Este documento describe Trichinella spiralis, un nemátodo parásito que causa triquinosis en humanos. Tiene un ciclo de vida que incluye etapas intestinales y musculares. En la fase intestinal, los parásitos adultos viven en el intestino delgado humano y las hembras liberan larvas recién nacidas, las cuales migran a los músculos esqueléticos donde se enquistan. Esto puede causar síntomas como fiebre, dolor muscular y edema. El documento también brinda detalles sobre el diagnó

1. PARASITOS Y SISTEMA
NERVIOSO

2. Trichinella spiralis
Nemátodo: redondo, sist. Digestivo completo, forma femenina y masculina
tipo Asquelmintos, orden Tricúridos , familia Triquinélidos
Según el sitio donde residen: nemátodos intestinales y nemátodos hísticos
Causa: triquinosis
Tiene: etapa intestinal y otra hística
es tradicional la elaboración y consumo de manufacturas
de cerdo, principalmente durante el otoño y el invierno.
Pero la degustación de chorizos caseros, salamines,
pancetas, jamones y otros subproductos suelen conducir a
una situación inesperada y desagradable: los síntomas
propios de un fuerte ´cuadro gripal´. Una consulta médica
permite establecer el vínculo entre la ingesta de carne de
cerdo mal cocida o cruda y el cuadro descrito: junto con la
carne ha ingresado al organismo un parásito, Trichinella
spiralis.

3. estadíos
Parásito adulto
Larva recién nacida
Larva infectante

4. Fase enteral
Consumo de carne que
contiene LI
En el estómago son
liberadas por acción de
enzimas digestivas y
transportadas por
peristaltismo
El parásito sufre 4 mudas
tomándole 30 h para
desarrollarse a un estado
maduro.
El parásito adulto vive
dentro de una fila de
células epiteliales del
intestino delgado
contiene esticositos que
secretan ags en el nicho
intramulticelular
Después que ha ocurrido
la cópula, los machos
mueren y son expulsados
las hembras aumentan
de tamaño penetrando la
mucosa intestinal
Pueden llegar al
peritoneo y a los ganglios
linfáticos mesentéricos
La embriogénesis dura
90 h, ya que las LRN son
liberadas hasta el quinto
día post-infección.
La LRN es solo un estado
no-intracelular y nada
libremente dentro del
lumen de los vasos
sanguíneos y linfáticos
Ciclo de vida
Desarrolla sus estadíos a nivel enteral, parenteral, muscular. Induce modificaciones
de tipo bioquímico y estructural.

5. Las LRN migran dentro de
la lámina propia y viajan a
través del mesenterio
linfático
otro sitios son: la cavidad
peritonial, ducto toráxico
linfático y torrente
circulatorio
las larvas entran a la
circulación general vía
porta y son distribuidas por
todo el cuerpo
Se piensa que estas LRN
poseen un estilete en la
parte anterior del esófago
con el cuál puede penetrar
a las células musculares
no se descarta la
posibilidad de que la
penetración de las larvas se
lleve a cabo por medio de
procesos enzimáticos
Fase parenteral

6. Fase muscular
las LRN inician un
período de desarrollo
postembrionario
crecen
exponencialmente y se
desarrollan sin mudas
Máxima diferenciación
se alcanza entre los
días 4 y 20 después de
la penetración

7. Manifestaciones clínicas
Posee 2 etapas sintomáticas
Etapa intestinal: nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal
Etapa hística: comienza varias semanas después, depende de la
localización
exantema, fiebre, mialgia, hemorragia conjuntival, edema
periorbitario
En infestaciones graves: paro respiratorio, síntomas cardíacos,
compromiso del SNC

8. transmisión
 Cerdo, oso, venado, foca, perros
 Larvas se convierten en adultos en el ID
 Como los huevos y las larvas no se expulsan
en heces los humanos son un hospedador de
“callejón sin salida”

