2.
La unidad funcional básica es el lobulillo
hepático, una estructura cilíndrica de varios milímetros
de longitud y de 0.8 a 2 milímetros de diámetro.
El hígado humano contiene entre 50,000 y 100,000
lobulillos.
Anatomía fisiológica del hígado
3.
El lobulillo hepático se constituye alrededor de
una vena central que desemboca en las
venas hepáticas y luego, en la vena
cava. El propio lobulillo se compone de
múltiples placas celulares hepáticas.
Cada placa hepática suele componerse de dos
células y entre cada célula adyacente se
encuentran los canalículos biliares que drenan en
los conductos biliares.
Anatomía fisiológica del hígado
4.
Los tabiques también llevan vénulas portales que
reciben la sangre portal del tubo digestivo.
Desde estas vénulas, la sangre se dirige
hacia los sinusoides hepáticos y después hacia
la vena central.
Además de las vénulas, los tabiques interlobulillares
contienen arteriolas hepáticas, que suministran
sangre arterial hacia los tejidos septales.
Anatomía fisiológica del hígado
5.
Los sinusoides venosos están tapizados por otros
dos tipos de células:
1) las células endoteliales típicas
2) las grandes células de Kupffer
El revestimiento endotelial de los sinusoides
dispone de poros muy grandes. Por debajo de
este revestimiento, se encuentran los espacios de
Disse , los cuales se comunican con los vasos
linfáticos de los tabiques interlobulillares.
Anatomía fisiológica del hígado
10.
Cada minuto llegan a los sinusoides hepáticos
desde la vena porta cerca de 1.050 mililitros,
y desde la arteria hepática, 300 mililitros
más, lo que representa un total de 1.350 mL/min
por término medio, es decir, un 27%
de gasto cardiaco en reposo.
El flujo sanguíneo hepático desde la vena
porta y la arteria hepática
EL HÍGADO POSEE UN ELEVADO FLUJO DE SANGRE
Y UNAS RESISTENCIAS VASCULARES REDUCIDAS
11.
La presión en la vena porta a
su llegada al hígado se acerca a
9 mmHg y la de la vena hepática
que sale del hígado para terminar en
la vena cava suele ser casi de 0 mmHg.
Esta diferencia de presión revela que la
resistencia al flujo sanguíneo a través de
los sinusoides hepáticos es muy baja.
12.
Cuando se destruyen las células parenquimatosas del hígado
y se reemplazan por tejido fibroso, la sangre portal
encuentra grandes obstáculos. Este proceso morboso se
conoce como cirrosis hepática. Obedece casi siempre
al alcoholismo, pero también puede ocurrir después
de la ingesta de toxinas, enfermedades víricas y obstrucción
o procesos infecciosos de los conductos biliares.
LA CIRROSIS HEPÁTICA AUMENTA MUCHO LA
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
14.
Si la presión de la aurícula derecha aumenta
y se transmite al hígado, éste se expande y
aloja de 0.5 mL a 1 L más de sangre en las
venas y sinusoides.
El hígado actúa como depósito de sangre
15.
Como los poros de los sinusoides hepáticos son
tan permeables y facilitan el paso de los líquidos
y las proteínas a los espacios de Disse,
la linfa que drena el hígado contiene una
concentración de proteínas próxima a 6 g/dL.
Por otro lado, la enorme permeabilidad del epitelio
sinusoidal permite la formación de mucha linfa.
El hígado posee un flujo linfático muy
grande
16.
Cuando la presión en la venas hepáticas
se eleva de 3 a 7 mmHg por encima de
la normal, empieza a trasudar cantidades exageradas
de líquidos hacia la linfa y a escapar por la cara
externa de la cápsula hepática en dirección
a la cavidad abdominal.
Cuando hay grandes cantidades de líquido en
la cavidad anormal, se conoce como ascitis.
LAS PRESIONES VASCULARES HEPÁTICAS ELEVADAS
DETERMINAN UNA TRASUDACIÓN DE LÍQUIDOS DEL
HÍGADO Y DE LOS CAPILARES PORTALES HACIA LA
CAVIDAD ABDOMINAL
17.
Cuando una bacteria entra en contacto momentáneo
con una célula de Kupffer, en menos
de 0.01 segundos atraviesa la pared de
esta célula y queda atrapada de forma
permanente hasta su digestión.
El sistema de macrófagos hepáticos actúa
como depurador de la sangre
18.
El hígado dispone de un metabolismo intenso,
puesto que los sistemas metabólicos comparten sustratos
y energía y, además, en este órgano
se procesan y se sintetizan numerosas sustancias
transportadas a otras regiones del organismo que
cumplen miles de funciones metabólicas diferentes.
