Presentación PP de Shock hemorragico.

1. José T. Zúñiga Gálvez
Medicina de Emergencias y Desastres
HNERM - CI- San Borja
SHOCK HEMORRÁGICO

2. Definición
 Shock:
Estado de falla circulatoria o CV aguda y
sostenida, que conduce a hipoperfusión
de órganos . con la consecuente deficiencia
en la entrega de O2 e hipoxia tisular.

3. Definición
 Shock:
El denominador común es:
HIPOPERFUSIÓN E HIPOXIA TISULAR.
Que afecta diferentes órganos y sistemas, que
de no corregirse rápidamente, produce lesiones
celulares irreversibles y falla multiorgánica.

4. Tipos de Shock
I.- HIPOVOLÉMICO.
- Hemorrágico.
- No Hemorrágico.
II.- CARDIOGÉNICO.
III.- OBSTRUCTIVO.
IV.- DISTRIBUTIVO.
- Séptico.
- Anafiláctico.
- Neurogénico.

5. Etiología del Shock
Hipovolémico No Hemorrágico

6. Etiología del Shock
Hipovolémico Hemorrágico

7. Fisiopatología
El choque hipovolémico se
produce por la pérdida de
sangre o fluido intravascular
El Shock Hemorrágico se
produce debido a una
inapropiada pérdida del
volumen de sangre circulante
que conduce a :
- Disminución de precarga.
- Disminución del volumen
sistólico.
- Disminución del Gasto
Cardiaco

8. Fisiopatología
LA CANTIDAD DE OXÌGENO
TRANSPORTADO A LOSTEJIDOS, DEPENDE:
Flujo Sanguíneo ( Gasto Cardíaco )
Concentración de Hb.
O2 unido a la Hb (Saturación de Hb)
DÉFICIT DE OXÍGENO : Desequilibrio entre la
demanda metabólica de O2 y la entrega de O2
( DO2)
CONLLEVA A UN METABOLISMO CELULAR
ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE
LACTATOY ACIDOSIS METABÒLICA.

9. Fisiopatología
LA INTEGRIDAD DE LA
FUNCIÒN CELULAR Y DE
LOS ORGANOS,
DEPENDE DE LA
CAPACIDAD DE
GENERAR ENERGIA CON
LA GLICOLISIS.
SE REALIZA EN
PRESENCIA DE OXÌGENO
(METABOLISMO
AEROBIO), SE GENERA
Acetyl-CoA ENTRA AL
CICLO DE KREBS
PRODUCIENDOSE CO2 Y
H2O CON LIBERACIÒN
DE ENERGIA
( 36 MOLES DE ATP/MOL
DE GLUCOSA )

10. Fisiopatología
ENAUSENCIA DE OXÌGENO
( METABOLISMO
ANAEROBIO )
SE GENERAACIDO LACTICO
CON LIBERACION DE SOLO
2 MOLES DEATP POR
CADA MOL DE GLUCOSA.
EL METABOLISMO
AEROBIO DEPENDE
DEL APORTE
CONSTANTE DE
OXÌGENO QUE SE
REALIZA ATRAVÈS
DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.

11. Fisiopatología

12. Fisiopatología
Hemorragia severa :
 Produce gran pérdida de GR circulantes, con
disminución del aporte de O2 al miocárdio
disminuyendo aún más el gasto cardiaco.
 Genera respuestas compensatorias primarias
mediada por el sistema nervioso autónomo,
liberación de catecolaminas e incremento de la
resistencia vascular sistémica

13. Fisiopatología

14. Fases del shock
 Shock Compensado.
 Shock Descompensado.
 Shock Irreversible.

15. Shock Compensado
ES UNA ETAPA PRECOZ.
LA PRIMERA RESPUESTA
A LA ACTIVACIÒN DEL
SISTEMA SIMPÀTICO,
SRAAY LIBERACIÒN DE
VASOPRESINAY OTRAS
HORMONAS.

