROVASCULAR (ACV) ES EL TÉRMINO
UTILIZADO PARA DESCRIBIR EL ECV AGUDO.

3. Irrigación cerebral arterial
 Depende de 2 sistemas:
 S. carotídeo:
 80% del FS cerebral.
 CD, CI: Carótida interna y
externa.
 Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
 Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL

4. Irrigación cerebral arterial
S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas bulbares,
circunferenciales cortas
protuberenciales, cerebelosa
superior (antero superior) y
cerebelosa media (antero inferior).
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL

5. Irrigación cerebral arterial
 Polígono de Willis:
 Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como vía
alternativa regulando la circulación y
asegurando el FS.
 Constituido por: 2 arterias cerebrales
anteriores, comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL

6. CLASIFICACIÓN
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
80%
20%
• 15%: HIC
• 5%: HSA

7. ACV ISQUEMICO
EPIDEMIOLOGIA
Según la OPS la incidencia y prevalencia de acv isquémico ha crecido en latinoanemica y
el caribe. Emergencia neurológica mas prevalente en el mundo.
Colombia 559 / 100.000
Bolivia 174 / 100.000
Peru 647/ 100.000
Hay 37800 ACVs en Colombia cada año.
Hay variación en la frecuencia y severidad del acv isquémico.
 Raza negra
En Colombia se desarrollan campañas de prevención y promoción para las ecv

8.  El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
 Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un ACV.
 Se producen casi 130 000 muertes por año en los EE. UU.
– De 1998 a 2008, el índice de muertes por ACV disminuyó
alrededor de un 35 por ciento y la cantidad de muertes
disminuyó un 19 por ciento.
 7 000 000 sobrevivientes de ACV.
© 2011 National Stroke Association

9. FACTORES DE RIESGO
 Disfunción endotelial.
 Disminución oxido nítrico.
 Estados pretromboticos.
El estudio INDANA demostró que al disminuir la PAD en 5-6 mmHg se logra una disminución en el riesgo del primer
ACV entre el 35 y el 40% .
RIESGO
<1ER ACV
35-40%
15-33% DE
PACIENTES
CON ACV

10. ETIOLOGIA
INFARTO LACUNAR 25%
OCLUSION SEGMENTARIA
EMBOLIA 20%
CARDIOGENICA
AORTAGENICA
ECV ATEROSCLEROTICA
20%
EVENTOS
CRIPTOGENICOS
30%
CAUSAS NO USUALES
5%
VASOESPASMO
DISECCION VASCULAR
ABUSO DE DROGAS

11. El cerebro requiere aproximadamente 50 mL de
sangre por cada 100 g de tejido por minuto para
mantener sus funciones metabólicas, sin embargo hay
neuronas que con flujos de hasta de 20 mL/100 g/min
funcionan adecuadamente. Cuando el flujo cae por
debajo de 10 mL/100 g/min comienza una cadena de
cambios irreversibles que llevan a la muerte celular.
EL FLUJO DEPENDE DE LA PPC (>70 mmHg)
PPC = TAM – PIC (5-10 mmHg)
LA PIC ESTA DETERMINADA POR 3
COMPARTIMENTOS
- MASA ENCEFALICA
- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
- FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
“EL TIEMPO ES
CEREBRO:
SALVE LA
PENUMBRA”

12. F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A
DISMINUCION
DE O2
DISMINUCION
DE ATP
FALLA DE
BOMBAS
SECUESTRO DE
Ca+

13. DAÑO CEREBRAL
Depende de tres factores:
CIRCULACION COLATERAL
DURACION DE LA ISQUEMIA
EDAD DEL PACIENTE
COMPENSACION DE FLUJO SANGUINEO
RECUPERACION DE PENUNMBRA ISQUEMICA
VENTANA TERAPEUTICA
PACIENTES JOVENES MEJOR PRONOSTICO?

14. SINTOMAS CLAVES
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SISTEMA CAROTIDEO (80%) - SISTEMA POSTERIOR (20%)

15. Es importantísimo establecer con precisión el inicio de síntomas ya que el rt-PA es
útil en las primeras 3 horas de inicio del ICI. Su uso después de este periodo
resulta en un exceso de hemorragia cerebral.