Funciones metabólicas del hígado
19.
Dentro del metabolismo de los carbohidratos, el
hígado realiza las siguientes funciones:
1. Almacenamiento de grandes cantidades de glucógeno.
2. Conversión de la galactosa y de la
fructosa en glucosa.
3. Gluconeogénesis.
4. Formación de muchos compuestos químicos a partir
de los productos intermediarios del metabolismo de
los carbohidratos.
Metabolismo de los carbohidratos
20.
El hígado es especialmente importante para el
mantenimiento de la glucemia dentro de los límites
normales. El almacenamiento del glucógeno permite
al hígado a extraer el exceso de glucosa de la
sangre, almacenarlo y luego lo devuelven a la sangre
cuando la glucemia empieza a descender de forma
peligrosa.
Función amortiguadora de la glucosa del hígado
21.
La gluconeogénesis hepática se ocupa del mantenimiento
de la glucemia dentro de la normalidad,
puesto que solo se activa de forma
importante cuando la concentración de glucosa desciende
por debajo de los valores normales. Entonces,
grandes cantidades de aminoácidos y de glicerol
de los triglicéridos se convierten en glucosa
y contribuyen a mantener la glucemia relativamente
normal.
Gluconeogénesis
22.
Las funciones concretas del hígado en el
metabolismo de las grasas son:
1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer
energía destinada a otras funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos
y casi todas las lipoproteínas.
3. Síntesis de grasas a partir de las
proteínas y de los carbohidratos.
Metabolismo de las grasas
23.
Para la obtención de energía, primero se
escinde la grasa en glicerol y ácidos
grasos y luego se rompen los ácidos
grasos mediante β-oxidación en radicales
acetilo de carbono que forman la acetil-CoA,
para que ésta ingrese en el ciclo de Krebs
para oxidarse y liberar cantidades ingentes de
energía.
24.
El hígado no puede utilizar toda la
acetil-CoA formada; en su lugar, la acetil-CoA
se transforma en ácido acetoacético, un ácido
muy soluble, por la condensación de dos
moléculas de acetil-CoA.
25.
El ácido acetoacético de las células hepáticas
pasa al líquido extracelular y luego es
transportado por el organismo y absorbido por
los demás tejidos.
Los otros tejidos, reconvierten el ácido acetoacético
en acetil-CoA y luego, la oxidan de la manera
acostumbrada.
26.
Cerca del 80% del colesterol que se
sintetiza en el hígado se convierte en
sales biliares que se segregan a la
bilis; el resto se transporta con las
lipoproteínas por la sangre hacia las células
de los tejidos.
27.
Los fosfolípidos también se sintetizan en el
hígado y se transportan sobre todo con
las lipoproteínas.
Las células utilizan el colesterol y los
fosfolípidos para formar las membranas, las
estructuras intracelulares y numerosas
sustancias químicas esenciales para el
funcionamiento celular.
28.
Las funciones principales del hígado en el
metabolismo de las proteínas son:
1. Desaminación de los aminoácidos.
2. Formación de urea para eliminar el amoníaco
de los líquidos corporales.
3. Formación de proteínas plasmáticas.
4. Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis
de otros compuestos a partir de los aminoácidos.
Metabolismo de las proteínas
29.
Para el aprovechamiento energético de los
aminoácidos o para su conversión en
carbohidratos o grasas, se precisa su
desaminación.
Durante este proceso se producen grandes
cantidades de amoníaco; la síntesis hepática
de urea elimina el amoníaco de los líquidos
corporales.
30.
Casi todas las proteínas del plasma se
forman en las células hepáticas, es decir,
alrededor del 90% de todas las proteínas
plasmáticas.
El hígado puede formarlas con un ritmo
máximo de 15 a 50 g/día.
La reducción de las proteínas plasmáticas
acelera las mitosis de las células hepáticas
y el crecimiento del hígado.
31.
La vitamina A es la que más se almacena
en el hígado, que también contiene grandes
cantidades de vitamina D y vitamina B12.
El hígado puede almacenar cantidades
suficientes de vitamina A para prevenir una
carencia de esta vitamina de hasta 10 meses.
Funciones metabólicas diversas del hígado
EL HÍGADO ES EL LUGAR DE ALMACENAMIENTO
DE LAS VITAMINAS
32.
Las cantidades de vitamina D bastan para
evitar una carencia durante 3 a 4 meses
y las de vitamina B12 durante, como
mínimo, un año y quizá varios más.
33.
Las células hepáticas contienen mucha cantidad de
apoferritina, una proteína que se une al hierro
de manera reversible. Así pues, cuando el organismo
posee grandes cantidades de hierro, las combina
con la apoferritina para formar ferritina.