9. Patogenia y factores de virulencia
Proviene de la reacción inflamatoria del hospedador (eosinofílica) y
depende de la cantidad y localización de las larvas migratorias y
quistes musculares
Dx de laboratorio
Se usan las pruebas serológicas, la eosinofília marcada y la
detección de larvas en muestras de biopsia de músculo estriado o
de carnes sospechosas
Tto
tiabendazol o mebendazol
no hay ttos efectivos para destruir las larvas enquistadas en el
tejido (esteroides se pueden usar para reducir la inflamación)
Prevención
Evitar ingestión de carnes poco cocidas

10. TRYPANOSOMA BRUCEI
Rhodesiense y gambiense

11. Se transmite por la mosca tsetsé (glosina) y causa la enfermedad africana del
sueño.
TRYPANOSOMA BRUCEI
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad del sueño del áfrica occidental es consecuencia de T. brucei gambiense
a. La anomalía comienza con una ulcera o chancro en el sitio donde picó la
mosca.
b. Aguda: Evoluciona con fiebre cíclica y crecimiento característico de los ganglios
cervicales posteriores, lo que se conoce como signo de winterbottom.
c. Crónica: progresan durante varios años e incluyen invasión del SNC (encefalitis
desmielinizante) que conduce al coma y la muerte.
d.La enfermedad del sueño africana oriental, efecto de T. brucei rhodesiense, es
similar, pero más aguda, con avance más rápido y también con un alto índice de
mortalidad si no es rara.

12. TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
La mosca glosina es el vector de transmisión.
a. T.brucei gambiense se encuentra en el oeste y centro de africa y no se
conocen reservorios animales.
b. T. brucei rhodesiense se encuentra en africa oriental;muchos animales
domesticos y salvajes sirven como reservorios.
c. La única forma parasitaria en los seres humanos es el tripomastigoto
flagelado.

13. PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA
T. brucei tiene una enorme capacidad para alterar la estructura
antigénica de glucoproteínas superficiales, lo que posibilita la evasión
efectiva del sistema inmunitario humoral del hospedador.
a. la variación antigénica explica la naturaleza cíclica de la fiebre
(similar al mecanismo de la B. recurrentis)
b. los parásitos pueden tener acceso al SNC por la sangre.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Incluye examen de sangre, liquido cefalorraquídeo o aspirados de los
ganglios linfáticos en busca tripomastigotos. Los niveles de IgM casi siempre
son muy altos.

14. TRATAMIENTO
Por lo general pueden usarse suramina o pentamidina
para la enfermedad aguda y melarsoprol cuando hay
compromiso del SNC

15. Precaución
Barreras físicas para prevenir las picaduras
de la mosca glosina y limitar la transmisión

16. Taenia solium
Platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en
el intestino delgado de los seres humanos, donde mide
normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las
especies conocidas como lombriz solitaria.
Las infestaciones por tenia en el adulto casi siempre son
asintomáticas, con síntomas digestivos ligeros.
La cisticercosis es una manifestación mas
grave que conduce a la formación de
cisticercos en diferentes tejidos, incluidos los
ojos, cerebro, musculo y pulmones.

17. Distribución geográfica
 Distribuida en todo el mundo
 Cerdos: hospederos intermediarios
 El término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los
humanos se alimentan con carne de cerdo
 Cisticercosis humana: adquirida por ingesta de huevos de T.
solium en heces de un portador humano (puede ocurrir,
ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina
ni comparten su espacio con cerdos.)

18. Características
El adulto es un gusano plano en forma de cinta dividido en
segmentos o proglótidos, de color amarillo blanquecino; habita
en el ID, donde vive anclado a la pared mediante
un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo
con una doble corona de ganchos.

19. Características
Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros y
conforme se alejan del mismo presentan una maduración
progresiva; éstos presentan ambos aparatos reproductores, con
órganos masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que
se considera hermafrodita. No tiene aparato digestivo y se
alimenta por absorción de los nutrientes que digiere la persona o
animal al que parasita a través de la piel.

