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CANCER DE OVARIO
DR ROBERTO RODRIGUEZ
FAJARDO
GINECÓLOGO ONCÓLOGO
robrofa72@gmail.com
ANATOMIA
OVARIOS:
 Son 2 órganos del tamaño y forma
aproximado a una almendra.
 Situados en la cara posterior del ligamento
ancho, a los lados del útero.
ANATOMIA
 CORTICAL
Blanquecina, constituida por tejido conjuntivo denso, en el
cual se alojan los folículos. Se halla revestida por el epitelio
ovárico.
• MEDULAR
Es rojiza y esta formada por tejido conjuntivomuscular, por
ella discurren los vasos y nervios que han penetrado a
través del hilio ovarico
EPIDEMIOLOGIA
 Quinta causa más frecuente de cáncer
 Es la segunda neoplasia ginecológica más común.
 Tasa 7.5 x 100,00 (RCLM 1994-1997)
 Uno de cada 70 R.N desarrollará cáncer de ovario
a lo largo de su vida
CÁNCER DE OVARIO
1994-1997
n = 21051 n = 11071
Incidencia Mortalidad
Registro de Cáncer Lima Metropolitana
638
643
684
703
523
480
393
123
428
630
474
450
753
93
1462
1247
1478
727
774
853
890
938
1177
3738
1955
2751
32.3
23.5
17.6
7.5
7.5
8.7
10.6
7.0
6.6
5.6
5.6
5.2
5.1 4.9
3.8
3.3
3.9
5.7
4.2
4.1
7.0
13.1
10.9
13.2Mama
Cuello uterino
Estómago
Otros de piel
Pulmón
OVARIO
LNH
Primario No Determinado
Colon
Tiroides
Cerebro
Leucemias
Vesícula biliar
ETIOLOGIA
TEORIAS:
 Ovulación repetida
 Mutaciones y delecciones de genes somáticos
 Apoya esta teoria el hecho de que la anovulación
crónica, multiparidad y lactancia son factores de
protección
FACTORES PROTECTORES
 Paridad
 Anticonceptivos orales
 Lactancia materna
 Menarquia tardia
 Ligadura tubárica
FACTORES PROTECTORES
PARIDAD:
 Cada embarazo reduce de 13-19% el
riesgo de Ca de ovario.
 Las mujeres que tienen hijos tienen un
45% de disminución del riesgo en
comparación con la nulíparas.
FACTORES PROTECTORES
ANTICONCEPTIVOS:
 ACO se asocian con una disminución del riesgo de
Ca epitelial de ovario en un 50%.
 Un año de uso de anticonceptivos orales está
asociado con un 11% de disminución del riesgo.
 Cinco o más años de uso de ACO disminuye el
riesgo en 50%.
FACTORES PROTECTORES
LACTANCIA:
 Un 19% de reducción del riesgo fue visto en
mujeres que dieron de lactar.
 Un estudio italiano mostró una disminución del
riesgo hasta en un 50% en mujeres que dieron
de lactar al menos 12 meses.
FACTORES PROTECTORES
LIGADURA DE TROMPAS:
 The Nurses Health Study encontró una
disminución de 67% en la incidencia de cáncer de
ovario después de la ligadura tubárica.
 El mecanismo no está claro
FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Menarquia temprana: < 12a.
 La menopausia tardía
 La infertilidad
 La nuliparidad
FACTORES DE RIESGO
 Tener el 1er hijo despues de los 30a.
 Drogas para tto de infertilidad
 Consumo de grasas saturadas de
origen animal
 OTROS: Talco
FACTORES DE RIESGO
Sindromes Familiares:
1. Síndrome de Ovario Familiar
2. Síndrome de Mama-Ovario
3. Síndrome de Linch II
FACTORES DE RIESGO
ANORMALIDADES CROMOSOMICAS:
 Sd. De Turner: disgerminoma y
gonadoblastoma
 La mayor parte de los casos de cáncer
ovárico epitelial es esporádica.