Si el hierro de los líquidos corporales es muy bajo,
la apoferritina lo libera.
EL HÍGADO ALMACENA EL HIERRO
EN FORMA DE FERRITINA
34.
Las sustancias formadas en el hígado para
la coagulación son el fibrinógeno, la protrombina,
la globulina aceleradora, el factor VII y
algunos otros factores.
Los procesos metabólicos para la síntesis de
protrombina y los factores VII, IX y X,
exigen la presencia de vitamina K.
EL HÍGADO PRODUCE UN GRAN PORCENTAJE DE LAS SUSTANCIAS
DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
35.
El hígado posee la capacidad de destoxificar
o eliminar muchos medicamentos hacia la bilis.
Además, modifica o elimina algunas hormonas
secretadas por las glándulas endocrinas, como la
tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas.
EL HÍGADO ELIMINA O DEPURA LOS MEDICAMENTOS, LAS
HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS
36.
La bilirrubina constituye una herramienta muy
valiosa para el diagnóstico tanto de las
enfermedades hemolíticas como de algunas
enfermedades del hígado.
Después de que el eritrocito cumple su
vida media, su membrana celular se rompe y
se libera la hemoglobina que será fagocitada
por los macrófagos.
Medición de la bilirrubina en la bilis como
herramienta clínica diagnóstica
38.
La hemoglobina es escindida en globina y
un grupo –hemo. El anillo –hemo se
abre para dar hierro y 4 grupos pirrólicos.
La primera sustancia que se forma es
la biliverdina y enseguida se reduce a
bilirrubina indirecta, que será transportada en el
plasma unida a la albúmina.
42.
En el hígado se desliga de la
albúmina y se conjuga en un 80%
con el ácido glucurónico, para formar
glucurónido de bilirrubina.
La bilirrubina sale del hepatocito por
transporte activo hacia los canalículos
biliares.
43.
En el intestino, la bilirrubina conjugada se
transforma en urobilinógeno.
La mayoría se elimina por el intestino
con las heces, pero un 5% se
elimina por los riñones con la orina.
Tras la exposición al aire de la orina,
el urobilinógeno se oxida a urobilina; en
las heces, el urobilinógeno se modifica para
dar estercobilina.
FORMACIÓN Y DESTINO DEL
UROBILINÓGENO
44.
La causa habitual de la ictericia, es
un exceso de bilirrubina en los líquidos
extracelulares, tanto indirecta como directa.
La piel comienza a denotar la ictericia
cuando la concentración aumenta hasta 3 veces
el valor normal, es decir, por encima de 1.5
mg/dL.
La ictericia, exceso de bilirrubina
en los líquidos corporales
45.
Las causas más comunes de ictericia comprenden:
1. Destrucción acelerada de los eritrocitos con
liberación rápida de bilirrubina hacia la sangre.
2. Obstrucción de los conductos biliares o daño
de las células hepáticas, de forma que
ni siquiera el tubo digestivo excreta las
cantidades normales de bilirrubina.
Estos dos tipos de ictericia se conocen
respectivamente como ictericia hemolítica y
obstructiva.
46.
Los eritrocitos se destruyen con rapidez y
las células hepáticas no logran eliminar la
bilirrubina con la prontitud necesaria. Por eso,
la concentración plasmática e bilirrubina
indirecta se eleva mucho.
LA ICTERICIA HEMOLÍTICA ESTA PRODUCIDA POR LA
HEMÓLISIS DE LOS ERITROCITOS
47.
En la ictericia obstructiva, debida a una
obstrucción de los conductos biliares o por
la lesión de los hepatocitos, la síntesis
de bilirrubina es normal, pero la bilirrubina
formada no puede pasar de la sangre
al intestino.
LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA ESTA PRODUCIDA POR LA
OBSTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS BILIARES
O ENFERMEDADES HEPÁTICAS
48.
49.
La ingestión de los alimentos aporta energía
para las diversas funciones del organismo o
para su almacenamiento y uso posterior.
La estabilidad durante largos períodos de tiempo
del peso de la composición del cuerpo exige un
equilibrio entre el aporte y el gasto de energía.
Las entradas y salidas de energía están
equilibradas en condiciones estacionarias
50.
La energía que libera 1 gr de carbohidrato
tras su oxidación a CO2 y H2O es de 4.1
calorías.
1 gr de grasa libera 9.3 calorías.
La energía liberada de 1 gr de proteína
tras su oxidación a CO2, H2O y urea
es de 4.35 calorías.
Balances alimenticios
Energía de los alimentos
51.
