1. Manifestaciones clínicas:
Para hablar de las manifestaciones clínicas de HDA variceal en primera instancia
debemos saber que estos pacientes llegan con signos de hepatopatía crónica
complicada por la disfunción hepática existente producto de una cirrosis hepática y
genera manifestaciones clínicas como:
Estigmas hepáticos: estos pacientes presentan ictericia, telangiectasias
específicamente en el tórax anterior, palmas hepáticas (eritema tenar e hipotenar).
También puede haber presencia de encefalopatía hepática, esplenomegalia (producto
de fenómeno compensatorio de la hiperplasia del retículo sarcoplasmico del bazo ya
que hay una insuficiencia hepática), otro de los signos es la ascitis, que es la
extravasación del líquido a nivel abdominal producto de la vasodilatación asplácnica,
también existe alteración de la coagulación (originando petequias, equimosis,
hematomas, epistaxis, gingivorragia), al mismo tiempo estos pacientes pueden cursar
con peritonitis bacteriana espontanea, y como el signo más importante que su
complicación genera HDA es la presencia de colaterales, originado por el bloqueo en
la circulación esplenoportal ya sea intra o extrahepática, esto conlleva a la hipertensión
portal y genera una de estas colaterales portosistemicas como son las varices
gastroesofágicas (estas se forman cuando el gradiente de presión en las venas
hepáticas es mayor de 10 milímetros de mercurio y estas lesiones en muchas ocasiones
no presenta signos; solamente hay presencia de signos y síntomas cuando se complica
y existe sangrado por la ruptura de las varices producto del aumento de la gradiente de
presión por encima de 12 mmHg y también debido a la excesiva tensión ejercida sobre
su delgada pared. Y estos signos del paciente con hepatopatía crónica pueden
diferenciar a una HDA no varicial, ya que las manifesaciones clínicas de una hda variceal
y no variceal es la presencia de hematemesis y melena .Dentro de las manifestaciones
clínicas más características están:
Hematemesis: que es la presencia de vómito de sangre fresca, que a la vez
puede contener coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros considerado
como (“poso de café”)
Melena: Expulsión de heces negras mal olientes, a la vez para que se presente
esta melena sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla, el color
característico de (color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal)
se debe a la producción de hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico
sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del grupo hem por
acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb.
Hematemesis y melena, que son signos de exteriorización, pero existe un tiempo
intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad,
pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda y el tipo de
sangrado en estos pacientes es indolora, a diferencia de otras etiologías de HDA.
En un porcentaje de pacientes se observan signos que preceden por días al episodio
hemorrágico; y por otro lado otro porcentaje mayor de pacientes sufren hemorragias sin
síntomas, prodrómicos.
En estos pacientes también se pueden presentar componente anémico acompañada de
palidez de piel y mucosas. También el paciente puede presentar déficit de perfusión
cutánea con frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del lecho ungueal y una
hiperactividad simpática como es el caso de sudoración fría. Dentro de los trastornos
2. circulatorios que se pueden presentar en estos pacientes son: Hipoperfusión encefálica:
mareos, apnea, vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.
Respecto a la magnitud de la Hemorragia los podemos dividir en las siguientes clases:
CLASE I: cuando existe menos del 15% del volumen perdido:
exploración normal.
CLASE II: cuando existe una pérdida sanguínea del 20- 25%. El paciente puede
presentar un pulso más de 100/ minuto con una frecuencia respiratoria más de 25/m,
presión del pulso disminuida y el paciente puede presentarse sediento y ansioso.
CLASE III: cuando existe una pérdida sanguínea del 30-35% . El paciente puede
presentar un pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30, también con una
presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.
CLASE IV: cuando existe pérdida sanguínea del 40-50% . El paciente presenta un pulso
más de 140 con una presión arterial sistólica < 50 mmHg, frecuencia respiratoria > 35/m,
anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
Conclusión
En conclusión la HDA variceal es originado por la complicación o ruptura de las varices
gastroesofágicas originada posterior a la hipertensión portal producto de una disfunción
hepática con nódulos de regeneración en los pacientes con hepatopatías crónicas, el
sangrado digestivo de origen varicoso constituye una causa grave de descompensación
que conlleva altas tasas de mortalidad y estas se encuentran dentro de las hemorragias
digestivas altas que es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que
afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz, por lo tanto la
hemorragia varicosa es una de las mayores complicaciones de la hipertensión portal y
representa la causa más importante de muerte en pacientes con cirrosis
Dentro de las manifestaciones clínicas especificas en HDA variceal son hematemesis y
la melena, pero se debe descartar siempre la ingesta de alimentos o fármacos que
puedan simular melena, como betarraga, sales de bismuto, consumo de hierro, entre
otras sustancias que suelen teñir las heces, al mismo tiempo los pacientes cursan con
signos de hepatopatías crónicas tales como ascitis, ictericia, telangiectacia, palmas
hepáticas.
El sangrado por várices esófago-gástricas se considera una emergencia médica, la cual
se caracteriza y valora no sólo por la magnitud de la hemorragia, sino también por las
consecuencias inmediatas sobre la homeostasis que esta produce.
Las medidas para prevenir el sangrado recurrente de las várices, como erradicar las
varices esofágicas y mejorar la función hepática, son importantes para reducir el riesgo
de mortalidad.
Existe un notable descenso en la mortalidad en estos pacientes, que ha sido asociado
con intervenciones terapéuticas tempranas, tales como la optimización del soporte en
3. cuidado intensivo, el uso de agentes vasopresores para disminuir la presión portal, el
uso de antibióticos profilácticos y la intervención endoscópica de manera oportuna
Por otra parte, los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión
general de sangrado significativo, monitorizar las complicaciones potenciales e
identificar las enfermedades concurrentes.
La endoscopia es la base del tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva
alta, así como también la modalidad diagnóstica y terapéutica por excelencia. Una vez
identificado que las várices esofágicas son el posible origen del sangrado, existen dos
opciones para su utilización, ya sea por la inyección de sustancias esclerosantes o las
bandas para ligar las várices.
El seguimiento con endoscopia para ver si surgen varices en pacientes con cirrosis es
cada 2-3 años si el paciente presenta una escala Child-Pugh de score A o cada año si
el score es B o C. Las varices esofágicas suelen progresar en un promedio de 10% al
año. Las pérdidas de sangre, son estimadas a partir de la consideración del volumen
sanguíneo total de un humano promedio, constituye aproximadamente el 8 % de su
peso corporal total.
Los factores predictivos más importantes para la hemorragia por varices son el tamaño
de las varices, la gravedad de la enfermedad hepática, presencia de signos rojos en las
venas varicosas y gradiente de presión de la vena hepática ≥ 12 mm Hg.