 Los patrones familiares o hereditarios
sólo representan 5 a 10% de todos los
tumores malignos.
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
 Casi todos se relacionan con mutaciones en
el gen BRCA1 que se localiza en el
cromosoma 17.
 Una pequeña proporción de los casos
hereditarios se localizan en el gen BRCA2
localizado en el cromosoma 13.
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
 Mujeres con mutación en BRCA1 y
provenientes de familias de alto
riesgo, el riesgo de Ca de ovario es de
28 a 44%.
 Mutacion en el gen BRCA2 el riesgo es
de 27%.
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
 En familias con dos familiares en 1er grado
con Ca ovárico epitelial premenopaúsico
documentado, el riesgo que un familiar en
1er grado tenga el gen afectado puede ser
hasta de 23 a 54%.
 En familias con un solo familiar en 1er grado
y un solo familiar en 2do grado con Ca
ovárico epitelial ,el riesgo de que una mujer
porte el gen afectado se eleva (2 a 10 veces)
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
 En familias con un solo familiar en 1er
grado postmenopaúsica con Ca
ovárico epitelial es probable que una
mujer no tenga un mayor riesgo, sin
embargo si el cáncer ocurriera en un
familiar premenopaúsico el
antecedente puede ser significativo y
debe efectuarse un análisis del árbol
genealógico completo.
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
 Las mujeres con antecedente primario
de Ca mamario tienen una incidencia 2
veces mayor a la esperada de Ca
ovárico ulterior.
CÁNCER DE OVARIO
HEREDITARIO
ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
 Epitelio Mulleriano 70%
 Epitelio Germinal 20%
 Estroma Gonadal 5%
 Mesénquima no especificado 5%
CÁNCER DE OVARIO
Clasificación Histogenética
I.- Tumores Epiteliales
a) Serosos
b) Mucinosos
c) Endometrioides
d) Tumor de Brenner
e) Tumor de células claras
CÁNCER DE OVARIO
Clasificación Histogenética
5ta – 7ma Década
INEN: promedio 50 años
Pre-menopáusico: 10 – 15%
Post-menopáusico: 85 – 90%
CÁNCER EPITELIAL DE
OVARIO
Estadio Clínico Casos %
I 14 9.34
II 7 4.66
III 78 52
IV 51 34
Total 150 100
INEN
CÁNCER EPITELIAL DE
OVARIO
II.- Tumores Germinales
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CÁNCER DE OVARIO
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III.- Tumores del Estroma Gonadal y
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CÁNCER DE OVARIO
Clasificación Histogenética
Germinales
Epiteliales
Estromales
No clasificados
83.5%
7.7%
6.8%
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8 pac.
7 pac.
2 pac.
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CÁNCER DE OVARIO
(NIÑASY ADOLESCENTES)
Propagación directa
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DETECCIÓN:
 Neoplasia No Accesible
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DETECCIÓN:
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 Disconfor Abdominal:nauseas,dispepsia, saciedad temprana
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 Distensión – tumor abdominal 75%
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 Pérdida de peso
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Sintomatología
DIAGNOSTICO
 EXPLORACION FISICA
CÁNCER DE OVARIO
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ECOGRAFIA
ECOGRAFIA
SIGNOS ECOGRÁFICOS DE MALIGNIDAD
 Tamaño tumoral mayor de 10 cm.
 Bilateralidad
 Componente sólido, excrescencias internas
 Tabiques > 3 mm.