20. Ciclo Vital
Después de la ingestión de carne contaminada con cisticercos, las larvas se adhieren al
intestino mediante el escólex y crecen hasta 5m; si no se trata sobreviven durante
años y aun decenios.

21. Diagnostico y Tratamiento
 Las infestaciones por
tenias adultas se
diagnostican con la
identificación de
proglotidos con 5 a 13
ramas uterinas en las
heces.
 Los cisticercos se
calcifican a menudo y
pueden verse en
radiografías,
tomografías o
resonancias
magnéticas.
En general las infestaciones en
el adulto se tratan con
prazicuantel y la cisticercosis
con excisión quirúrgica,
parazicuantel o albendazol.

22. Prevención
 No ingerir carne de cerdo mal cocida
 Control adecuado de los desechos y las medidas
sanitarias para impedir la diseminación fecal-bucal y
la autoinoculación.

24. Trypanosoma cruzi

25. Se transmite por insectos redúvidos Triatoma
chupasangre
En los seres humanos se
reconocen 2 formas de parásitos:
a) El tripomastigoto flagelado
b) El amastigoto no flagelado
Los tripomastigotos circulan la sangre e
infectan muchas células y tejidos:
Corazón, musculo y células gliales
Una vez dentro, surge el amastigoto y se multiplica
en el interior de la célula, lo que al final la destruye y
librera parásitos que invaden otras células y tejidos

26. Agudas:
Chagoma Signo de Romaña
Crónicas
• Miocarditis
• Megaesófago
• Megacolon
• Fiebre
• Escalofríos
• Mialgias
• Hepatoesplenomegalia
• linfadenopatía

27. Meningoencefalitis Chagasica
La enfermedad es más grave en los niños
menores de 5 años, en los que se
presenta con frecuencia como un proceso
agudo que afecta al SNC.
La afectación del SNC
puede producir
granulomas en el cerebro
con formación de quistes
y meningoencefalitis.

28. En el niños mayores , adolescentes y adultos se
dan con frecuencia cefaleas, insomnio, astenia,
mialgias, convulsiones subintrantes etc
Irritabilidad, llanto persistente, síntomas de
frecuente observación en lactantes y niños
pequeños
Ausencia de patologías + medio endémico
Etiología chagásica

29. EXAMENES DIRECTOS
• FRESCO
• TINCIONES
• BIOPSIA
EXAMENES INDIRECTOS
• XENODIAGNOSTICO
• CULTIVOS
• INOCULACION EN ANIMALES
PRUEBAS SEROLOGICAS
• INMUNOFLUORESCENCIA
• ELISA
Presencia de formas móviles de trypomastigotes de Trypanosoma
cruzi en el examen directo, en fresco, no coloreadoEl diagnóstico de meningoencefalitis chagásica
se realiza por la demostración de
trypomastigotes en el líquido cefalorraquídeo.
• Nifurtimox
• Benznidazol

30. Plasmodium falciparum
Paludismo
I- Manifestaciones clínicas
II- Trasmisión y Epidemiología
III- Patogenia y Factores de Virulencia
IV- Dx de Laboratorio
V- Tratamiento
VI- Prevención

31. • Enfermedad Aguda
Es cíclica.
FRÍA
CALIENTE SUDOROS
A
I- Manifestaciones clínicas
Plasmodium falciparum
• Complicaciones
Debidas a la Oclusión
capilar masiva.
- Daño cerebral
(paludismo cerebral)
- Daño Renal (Fiebre de
agua negra)
- Insuficiencia Renal
aguda.
- Muerte
Escalofrío violento
Fiebre hasta 41°
Traspiración
profusa y
agotamiento
Otras manifestaciones:
- Esplenomegalia
- Hepatomegalia
- Anemia