16. Shock Compensado
LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINASOCASIONAN
VASOCONSTRICCIÒNVENOSAYARTERIAL,AUMENTO DE
LA FRECUENCIACARDIACA,AUMENTO DEL INOTROPISMO
CARDIACO, POR LOTANTOAUMENTO DE LA PAMY GC.

17. Shock Compensado
LAVENOCONSTRICCIÒN EN EL
TERRITORIO ESPLÀCNICO
PROVOCA UN AUMENTO DEL
RETORNOVENOSOY LLENADO
VENTRICULAR.
LAVASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL
EN ÒRGANOS NOVITALES,
DESVIA EL FLUJO DE SANGRE
PRESERVANDO LA CIRCULACIÒN
CEREBRALY CORONARIAY
MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA.

18. Shock Compensado
LA ACTIVACIÒN DEL SRAA,
LIBERA LA ANGIOTENSINA II
QUE OCASIONA
VASOCONSTRICCIÒNY LA
LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA,
RETENCIÒN DE Na y H2O.
LAVASOPRESINA SE UNE A LOS
RECEPTORESV1Y AUMENTA LA
RVS EN ELTERRITORIO
ESPLÀCNICO.

19. Shock Compensado
LA PRESIÒN
SANGUÌNEA PUEDE
ESTAR EN UN RANGO
NORMAL.
SE PRESENTA
ACIDOSIS
METABÒLICA COMO
CONSECUENCIA DEL
METABOLISMO
ANAEROBIO.
ELTRATAMIENTO
ADECUADO, SE
ASOCIA CON UN BUEN
PRONÒSTICO.

20. Shock Descompensado
LOS
MECANISMOS DE
COMPENSACIÒN
SEVEN
SOBREPASADOS.
DISMINUCIÒN DE
FLUJO A
ÒRGANOS
VITALES E
HIPOTENSIÒN.
SIGNOS DE
HIPOPERFUSIÒN
PERIFÈRICA
(deterioro del
estado
neurològico,
disminuciòn de la
diuresis, acidosis
metabòlica)
DE NO
CORREGIRSE,
ALTA
MORTALIDAD.

21. Shock Irreversible
SEVERO DAÑO DE LA
MICROCIRCULACIÒN.
DESARROLLO DE
FALLA
MULTIORGÀNICA.
ALTA MORTALIDAD

22. Diagnóstico
Ningùn
sìntoma o
signo es
especìfico de
shock.
No excluir si
el paciente
está alerta.
La hipotensiòn
arterial al inicio
no està
presente.
Signos y sìntomas de
hipoperfusiòn tisular
(alteraciòn nivel de
conciencia, oliguria,
llenado capilar lento,
acidosis metabòlica,
lactato sèrico > 2
mEq/L).

23. Diagnóstico
 Todo paciente que
sufre lesiones o un
sangrado importante
que esté:
FRÍO Y TAQUICARDICO
 debe considerarse en
Shock hasta que se
demuestre lo contrario
Advanced Trauma Life Support
9º Edic - 2012

24. Alteraciones orgánicas en Shock
APARATO RESPIRATORIO:
Taquipnea.
Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar,
deterioro de la oxigenaciòn y retenciòn de
CO2.
Liberaciòn de mediadores inflamatorios
ocasionan el Sìndrome de Distrèss
Respiratorio Agudo (ARDS).

25. Alteraciones orgánicas en Shock

26. Alteraciones orgánicas en Shock
CORAZÒN:
En la fase temprana,
el miocardio
responde a la
estimulaciòn
simpàtica, con
aumento de la
frecuencia y fuerza de
contracciòn.
En fase tardìa,
deterioro del flujo
coronario y la
liberaciòn factores
depresores del
miocardio
ocasionan falla
cardìaca.

27. Alteraciones orgánicas en Shock

28. Alteraciones orgánicas en Shock
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL:
Excitaciòn del
SNC (liberaciòn de
catecolaminas).
Posteriormente
deterioro del nivel
de consciencia por
caìda del flujo
sanguìneo
cerebral

29. Alteraciones orgánicas en Shock

30. Alteraciones orgánicas en Shock
RIÑÒN:
Descenso de la PAM,
ocasiona vasoconstricciòn,
deterioro del flujo
sanguìneo renal y
disminuciòn de la
filtraciòn glomerular.
La ADH y la aldosterona
ocasionan retenciòn de
agua y sodio (insuficiencia
prerrenal).
Shock prolongado
ocasiona NTA.