 Bilateralidad
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TOMOGRAFIA
CA 125
 Es una glicoproteina
 Tiene significado anormal cuando hay
niveles superiores a 35µg/ml
AFP
 Aumenta en tumores germinales
HCG
 Aumenta en tumores germinales
DHL
MARCADORES TUMORALES
CLASIFICACION POR ESTADIOS SEGÚN LA NOMENCLATURA FIGO
ESTADIO I
Estadio Ia
Crecimiento limitado a un ovario
No hay ascitis que contenga
células malignas
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Cápsula intacta
Estadio Ib
Crecimiento limitado a ambos
ovarios
No hay ascitis que contenga
células malignas
Cápsula intacta
No implantes en la superficie
Estadio Ic
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Ascitis que contenga células
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Implantes en la superficie
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ESTADIO II Crecimiento afecta a uno o ambos ovarios con extensión
pélvica
Estadio IIa
Extensión a trompas
Estadio IIb
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pélvicos
Estadio IIc
Estadio IIa o IIb con células
neoplasicas en liquido
peritoneal
ESTADIO III Tumor afecta a uno o ambos ovarios con implantes
peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales
o inguinales positivos, metástasis hepáticas superficiales
ESTADIO IV Crecimiento que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis a
distancia, derrame pleural, metástasis del parénquima
hepático
METASTASIS
 85% peritoneo
 70% epiplon
 35% hígado
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 25% pulmón
 15% hueso
TRATAMIENTO
MULTIDISCIPLINARIO
Cirugía
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CÁNCER DE OVARIO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Es la piedra angular del tto
 Al Dx 70% de los pacientes tienen
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Finalidad Tto quirúrgico
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 Regímenes combinados:
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Sobrevida a 5 años:
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CANCER DE OVARIO

  • 1. CANCER DE OVARIO DR ROBERTO RODRIGUEZ FAJARDO GINECÓLOGO ONCÓLOGO robrofa72@gmail.com
  • 2. ANATOMIA OVARIOS:  Son 2 órganos del tamaño y forma aproximado a una almendra.  Situados en la cara posterior del ligamento ancho, a los lados del útero.
  • 3. ANATOMIA  CORTICAL Blanquecina, constituida por tejido conjuntivo denso, en el cual se alojan los folículos. Se halla revestida por el epitelio ovárico. • MEDULAR Es rojiza y esta formada por tejido conjuntivomuscular, por ella discurren los vasos y nervios que han penetrado a través del hilio ovarico
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  Quinta causa más frecuente de cáncer  Es la segunda neoplasia ginecológica más común.  Tasa 7.5 x 100,00 (RCLM 1994-1997)  Uno de cada 70 R.N desarrollará cáncer de ovario a lo largo de su vida
  • 5. CÁNCER DE OVARIO 1994-1997 n = 21051 n = 11071 Incidencia Mortalidad Registro de Cáncer Lima Metropolitana 638 643 684 703 523 480 393 123 428 630 474 450 753 93 1462 1247 1478 727 774 853 890 938 1177 3738 1955 2751 32.3 23.5 17.6 7.5 7.5 8.7 10.6 7.0 6.6 5.6 5.6 5.2 5.1 4.9 3.8 3.3 3.9 5.7 4.2 4.1 7.0 13.1 10.9 13.2Mama Cuello uterino Estómago Otros de piel Pulmón OVARIO LNH Primario No Determinado Colon Tiroides Cerebro Leucemias Vesícula biliar
  • 6. ETIOLOGIA TEORIAS:  Ovulación repetida  Mutaciones y delecciones de genes somáticos  Apoya esta teoria el hecho de que la anovulación crónica, multiparidad y lactancia son factores de protección
  • 7. FACTORES PROTECTORES  Paridad  Anticonceptivos orales  Lactancia materna  Menarquia tardia  Ligadura tubárica
  • 8. FACTORES PROTECTORES PARIDAD:  Cada embarazo reduce de 13-19% el riesgo de Ca de ovario.  Las mujeres que tienen hijos tienen un 45% de disminución del riesgo en comparación con la nulíparas.
  • 9. FACTORES PROTECTORES ANTICONCEPTIVOS:  ACO se asocian con una disminución del riesgo de Ca epitelial de ovario en un 50%.  Un año de uso de anticonceptivos orales está asociado con un 11% de disminución del riesgo.  Cinco o más años de uso de ACO disminuye el riesgo en 50%.