32. II- Trasmisión y
Epidemiología
Plasmodium falciparum
• Ciclo vital
• Hospedador
definitivo: Hembra
del Mosquito
Anopheles
• Ciclo sexual
(esporogonia):
Mosquito
• Ciclo asexual
(esquizogonia):
Hospedador
intermedio humano.
Poco después de
la inoculación
inicial
Después de 8-25
días
Maduros,
inmaduros y
reticulocitos
Madura. 8-24
merozoítos
Causa del
paroxismo febril
Algunos se
diferencian y son
ingeridos por el
mosquito

33. III- Patogenia y Fact.
Virulencia
Plasmodium falciparum
• Patogenia: Se debe a la infestación y destrucción de los
eritrocitos.

34. IV- Dx de Laboratorio
Plasmodium falciparum
• Frotis sanguíneos
delgados y gruesos: Se
debe diferenciar cada
especie. P. falciparum tiene
forma de plátano y se
puede evidenciar más de
un anillo en un solo
eritrocito.

35. V- Tratamiento
Plasmodium falciparum
• Terapéutica habitual: Enfocarse en síntomas agudos,
prevenir recaídas e impedir la diseminación.
• ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS
- Cloroquina  Lo destruyen en etapas
eritrocíticas. Para enfermedad aguda.
• ESQUIZONTICIDA HÍSTICOS
- Primaquina  Elimina hipnozoítos hepáticos
latentes, lo cual previene recaídas (P. Vivax, P.
Ovale)
• GAMETOCIDAS
- Cloroquina y Primaquina  Impide
diseminación.
• CEPAS RESISTENTES A CLOROQUINA
- Mefloquina, Malarone (atrovacuona/proguanilo),
quinina, quinidina, primetamina-sulfadoxina y
otros

36. VI- Prevención
Plasmodium falciparum
• Profilaxis: Terapia con Cloroquina u otros antipalúdicos.
Según los patrones de resistencia conocidos en el área que se
visita.

38. Meningoencefalitis
amebiana primaria.
Cefalea de rápido inicio,
rigidez cervical, fiebre
vómito, desorientación,
anosmia, ageusia.
Progresión a coma y
muerte (4-6 días).

39. Los trofozoítos infectan a
los seres humanos
mientras nadan en agua
dulce tibia contaminada.
Los quistes son resistentes
a la cloración.
Distribución universal.

40. Los trofozoítos entran por
la mucosa nasal e
invaden el SNC a través
de la lámina cribiforme.

41. El examen de LCR
muestra: neutrófilos,
eritrocitos y trofozoítos.
Las amebas pueden
cultivarse sobre una cama
de bacilos gramnegativos.
Anfotericina B.
Rifampicina.
Miconazol.

43. • S. Estercolaris
• Mecanismo de infeccion: Autoinfeccion
• Vive como organismo saprofitico
• Afecta a pacientes
inmunocomprometidos

44. • Fiebre
• Convulsiones
• Fotofobia
• Rigidez de nuca
• Lenguaje tropeloso
• Hemiparesia derecha
• Cefalea
• Meningitis
• Lesiones quisticas parenquimatosas

45. • Hiperproteinorraquia
• Eosinofilia o eosinofilopenia
• LCR con predominio eosinofilo
• LCR con larva L3 ( tambien en
capilares y meninges)
• Ivermectina
• Albendazol
• Tiabendazol

46. Toxoplasmosis
• Agente etiológico: T. gondii
• Genero: apicomplexa
• Forma infectante: ooquiste

47. Toxoplasmosis

48. PATOLOGIA
• Severidad es determinada por el grado de
necrosis.
• El parasito sigue la vía linfática y
hemática.
• Después de 1 – 2 semanas se desarrolla
la inmunidad.
• Ganglios aumentados de tamaño e
hiperplasia de células reticulares.
Toxoplasmosis