16. Hasta hace poco el uso de trombolíticos en la vasculatura cerebral se asociaba a
un riesgo inaceptable de hemorragia cerebral. Sin embargo, con los resultados
del estudio del activador tisular del plasminógeno (rt-PA) del Instituto Nacional
de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica (NINDS Trial) esta droga ha
sido aprobada en ese país para el tratamiento endovenoso del ICI agudo.

17. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Evaluación del estado general y neurológico
del pcte.
La HC es la base del dx, se deben detectar los
signos clínicos tempranos e iniciar manejo a
todo paciente con tres o mas de los síntomas
de a alarma de acv.
¿TRAUMA CRANEOENCEFALICO?
¿CONSUME WARFARINA?
¿DOLOR EN EL PECHO, PALPITACIONES?
¿DOLOR DE CABEZA INTENSO, NAUSEA Y
VOMITO?

18.  Imagenología:
 TAC cerebral simple: para fase aguda
 Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del
EVC.
 Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
 Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión,
repercusión a estructuras vecinas.
DIAGNOSTICO

19. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

20. OTROS ESTUDIOS
 ANGIOGRAFIA POR TAC( Angio-TAC): Evalúa el estado de la circulación
cerebral y determina la necesidad de trombolisis antes y después de
procedimiento.
 RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL: Visualización mas temprana de la
lesión isquémica, puede delimitar la zona de penumbra isquémica y evaluar
la efectividad de la terapia trombolitica.
 ESTUDIOS HEMATOLOGICOS: Se deben tomar muestras para glicemia,
hemoleucograma, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, ionograma, función renal y hepática, gases arteriales, perfil
lípido.

21.  ELECTROCARDIOGRAMA: Es de utilidad para evaluar la presencia de un infarto de
miocardio concomitante, enfermedad coronaria y arritmias cardiacas que pudieran ser
la causa etiológica del ACV.
 PUNCION LUMBAR Si la HC y el examen físico sugieren el diagnostico de una HSA y la
TAC no demuestra sangre en el espacio S.A.
OTROS ESTUDIOS

22. I. Triage–10 min
• Activar “Codigo Ictus”
• Revisar criterios t-PA
• Toma labs pre t-PA *
II. Cuidado Medico–25 min
• O2 canula, 2 accesos
venosos
• NIHSS ,TA, FC, Peso.
• Tomar EKG
• Traslado pte a TC
III. TC & Labs–45 min
• Resultado Labs
• Lectura TC
MANEJO EN URGENCIAS DE PACIENTE CON SOSPECHA DE ACV
IV. Tratamiento–60 min
• Iniciar IV t-PA
0.9mg/kg
-10% bolo inicial
-90% restante en 60 min
• Monitorieo

24. TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO ESTA ENCAMINADO A SALVAR EL TEJIDO QUE ESTA EN RIESGO Y DISMINUIR LA
EXTENSION DEL INFARTO.
EL TTO ESTA DIRIGIDO A PRESERVAR EL TEJIDO CEREBRAL A TRAVES DE:
 AUMENTAR LA PERFUSION CEREBRAL
 PERMEABILIZAR LAS ARTERIAS OCLUIDAS ( TROMBOLISIS)
 AUMENTAR EL FLUJO COLATERAL (MANEJO DE LA TA, ADECUADA POSICION EN CAMA)
 MODIFICAR LA COAGULABILIDAD DE LA SANGRE ( ASA, CLOPIDOGREL)

25. MANEJO EN URGENCIAS
 ¿CUMPLE VENTANA TERAPEUTICA?
PRESERVACION DE VIA AEREA ( NO SE RECOMIENDA USO RUTINARIO DE O2)
MONITORIZACION CARDIACA Y SATURACION DE O2
EVITAR CIFRAS DE GLICEMIA >180 mg/dL O <60 mg/dL
MANEJO DE HTA
NO SE DEBEN TRATAR CIFRAS TENSIONALES POR DEBAJO DE 220/120 mmHg
POSICION CORPORAL
SE RECOMIENDA ELEVAR LA CABECERA 25-30 GRADOS PARA MEJORAR EL RETORNO
VENOSO DISMINUIR LA PIC Y MEORAR LA PPC.