  • 10. FACTORES PROTECTORES LACTANCIA:  Un 19% de reducción del riesgo fue visto en mujeres que dieron de lactar.  Un estudio italiano mostró una disminución del riesgo hasta en un 50% en mujeres que dieron de lactar al menos 12 meses.
  • 11. FACTORES PROTECTORES LIGADURA DE TROMPAS:  The Nurses Health Study encontró una disminución de 67% en la incidencia de cáncer de ovario después de la ligadura tubárica.  El mecanismo no está claro
  • 12. FACTORES DE RIESGO  Edad  Menarquia temprana: < 12a.  La menopausia tardía  La infertilidad  La nuliparidad
  • 13. FACTORES DE RIESGO  Tener el 1er hijo despues de los 30a.  Drogas para tto de infertilidad  Consumo de grasas saturadas de origen animal  OTROS: Talco
  • 14. FACTORES DE RIESGO Sindromes Familiares: 1. Síndrome de Ovario Familiar 2. Síndrome de Mama-Ovario 3. Síndrome de Linch II
  • 15. FACTORES DE RIESGO ANORMALIDADES CROMOSOMICAS:  Sd. De Turner: disgerminoma y gonadoblastoma
  • 16.  La mayor parte de los casos de cáncer ovárico epitelial es esporádica.  Los patrones familiares o hereditarios sólo representan 5 a 10% de todos los tumores malignos. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO
  • 17.  Casi todos se relacionan con mutaciones en el gen BRCA1 que se localiza en el cromosoma 17.  Una pequeña proporción de los casos hereditarios se localizan en el gen BRCA2 localizado en el cromosoma 13. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO
  • 18.  Mujeres con mutación en BRCA1 y provenientes de familias de alto riesgo, el riesgo de Ca de ovario es de 28 a 44%.  Mutacion en el gen BRCA2 el riesgo es de 27%. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO
  • 19.  En familias con dos familiares en 1er grado con Ca ovárico epitelial premenopaúsico documentado, el riesgo que un familiar en 1er grado tenga el gen afectado puede ser hasta de 23 a 54%.  En familias con un solo familiar en 1er grado y un solo familiar en 2do grado con Ca ovárico epitelial ,el riesgo de que una mujer porte el gen afectado se eleva (2 a 10 veces) CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
  • 20.  En familias con un solo familiar en 1er grado postmenopaúsica con Ca ovárico epitelial es probable que una mujer no tenga un mayor riesgo, sin embargo si el cáncer ocurriera en un familiar premenopaúsico el antecedente puede ser significativo y debe efectuarse un análisis del árbol genealógico completo. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
  • 21.  Las mujeres con antecedente primario de Ca mamario tienen una incidencia 2 veces mayor a la esperada de Ca ovárico ulterior. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO ANALISIS DEL ARBOL GENEALOGICO
  • 22.  Epitelio Mulleriano 70%  Epitelio Germinal 20%  Estroma Gonadal 5%  Mesénquima no especificado 5% CÁNCER DE OVARIO Clasificación Histogenética
  • 23. I.- Tumores Epiteliales a) Serosos b) Mucinosos c) Endometrioides d) Tumor de Brenner e) Tumor de células claras CÁNCER DE OVARIO Clasificación Histogenética
  • 24. 5ta – 7ma Década INEN: promedio 50 años Pre-menopáusico: 10 – 15% Post-menopáusico: 85 – 90% CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO
  • 25. Estadio Clínico Casos % I 14 9.34 II 7 4.66 III 78 52 IV 51 34 Total 150 100 INEN CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO
  • 26. II.- Tumores Germinales 1. Disgerminoma 2. Tumor del seno endodermal 3. Coriocarcinoma 4. Carcinoma embrionario 5. Teratomas – Inmaduro CÁNCER DE OVARIO Clasificación Histogenética