Asimismo, el porcentaje medio que se absorbe
de estas sustancias en el tubo digestivo
también varía: 98% de carbohidratos, 95% de
las grasas y 92% de las proteínas.
52.
Cada día se degradan y utilizan entre
20 y 30 gr de proteínas para producir
otros compuestos químicos.
Una persona media puede mantener los
depósitos normales de proteínas siempre
que ingiera 30 a 50 gr al día.
Las proteínas parciales son aquellas proteínas
que contienen cantidades inadecuadas de
ciertos aminoácidos esenciales.
LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS MEDIOS DE PROTEÍNAS
CORRESPONDEN A 30-50 GRAMOS
53.
Cuando los carbohidratos y las grasas abundan
en el régimen de la alimentación, casi
toda la energía corporal deriva de estas
dos sustancias, y muy poca, de las proteínas.
LOS CARBOHIDRATOS Y LAS GRASAS COMO
“AHORRADORES DE PROTEÍNAS”
54.
Las proteínas contienen alrededor de un 16%
de nitrógeno. Cuando se metaboliza, cerca del
90% del nitrógeno se elimina con la orina en
forma de urea, ácido úrico y creatinina. El 10%
restante, se elimina con las heces.
Métodos para determinar la utilización
metabólica de las proteínas, los
carbohidratos y las grasas
LA ELIMINACIÓN DE NITRÓGENO PERMITE EVALUAR
EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
55.
La degradación de las proteínas se calcula así:
(Nitrógeno excretado + 10% de las heces) x 6.25 (es decir, 100/16)
Ej. 8 gr de nitrógeno excretado = 55 gr de proteínas.
LA ELIMINACIÓN DE NITRÓGENO PERMITE EVALUAR
EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
56.
Cuando se metabolizan los carbohidratos con el
O2, se forma exactamente una molécula de
CO2 por cada molécula de O2 consumida.
Esta relación se conoce como cociente respiratorio.
El cociente respiratorio de los carbohidratos es
de 1.0.
El cociente respiratorio de las grasas es de 0.70.
El cociente respiratorio de las proteínas oxidadas
es de 0.80.
EL “COCIENTE RESPIRATORIO” ES LA RELACIÓN ENTRE LA
PRODUCCIÓN DE CO2 Y LA UTILIZACIÓN DE O2 Y SIRVE PARA
ESTIMAR LA UTILIZACIÓN DE LAS GRASAS Y LOS CARBOHIDRATOS
57.
La sensación de hambre está asociada con
varias sensaciones objetivas, como las contracciones
rítmicas del estómago y la agitación que
impulsan a la búsqueda de alimento.
El apetito es un deseo de un alimento concreto y
ayuda a determinar la calidad de la alimentación.
Si la búsqueda de la alimentación surte efecto,
aparece una sensación de saciedad.
Los centros nerviosos regulan la ingestión
de los alimentos
58.
Los núcleos laterales del hipotálamo actúan como
centros de la alimentación, porque cuando se
estimulan provocan hiperfagia.
El centro hipotalámico lateral de la alimentación
excita los impulsos motores para la búsqueda
del alimento.
EL HIPOTÁLAMO ALOJA LOS CENTROS DEL HAMBRE Y DE LA
SACIEDAD
59.
Los núcleos ventromediales del hipotálamo
sirven, en cambio, como centros de la saciedad
y se cree que confieren una sensación
de placer nutricional que inhibe en centro
de la alimentación.
60.
Se cree, asimismo, que los núcleos paraventriculares,
dorsomediales y arqueados del hipotálamo regulan la
ingestión de los alimentos.
En conjunto, estos centros hipotalámicos coordinan los
procesos que controlan la conducta y la percepción
de saciedad. Además, influyen en la secreción de
varias hormonas de importancia para el balance y el
metabolismo energéticos.
61.
El hipotálamo recibe, además, señales nerviosas del
tubo digestivo que proporcionan información sensitiva
acerca del llenado gástrico, señales químicas de los
nutrientes de la sangre que indican la saciedad,
y señales de las hormonas gastrointestinales y
de la corteza cerebral que modifican la conducta
alimentaria.
63.
Los núcleos arqueados del hipotálamo contienen 2
tipos de neuronas en la regulación del
apetito y el consumo energético:
Las neuronas POMC reducen la ingesta y
aumentan el consumo energético.
Las neuronas NPY-ARGP aumenta la ingesta y
reduce el consumo energético.
NEURONAS Y NEUROTRANSMISORES DEL HIPOTÁLAMO QUE
ESTIMULAN O INHIBEN LA ALIMENTACIÓN.
65.
La regulación de la cantidad de alimentos
se puede dividir en una regulación inmediata
y una regulación tardía.