26. CONTROL DE T° Y APORTE DE LIQUIDOS
El aumento de la T° >38°C ocasiona incremento de la morbimortalidad del paciente
con ACV.
Durante las primeras 24 horas se suspende la vía oral del paciente excepto
medicación por el riesgo de deterioro del estado de conciencia y bronco aspiración.
TERAPIA ANTITROMBOTICA
Su objetivo es controlar la progresión del trombo, recomendándose el uso de
ASA 300 mg VO. El uso rutinario de anticoagulantes no ha demostrado ser
efectivo, no se remienda anticoagular.
ANTIAGREGAR- NO ANTICOAGULAR

27. TERAPIA TROMBOLITICA
Busca la eliminación del trombo y el control de su progresión, el paciente tiene que estar
dentro del tiempo de evolución de la ventana terapéutica  4,5 horas
CONTRAINDICACION  CRITERIOS DE EXCLUSION.
Rt-PA 0,9 mg /kg (máximo 90 mg)
 10% de la dosis en un bolo
 90% restante en 60 minutos.

28. USO DE ANTICOAGULACION
Se debe anticoagular a todo paciente con ACV cardioembolico y fibrilación
auricular valvular o no valvular aislada o paroxística con un INR entre 2 y 3.
USO DE ESTATINAS
Recientes estudios 4S, LIPID, WOPSCOPS, han demostrado una disminución del
30% en el riesgo de ACV en los pacientes con enfermedad coronaria asociada.
ESTUDIO SPARCL, con atorvastatina, en pacientes con antecedentes de ACV
reporto una disminución en el riesgo de ACV del 18%

30. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
10 – 15% de todas las ECV
15 por cada 100.000
> hombres, mas común en jóvenes.
50% de mortalidad en las primeras 48 horas
32-52% mortalidad a 30 días
Emergencia medica debido a rápido deterioro neurológico
Solo el 20% de sobreviviente es independiente a los 6 meses

31. EN ESTUDIOS CLINICOS DE HIC CONFIRMADOS POR TAC:
 30-48% HEMORRAGIAS PERIVENTRICULARES O GANGLIONARES
 6-11% HEMORRAGIAS INTRACEREBELOSAS
 3-7% HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL (PROTUBERANCIA)
HTA PPAL FACTOR DE RIESGO ASOCIADO.
ETIOLOGIA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)

33. Factores de riesgo
 Modificables:
 HTA++, DM mal tratada
 Tabaquismo, estrés
 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
 No modificables:
 Edad, sexo
 Antecedentes familiares
 Constitución, raza
FACTORES DE RIESGO

34.  La HTA es una de las causas mas frecuentes de HIC, afecta a las pequeñas
arteriolas <200 nm de diámetro, las cuales desarrollan crónicamente
cambios patológicos denominada arteriolosclerosis.
HTA
MALFORMACION VASCULAR
4-5% del total excluyendo los aneurismas.
LOS TIPOS DE MV SON:
 Malformación arteriovenosa.
 Malformación cavernosa.
 Angiomas venosos y telangiectasias.

36.  Estudios poblacionales han demostrado que las HIC están
asociadas con tumores cerebrales en el 2-7% de los casos.
Los más frecuentes son
 tumores malignos primarios o metastásicos:
 Glioblastoma multiforme, melanoma maligno, y carcinoma
broncogénico.
TUMORES CEREBRALES

37.  El abuso de drogas es una causa importante y cada vez más frecuente
de HIC en adultos jóvenes. Las drogas más comúnmente implicadas
en esta categoría son la cocaína, la metanfetamina y anfetaminas.
 Aumento del tono simpático.
 MAV.
ABUSO DE DROGAS

38.  Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema de
la coagulación son frecuentes y pueden producir HIC, las más frecuentes
son la púrpura trombocitopénica, hemofilia, CID.
 Inducida por drogas.
 La prolongación del tiempo de protrombina, y el INR, incrementan el
riesgo de desarrollar HIC.
COAGULOPATIAS