  • 27. III.- Tumores del Estroma Gonadal y los Cordones Sexuales a) Tumores de células de la granulosa y estroma • De células de la granulosa • Tecofibroma b) Tumores de Sertoli-Leydig c) Tumor de células lipoides d) Ginandroblastoma CÁNCER DE OVARIO Clasificación Histogenética
  • 28. Germinales Epiteliales Estromales No clasificados 83.5% 7.7% 6.8% 2.0% 86 pac. 8 pac. 7 pac. 2 pac. INEN 103 pac. CÁNCER DE OVARIO (NIÑASY ADOLESCENTES)
  • 29. Propagación directa Diseminación peritoneal Extensión linfática Vía hemática CÁNCER DE OVARIO Vías de Diseminación
  • 30. DETECCIÓN:  Neoplasia No Accesible DIAGNÓSTICO:  Síntomas = Enfermedad Avanzada CÁNCER DE OVARIO
  • 31. DETECCIÓN:  Síntomas inespecíficos  Disconfor Abdominal:nauseas,dispepsia, saciedad temprana TARDÍA:  Distensión – tumor abdominal 75%  Dolor abdominal 20%  Trastorno urinario 16%  Pérdida de peso  Sangrado vaginal CÁNCER DE OVARIO Sintomatología
  • 35. SIGNOS ECOGRÁFICOS DE MALIGNIDAD  Tamaño tumoral mayor de 10 cm.  Bilateralidad  Componente sólido, excrescencias internas  Tabiques > 3 mm.  Bilateralidad  Líquido libre  Signos de compromiso peritoneal  Ausencia de calcificaciones  IR < 0.4 e IP < 1 CÁNCER DE OVARIO
  • 38. CA 125  Es una glicoproteina  Tiene significado anormal cuando hay niveles superiores a 35µg/ml AFP  Aumenta en tumores germinales HCG  Aumenta en tumores germinales DHL MARCADORES TUMORALES
  • 39. CLASIFICACION POR ESTADIOS SEGÚN LA NOMENCLATURA FIGO ESTADIO I Estadio Ia Crecimiento limitado a un ovario No hay ascitis que contenga células malignas No implantes en la superficie Cápsula intacta Estadio Ib Crecimiento limitado a ambos ovarios No hay ascitis que contenga células malignas Cápsula intacta No implantes en la superficie Estadio Ic Crecimiento según Ia - Ib Ascitis que contenga células malignas Implantes en la superficie Crecimiento limitado a los ovarios
  • 40. ESTADIO II Crecimiento afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica Estadio IIa Extensión a trompas Estadio IIb Extensión a otros tejidos pélvicos Estadio IIc Estadio IIa o IIb con células neoplasicas en liquido peritoneal
  • 41. ESTADIO III Tumor afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos, metástasis hepáticas superficiales
  • 42. ESTADIO IV Crecimiento que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis a distancia, derrame pleural, metástasis del parénquima hepático
  • 43. METASTASIS  85% peritoneo  70% epiplon  35% hígado  33% pleura  25% pulmón  15% hueso
  • 45. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Es la piedra angular del tto  Al Dx 70% de los pacientes tienen metástasis fuera de la pelvis
  • 46. Confirmar diagnóstico Definir el estadio de la neoplasia Citorreducción CÁNCER DE OVARIO Finalidad Tto quirúrgico
  • 47. Tratamiento Quirúrgico  Ca Temprano: Cirugía - Estadiaje  Ca Avanzado: Citorreducción CÁNCER DE OVARIO
  • 48.  Regímenes combinados: Platino Paclitaxel Ciclofosfamida Doxorubicina Adriamicina  Qt Intraperitoneal Quimioterapia CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO Paclitaxel + Carboplatino
  • 49.  Bleomicina  Etopósido  Cisplatino Quimioterapia CÁNCER GERMINAL DE OVARIO
  • 50. SEGUIMIENTO EXAMEN FISICO IMÁGENES MARCADOR TUMORAL Elevación del Marcador Tumoral Imágenes Anormales Observación Cirugía Quimioterapia
  • 51. PRONOSTICO Sobrevida a 5 años:  Estadio I……………………76-93%  Estadio II………………….60-74%  Estadio III………………..23-42%  Estadio IV…………………11%