31. Alteraciones orgánicas en Shock
TRACTO GASTROINTESTINAL:
Ruptura de la barrera intestinal,
traslocaciòn bacteriana.
Vasoconstricción esplácnica ocasiona
disminuciòn de la motilidad
gastrointestinal e ìleo paralìtico.

32. Alteraciones orgánicas en Shock
HIGADO:
En la fase inicial se
produce alteraciòn
del metabolismo
hidrocarbonado,
aumento de la
glucogenòlisis y de
la neoglucogènesis,
ocasiona
hiperglicemia.
En fase tardìa
aparece
hipoglicemia.
Alteraciòn
metabolismo del
àcido làctico.
Hiperbilirrubinemia
– Elevaciòn
transaminasas

33. Alteraciones orgánicas en Shock
MUSCULO
ESQUELÈTICO:
Catabolismo de
las proteìnas
musculares.
Mùsculo
isquèmico
fuente de àcido
làctico.
Debilidad
muscular
contribuye al
fallo
ventilatorio.

34. Alteraciones orgánicas en Shock
HEMOSTASIA:
Trastornos de la
coagulaciòn.
Descenso del fibrinògeno,
prolongaciòn del tiempo de
protrombina y
tromboplastina parcial
activada, plaquetopenia y
niveles elevados de Dìmero-
D y PDF.

35. Pérdida de Sangre Estimada
Advanced Trauma Life Support 9º Edic - 2012

36. Índice de Shock
 Relación entre la FC y la PA sistólica:
 Indice Normal = 0.54
 IS = 1 ( Disregulación circulatoria incipiente )
 IS = 1.5 ( Compatible con S. hemorrágico ).
FC / PA sist

37. Monitorización
 Laboratorio: Hemograma, bioquímica y
electrolitos, perfiles hepáticos , perfil de
coagulación, ácido láctico, cultivos.
 EKG y Rx.Tòrax.
 SondaVesical.
 CatéterVenoso Central.
 Línea arterial.

38. Manejo inicial
 Principio básico :
- DETENER LA HEMORRAGIA
- REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE
VOLUMEN

39. Manejo inicial

40. Manejo inicial
 El control de la hemorragia y la reanimación
balanceada con fluidos deben iniciarse tan
pronto como los signos o síntomas
tempranos de pérdida sanguínea sean
aparentes o sospechados.
 No esperar que la PA disminuya o esté
ausente.
 Los pacientes que sangran : necesitan
SANGRE

41. Tipos de Respuesta a la
Reanimación Inicial

42. Manejo inicial
Ambrose ( S. XVI ): Lesiones en combate
Recomienda manejo conservador, sin fluidos,
en pacientes con trauma abdominal.
Canon ( 1918 ):
Señala desventaja de administrar líquidos en
pacientes hipotensos con sangrado:
moviliza el coágulo conduce a exsanguinación
Recomienda: Hipotensión permisiva
Mantener la PA tan baja que evite mayor sangrado y
lo suficiente alta para perfundir zonas distales,
hasta que el sangrado se haya corregido.

43. Manejo inicial
Bickell ( 1994 ).
 600 pacientes con trauma penetrante de torso e
hipotensión.
- Mayor supervivencia
- Menos Disfunción Multiorgánica.
En pacientes que recibieron fluídos de Reanimación
retardada en SOP.