La regulación inmediata se ocupa de evitar
la sobrealimentación en cada comida.
La regulación tardía mantiene los depósitos
energéticos del organismo dentro de la normalidad.
Factores que regulan la cantidad de
alimento que se ingiere
66.
Cuando se distiende el tubo digestivo, sobre
todo el estómago y el duodeno, se transmiten
señales inhibitorias de estiramiento, principalmente
por vía vagal, al centro de alimentación para
suprimir su actividad y reducir el deseo de comida.
Regulación inmediata de la ingestión de
alimento
EL LLENADO GASTROINTESTINAL INHIBE
LA ALIMENTACIÓN.
67.
La colecistocinina ejerce un efecto directo sobre
los centros de la alimentación y reduce la
ingestión de los alimentos.
El péptido YY se segrega en todo
el tubo digestivo, pero principalmente en el
íleon y colon. La ingestión de un alimento
estimula su liberación y su concentración
sanguínea alcanza su máximo después de
1 a 2 horas de la ingesta.
LOS FACTORES HORMONALES GASTROINTESTINALES
SUPRIMEN LA ALIMENTACIÓN.
68.
La grelina es una hormona liberada sobre
todo por las células oxínticas del estómago.
Los valores sanguíneos de la grelina aumentan
en el ayuno, alcanzan el máximo justo
antes de comer y luego disminuyen enseguida
después de las comidas, lo que lleva
a pensar en una función estimuladora de
la alimentación.
LA GRELINA, UNA HORMONA GASTROINTESTINAL, ESTIMULA LA
ALIMENTACIÓN.
69.
El descenso de la glucemia provoca hambre;
este es el punto de partida de
la teoría glucostática del hambre y de
la regulación de la alimentación.
Se ha comprobado también este mismo efecto
de la concentración sanguínea de aminoácidos y
de productos de degradación lipídica, que han
dado pie a las teorías aminostática y
lipostática de regulación.
EFECTO DE LAS CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS DE GLUCOSA,
AMINOÁCIDOS Y LÍPIDOS SOBRE EL HAMBRE Y LA ALIMENTACIÓN.
LAS TEORÍAS GLUCOSTÁTICA, AMINOSTÁTICA Y LIPOSTÁTICA
70.
Una hormona peptídica, liberada por los adipocitos,
informa al hipotálamo sobre la cantidad de
grasa que se ha almacenado.
Cuando aumenta la cantidad de tejido adiposo,
los adipocitos sintetizan más leptina, que llega
al cerebro y ocupa los receptores de
leptina en el hipotálamo para reducir el
depósito de la grasa mediante acciones como:
LAS SEÑALES DE RETROACCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO REGULAN
LA INGESTIÓN DE ALIMENTO.
71.
1. Menor producción por el hipotálamo de sustancias
estimuladoras del apetito como el neuropéptido Y.
2. Mayor producción por el hipotálamo de sustancias
que reducen la ingestión de alimentos.
3. Hiperactividad simpática que aumenta la tasa metabólica
y el consumo energético.
72.
La obesidad se puede definir como un exceso de grasa corporal. El índice de
masa corporal es un marcador sucedáneo del contenido de la grasa corporal y
se calcula así:
IMC = peso en kg/talla en m2
En clínica, se denomina sobrepeso a un IMC entre 25 y 29.9 kg/m2 y obesidad,
a un IMC superior a 30 kg/m2.
Obesidad
73.
La obesidad se debe a un aporte
energético exagerado en relación con el
consumo.
Por cada 9.3 calorías de energía de
exceso que entran en el organismo, se
almacena 1 gramo de grasa.
El exceso de aporte energético solo tiene
lugar durante la fase en que se
establece la obesidad.
LA OBESIDAD ES CONSECUENCIA DE UN MAYOR APORTE
DE ENERGÍA EN RELACIÓN CON SU CONSUMO.
74.
Casi un tercio de la energía diaria que
consume una persona se emplea para
la actividad muscular.
El aumento de la actividad física suele
incrementar más el consumo de energía que
el aporte de alimentos de una persona
obesa, lo cual da lugar a un adelgazamiento
significativo.
EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR PUEDE PRODUCIR
ADELGAZAMIENTO DE LAS PERSONAS OBESAS.
75.
La ingestión está regulada de manera proporcional
a la energía almacenada. Cuando el depósito
excede del valor óptimo, cesa la alimentación
para evitar un almacenamiento exagerado.
Sin embargo, esto no sucede en muchas
personas obesas, debido a:
Factores psicógenos
Alteraciones del propio sistema de control
Regulación anormal de la alimentación
como causa patológica de la obesidad
76.