39.  La angiopatía cerebral amiloide afecta principalmente pacientes ancianos
y es la primera causa de HIC en >70 años.
 Se caracteriza por depósitos de material amiloide en la media y adventicia
de las arteriolas y arterias de mediano calibre de las leptomeninges y las
capas superficiales de la corteza
ANGIOPATIA AMILOIDE

40.  La presentación clásica usual es la de un déficit neurológico focal asociado a cefalea
(30%) y alteración del estado de conciencia y muchos pacientes presentan algún
grado de hemiparesia contralateral al hematoma.
 El 50% de los pacientes presenta deterioro progresivo del estado de conciencia.
 La presentación precoz del coma es un signo pronóstico pobre, ocurre en el 20% de
los casos y tiene una mortalidad mayor del 80%.
CUADRO CLINICO

41. Manifestaciones clínicas
 HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
 HIC infratentorial: Compromiso de
nervios craneales, ataxia, nistagmus ;
crisis convulsivas (5-15%).
MANIFESTACIONES CLINICAS

42.  HEMIPLEJIA
 VOMITOS
 CEFALEA
 ESTUPOR O COMA
 SIGNO DE BABINSKI
HEMORRAGIA PUTAMINAL

43.  Este grupo de hemorragias producen
alteraciones neurológicas
dependiendo del área funcional
afectada. Es común su manifestación
inicial por convulsión focal y/o
generalizada, especialmente en el
lóbulo temporal o frontal.
HEMORRAGIAS LOBARES

44.  Grandes alteraciones neurológicas
y de las funciones vitales.
 Respiración de cheyne-Stokes
 Alteracion de centros
cardiorespiratorios.
HEMORRAGIAS DEL TALLO CEREBRAL

45.  Constituye aproximadamente entre
el 5 y el 10% de todas las
hemorragias intracraneales.
 Cefalea occipital en el 75% de los
casos
 Vértigo intenso súbito, náuseas y
vómito,
 Incapacidad para la marcha.
HEMORRAGIA CEREBELOSA

46.  La historia clínica y el examen físico continúan siendo los pilares
fundamentales para determinar la localización de la lesión dentro del
neuroeje.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
- Química sanguínea.
- Pruebas de coagulación.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
- TAC Y RM
DIAGNÓSTICO

48.  Manejo y monitoreo en UCI
 Fármacos anticonvulsivantes para crisis epilépticas
Dentro de las opciones de tratamiento médico se ha demostrado
actualmente que el uso del factor VII activado recombinante por vía
intravenosa durante las primeras 4 horas del ingreso en dosis de 40- 160
µg/kg, reduce significativamente la mortalidad a un mes, reduce el
crecimiento del hematoma y mejora el pronóstico funcional a los 90 días.
TRATAMIENTO

49. El clásico trabajo de Mayer y cols. Publicado en el New England Journal of
Medicine en el 2005, demostró que el tratamiento con rFVIIa (factor VII
recombinante activado) a las 3 horas después de la hemorragia intracerebral,
limitaba el crecimiento del hematoma y reducía la mortalidad y el desempeño
funcional.
Posteriormente los mismos autores en un trabajo fase 3 con un mayor
número de pacientes en el año 2008 y con una ventana terapéutica de 4
horas después del comienzo del hematoma; concluyeron que la terapia
hemos hemostática con rFVIIa reducía el crecimiento del hematoma pero no
mejoraba la sobrevida ni tampoco el aspecto funcional de los pacientes.
¿FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO?

50.  La decisión quirúrgica debe considerarse cuando el efecto compresivo del
hematoma produzca deterioro progresivo del paciente y cuando la
descompresión mejora e impide la lesión adicional secundaria de
estructuras adyacentes.
 La mayoría de los estudios clínicos han demostrado que la cirugía no esta
indicada en pacientes en coma (con escalas de Glasgow entre 3 y 5), estos
pacientes tienen severa destrucción cerebral y no mejoran con la
evacuación quirúrgica. La cirugía tampoco está indicada en pacientes
alertas o somnolientos (Glasgow 13-15)
CIRUGIA?

51. http://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article
/000726.htm
http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v32n6/puesta.pdf