44. Manejo inicial
Harlon Stone ( 1983 ).
Propone Laparotomía abreviada y Cirugía por etapas.
Rotondo ( 1993 ) :
Cirugía de control de Daños ( 3 Etapas )
Johnson ( 2001 ) :
Agrega 4º Etapa : Fase o ( Pre hospitalario )
GRANDES AVANCES
Disminución de la Mortalidad de 90% a 50%

45. Manejo inicial
 Nuevos reportes de Trauma civil y Guerras
de Afganistán e Irak.
25 % de pacientes con trauma tienen algún grado de
coagulopatía aguda por trauma, la misma que empeora
con la reanimación agresiva.
NUEVA TACTICA:
( Holcomb 2007 )
Resucitacitación conControl de Daños ( RCD ).

46. Manejo inicial
Resuscitacitación con Control de Daños ( RCD ).
1.- Hipotensión permisiva.
2.- Resuscitación Hemostática.
3.- Cirugía de control de daños

47. Manejo inicial
Hipotensión Permisiva.
- PA sist < 90 mmhg
- PAM +/- 60 mmhg.
- Fluidos: Cristaloides: 1.5 lts.
Mayor de 1.5 lts. Factor independiente de riesgo de
mortalidad
- Coagulopatía
- Sangrado incontrolable
- Sind. Compartimental abdominal
- Falla multi-orgánica.

48. Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
- Uso temprano de Sangre, Hemoderivados y
Antifibrinolíticos.
- Previene la coagulopatía aguda por trauma.
- Evita la coagulopatía dilucional agregada.
APLICADO EN PACIENTES CON SANGRADO MASIVO

49. Manejo inicial
Resucitación Hemostática : SANGRADO MASIVO

50. Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
Paciente que pierde sangre reponer con sangre:
- PGR
- Reponer el IV con Plasma Fresco descongelado como fluido de
reanimación
- Relación PGR : PFD :: 1 : 1 Disminuye mortalidad ( 65 % 19% )
Disminuye complicaciones: resangrado/sepsis
-Al agregar plaquetas: mejora la supervivencia a 24 h y 30 d.
- En sospecha de fibrinolisis : agregar Crioprecipitado.

51. Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
Metas
- Hb: 7 mg/dl
- Plaquetas: 100,000
- Normalización de los tiempos de Coagulación
- Fibrinógeno > 100 mg/dl
Se Recomienda : PROTOCOLO DE TRASFUSIÓN EN TRAUMA

52. Manejo inicial
Predictores de Transfusión Masiva
Mc Laughlin : FC > 105 min. Pred: 83 %
PAs < 110 mmhg
Ph < 7,25
Hto < 32%
Cotton: Trauma penetrante Pred: 84-87%
Pas < 90 mmhg
FC > 120 min
Fast positivo

53. Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
Paquete de transfusión en trauma
- 6 PGR : O Rh ( - ) o en su defecto O Rh ( + )
- 6 PFD
- Plaquetas 1 unidad por plasmaféresis ó
6 unidad pool.
- Crioprecipitado: 10 unidades
Proporción más indicada : 1:1:1:1

54. Manejo inicial
Cirugía de Control de Daños.
- Controlar la hemorragia.
- Controlar la contaminación.
- prevenir el Sind. Compartimental Abdominal
Reparación Definitiva:
Paciente fisiológicamente compensado

55. Manejo inicial
En algunos Casos ( 5 – 10 % de pacientes )
control de sangrado no es posible.
Metabolismo Anaerobio
Triada Letal
- Acidosis
- Coagulopatía - Hipotermia

56.  GRACIAS

57. Manejo inicial

58. Manejo inicial

59. Manejo inicial

60. Manejo inicial

61. Manejo inicial

62. Manejo inicial

63. Manejo inicial

64. Manejo inicial

65. Manejo inicial

66. Manejo inicial

67. Manejo inicial

68. Monitorización

69. Monitorización

70. Monitorización

71. Monitorización

72. Monitorización

73. Monitorización

74. Monitorización

75. Monitorización

76. Monitorización

77. Monitorización

78. Monitorización

79. Monitorización

80. Monitorización

81. Monitorización

82. Monitorización

83. Monitorización

84. Monitorización

85. Monitorización

86. Monitorización

87. Monitorización

88. Monitorización

89. Monitorización

90. Monitorización

91. Monitorización

92. Monitorización

93. Monitorización