Uno de los factores psicógenos que
más facilita la obesidad es la idea tan
común de que los hábitos de alimentación
sanos exigen tres comidas diarias y
una sensación de saciedad en cada comida.
OBESIDAD PSICÓGENA
77.
Las personas con tumores hipofisarios que comprimen
el hipotálamo suelen padecer una obesidad progresiva.
Además, se ha señalado que las lesiones en los
núcleos ventromediales del hipotálamo llevan a un
animal a comer en exceso y a la obesidad. Esto
demuestra que lo obesidad humana puede provenir
de una lesión hipotalámica.
LOS TRASTORNOS NEURÓGENOS COMO CAUSA DE OBESIDAD
78.
Los genes pueden contribuir a la obesidad
de diversas maneras, como:
1. Una anomalía genética de los centros de la alimentación.
2. El consumo energético y el depósito de grasa.
Tres de las causas monogénicas de obesidad son:
1. Mutaciones de MCR-4, la forma monogénica más
común de obesidad descubierta hasta la fecha.
2. Carencia congénita de leptina, producida por mutaciones
del gen de la leptina.
3. Mutaciones del receptor de la leptina.
FACTORES GENÉTICOS DE LA OBESIDAD
79.
En los primeros años de vida, la
formación de nuevos adipocitos es muy rápida.
El número de adipocitos de los niños
obesos triplica, a menudo, el de los
niños sanos. Sin embargo, después de la
adolescencia, la cifra de adipocitos se mantiene
casi constante hasta el fin de la vida.
Casi todas las personas que engordan en
las etapas intermedias o avanzadas de la
vida, obedece a una hipertrofia de los
adipocitos ya existentes, pero no a un
mayor acúmulo de células.
LA NUTRICIÓN EXCESIVA EN LA INFANCIA COMO POSIBLE CAUSA
DE OBESIDAD.
80.
El tratamiento de la obesidad se basa
en reducir el aporte energético con relación
al consumo. Es decir, con ayuno parcial
o con un incremento del consumo energético.
Se han utilizado fármacos para reducir la
sensación de hambre.
Las anfetaminas inhiben directamente los
centros de la alimentación del encéfalo.
Tratamiento de la obesidad
81.
El uso de derivados anfetamínicos es peligroso,
debido a que sobreestimulan el SNC, inducen
nerviosismo y elevan la presión sanguínea.
Otro tipo de medicamentos, actúan modificando el
metabolismo de los lípidos.
Además, muchas personas pueden adelgazar si
incrementan el ejercicio físico.
Tratamiento de la obesidad
82.
La inanición es el estado antagónico de la obesidad y se caracteriza por un
adelgazamiento extremo.
Causas:
1. Disponibilidad insuficiente de alimentos
2. Trastornos psicogénicos
3. Anomalías hipotalámicas
Inanición
83.
La anorexia se puede definir como una
disminución de la ingestión de alimentos, debido
sobre todo a un descenso del apetito.
La anorexia nerviosa es un estado psíquico
anómalo en el que la persona pierde
todo el apetito e incluso experimenta nauseas
con los alimentos; en consecuencia, se produce
una inanición grave.
Anorexia
84.
La caquexia es un estado metabólico en
el que el mayor consumo energético determina
un adelgazamiento superior al producido por una
simple disminución de la ingesta.
Caquexia
85.
En las primeras horas del ayuno, las secuelas
principales consisten en un agotamiento progresivo
de la grasa y las proteínas tisulares.
Como la fuente primordial de energía son las
grasas (una persona sana deposita 100 veces
más energía grasa que de los carbohidratos),
la tasa de destrucción de la grasa persiste
hasta que se agota casi por completo.
Ayuno prolongado
AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE ALIMENTO
DURANTE EL AYUNO PROLONGADO.
86.
Las proteínas se consumen en tres fases:
Al principio, de forma rápida.
Luego, de manera más lenta.
Por último, de forma rápida, poco antes de morir.
87.
El depósito de algunas vitaminas, especialmente las
hidrosolubles, no duran mucho durante el ayuno
prolongado.
Por eso, al cabo de una semana de ayuno,
suelen aparecer carencias vitamínicas leves y,
pasadas varias semanas, déficit graves.
CARENCIAS VITAMÍNICAS EN EL AYUNO PROLONGADO.
88.
Una vitamina, es un compuesto orgánico necesario
en pequeñas cantidades para el metabolismo corporal
normal y que las células del cuerpo no pueden
fabricar.
La cantidad de vitaminas requeridas varía mucho
y depende de factores como:
1. El tamaño corporal
2. La velocidad de crecimiento
3. La cantidad de ejercicio
4. El embarazo
Vitaminas
NECESIDADES DIARIAS DE VITAMINAS.
89.
Las vitaminas se almacenan en pequeñas cantidades
en todas las células. Algunas vitaminas se almacenan
en mayor cantidad en el hígado. Por ejemplo:
La vitamina A basta para 5 a 10
meses sin ningún aporte de ésta.
La vitamina D basta para 2 a 4
meses sin ningún aporte de ésta.
Los depósitos de las vitaminas hidrosolubles son muy
escasos.
ALMACENAMIENTO DE LAS VITAMINAS EN EL CUERPO.
90.
Se encuentra en los tejidos animales como retinol.
No está presente en los alimentos de
origen vegetal, pero muchos alimentos vegetales
contienen provitaminas que forman vitamina A.
Funciones de la vitamina A:
Síntesis de los pigmentos retinianos del ojo.
Interviene en el desarrollo y proliferación normal
de las células epiteliales.
Vitamina A
91.
La carencia de vitamina A se manifiesta
por:
1. Descamación de la piel y, en ocasiones,
acné.
2. Incapacidad para la reproducción; puede estar
acompañada por atrofia del epitelio germinal del
testículo y, a veces, cese del ciclo sexual femenino.
3. Queratinización de la córnea con opacidad corneal
y ceguera resultantes.
Vitamina A
EL DÉFICIT DE VITAMINA A PRODUCE “CEGUERA NOCTURNA”
Y UNA DIFERENCIACIÓN ANORMAL DE LAS CÉLULAS EPITELIALES
92.
Se encuentra en el organismo principalmente como
pirofosfato de tiamina; actúa como una cocarboxilasa,
sobre todo en colaboración con una carboxilasa
de proteínas para descarboxilar el ácido pirúvico.
La tiamina se requiere para el metabolismo final de
los carbohidratos y aminoácidos.
Tiamina (vitamina B1)
93.
La utilización del carbohidratos por el SNC
se reduce en la carencia de tiamina y,
en su lugar, utilizan los cuerpos cetónicos
del metabolismo graso.
Entonces las neuronas presentan cromatólisis
y tumefacción.
Asimismo, induce a una degeneración de las
vainas de mielina de las fibras nerviosas.
LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE LESIONES EN LOS SISTEMAS
NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO
94.
Una persona con carencia grave de tiamina
termina padeciendo insuficiencia cardíaca por el
debilitamiento del músculo cardíaco. Además, el
retorno venoso se incrementa y, a veces,
se duplica.
LA CARENCIA DE TIAMINA DEBILITA EL CORAZÓN Y CAUSA UNA
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA.
95.
Entre los síntomas se encuentra:
La indigestión
El estreñimiento grave
La anorexia
La atonía gástrica
La hipoclorhidria
LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE ALTERACIONES DEL TUBO
DIGESTIVO.
96.
Actúa como coenzima en las formas de:
Dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD)
Dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato (NADP)
Estas coenzimas son aceptoras de hidrógeno. Cuando
falta la niacina, no puede mantenerse un
ritmo de deshidrogenación normal y, en consecuencia,
tampoco la energía oxidativa de los alimentos.
Niacina (ácido nicotínico)
97.
En las primeras etapas de la carencia,
se observan alteraciones fisiológicas sencillas
como debilidad muscular o escasa secreción
glandular, pero en las carencias más graves, se
produce una necrosis tisular.
Determina una irritación de la mucosa bucal y
otras partes del tubo digestivo, y en los casos
graves, culmina en una hemorragia
gastrointestinal diseminada.
98.
Se une en los tejidos con el ácido fosfórico para
formar dos coenzimas:
El mononucleótido de flavina (FMN)
El dinucleótido de flavina y adenina (FAD)
Estos actúan como transportadores de hidrógeno en
sistemas oxidativos importantes de las mitocondrias.
Riboflavina (vitamina B2)
99.
No se ha descrito una carencia de riboflavina en
el ser humano tan intensa como para inducir
una debilidad observada en los animales experimentales;
sin embargo, la carencia leve provoca alteraciones
digestivas, sensaciones de quemazón en la piel
y en los ojos, fisuras en las comisuras bucales, cefalea,
depresión, olvidos, etc.
100.
La vitamina B12 actúa como coenzima aceptora
de hidrógeno.
Su función primordial consiste en actuar como
coenzima para reducir los ribonucleótidos a
desoxirribonucleótidos, paso necesario en la replicación
de los genes.
Estimulación del crecimiento
Estimulación de la formación y maduración de
los eritrocitos.
Vitamina B12
LA CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE
ANEMIA PERNICIOSA
101.
La desmielinización de las fibras nerviosas de
las personas con carencia de vitamina B12
afecta sobre todo a los cordones posteriores
y, a veces, a los cordones laterales de la médula.
LA CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE LA DESMIELINIZACIÓN DE
LAS GRANDES FIBRAS NERVIOSAS DE LA MÉDULA ESPINAL.
102.
El ácido fólico actúa como transportador de
grupos hidroximetilo y formilo. Quizá, su uso
más importante en el organismo sea la
síntesis de purinas y de timina.
Uno de los efectos importantes de la
carencia de ácido fólico es la aparición de
una anemia macrocítica, casi idéntica a la
que se produce en la anemia perniciosa.
Ácido fólico (ácido pteroilglutámico)
103.
La piridoxina se encuentra en forma de
fosfato de piridoxal dentro de las células
y actúa como coenzima en muchas reacciones
químicas relacionadas con el metabolismo de los
aminoácidos y de las proteínas.
Su función primordial consiste en actuar como
coenzima en el proceso de transaminación para
la síntesis de los aminoácidos.
Piridoxina (vitamina B6)
104.
Se incorpora en el organismo principalmente a
la CoA, que ejerce varias funciones metabólicas.
La carencia del ácido pantoténico puede deprimir
el metabolismo de los carbohidratos y de las grasas.
El déficit provoca retraso de crecimiento, incapacidad
para reproducirse, dermatitis, hígado graso, etc.
Ácido pantoténico
105.
Es esencial para activar la enzima prolil
hidroxilasa, que estimula el paso de hidroxilación
en la formación de hidroxiprolina.
El esencial para el crecimiento y fortalecimiento
de las fibras del tejido subcutáneo, el cartílago,
los huesos y los dientes.
La carencia de ácido ascórbico produce escorbuto.
Ácido ascórbico (vitamina C)
LA CARENCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO DEBILITA LAS
FIBRAS DE COLÁGENO DEL CUERPO.
106.
Falta de cicatrización de las heridas.
Detección del crecimiento de los huesos.
Las paredes de los vasos sanguíneos se
tornan muy frágiles.
ESCORBUTO
109.
La vitamina D aumenta la absorción de
calcio en el tubo digestivo y ayuda
a controlar los depósitos de calcio en
los huesos.
La vitamina E actúa principalmente en relación
con los ác. grasos insaturados para evitar
la oxidación de las grasas insaturadas.
Vitamina D y E
110.
La vitamina K se necesita para sintetizar en
el hígado la protrombina, el factor VII, el factor IX
y el factor X.
La vitamina K es sintetizada por las bacterias
del colon, por eso, es raro ver una deficiencia
de vitamina K.
Sin embargo, si se destruyen las bacterias, se
produce una carencia rápida, debido a que
la vitamina K es escasa en la alimentación.
Vitamina K
111.
Se precisa como catalizador para muchas reacciones
enzimáticas intracelulares, en particular las relacionadas
con el metabolismo de los carbohidratos.
La concentración extracelular elevada del magnesio
deprime la actividad del sistema nervioso y la
contracción del músculo esquelético.
Metabolismo mineral
MAGNESIO
112.
El calcio se encuentra principalmente en la
forma de fosfato cálcico en los huesos.
Las cantidades excesivas de iones calcio en
el líquido extracelular puede provocar una
parada cardíaca en sístole.
Los valores reducidos pueden producir una
descarga espontánea de las fibras nerviosas,
que da lugar a tetania.
CALCIO
113.
El fosfato es el principal anión de los líquidos
intracelulares. Los fosfatos se puede unir de
manera reversible a muchos sistemas de coenzimas
y a multitud de otros compuestos necesarios
para el funcionamientos de los procesos metabólicos.
FÓSFORO
114.
Dos tercios del hierro corporal se encuentran
en forma de hemoglobina.
El hierro resulta imprescindible para el transporte
de oxígeno a los tejidos y para el funcionamiento
de los sistemas oxidativos intracelulares.
HIERRO
115.
YODO
Todo el organismo contiene tan sólo 14mg
por termino medio. El yodo es imprescindible
para elaborar tiroxina y triyodotironina.
FLÚOR
No parece ser un elemento necesario, pero
la presencia en pequeñas cantidades durante
el período de la odontogénesis los protegerá
de las caries posteriores.
OLIGOELEMENTOS IMPORTANTES EN EL ORGANISMO
116.
CINC.
Forma parte de muchas enzimas, en particular
de la anhidrasa carbónica, enzima responsable de
la rápida unión del dióxido de carbono al agua
en los eritrocitos de la sangre capilar periférica
y de la liberación rápida de dióxido de carbono
de la sangre capilar pulmonar de los alvéolos.