49. EN SNC
• Encefalitis (mas frecuente en
inmunosuprimidos)
• Invasión de taquizoitos a células nerviosas
que puede llevar a zonas de infarto,
calcificaciones, abundantes quistes.
• Retina y coroides muestran varios grados
de necrosis
Toxoplasmosis

50. DIAGNOSTICO
• Difícil diagnostico.
• Pruebas serológicas + criterio clínico
• PL  LCR
• PCR
• Métodos inmunológicos: IFI. ELISA,
Toxoplasmina
Toxoplasmosis

51. TRATAMIENTO
• Inmunidad adquirida ayuda.
• Primetamina y sulfonamidas.
• Espiramicina (reduce transmisión fetal).
• Clindamicina (toxoplasmosis ocular).
Toxoplasmosis

52. CASO CLÍNICO

53. Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres
casos
E. ÁLVAREZ-RODRÍGUEZ, R. TORRES-GÁRATE, A. GUTIÉRREZ
LARRÁINZAR, J. CABELLO, D. ESPINÓS PÉREZ
Servicio de Medicina Interna I. Hospital Universitario Clínico San Carlos.
Madrid
La neurocisticercosis es una patología que la produce el parásito
Taenia solium cuando se enquista en el sistema nervioso central. La
clínica más frecuente es la crisis focal aunque se puede presentar
como crisis generalizada; pueden aparecer también hidrocefalia,
hipertensión intracraneal e incluso encefalitis.
La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema
nervioso central (SNC) (1-3). De hecho, en países endémicos, sobre todo
América latina, África y Asia, se considera la primera causa de epilepsia por
delante de tumores cerebrales, anomalías vasculares y traumatismos.

54. Caso 1. Varón ecuatoriano, 27 años que años atrás fue diagnosticado de
neurocisticercosis. Tratado con albendazol y antiepilépticos quedando
asintomático. Comienza ahora con nuevas crisis consistentes en pérdida de
fuerza en brazo derecho por lo que se cambia su medicación anticonvulsivante y
se realiza (RM) cerebral en busca de actividad de la enfermedad. Se observan
cinco lesiones: tres hipointensas en T2 en relación con calcificación, otra lesión
sin calcificar y otra en asta occipital del ventrículo lateral izquierdo sin
calcificación ni realce con contraste. Se encuentra sin focalidad neurológica en la
exploración y con buen aspecto general.
Caso 2. Varón de 20 años de nacionalidad ecuatoriana que, a los 7 meses
de residir en España, presenta una crisis convulsiva generalizada. En la RM
cerebral se descubre una lesión nodular de 1 cm en corteza occipital
izquierda con una zona central hiperintensa en T2 y edema perilesional con
realce en anillo, todo ello típico de neurocisticercosis. El paciente presenta
una exploración física y neurológica normal.
Caso 3. Mujer ecuatoriana de 29 años que a los pocos meses de estar en
España debuta con tres episodios de crisis convulsiva generalizada. Se le
realiza RM cerebral en la que se encuentra una lesión en lóbulo parietal
izquierdo con realce en anillo muy sugerente de neurocisticercosis. La
exploración física y neurológica es normal.

55. en los tres casos, se mantuvo el antiepiléptico y se inició tratamiento con
albendazol 15 mg/kg/día durante una semana, prazicuantel 100 mg/kg en
dosis única, dexametasona y cimetidina. Los tres desarrollaron leucocitosis
con desviación izquierda e hiperglucemia con el tratamiento esteroideo. El
resto de parámetros analíticos y bioquímicos fueron normales. No
presentaron más crisis epilépticas.

56. Clínica de la neurocisticercosis: la sintomatología de la cisticercosis
cerebral depende de la localización de la lesión. En lesiones
parenquimatosas suele debutar con crisis epilépticas e incluso con síntomas
focales debidos a un efecto de masa. La inflamación que los rodea puede ser
causa de infartos cerebrales al ocluir pequeñas arterias perforantes. Las
lesiones extraparenquimatosas pueden causar hidrocefalia, bien por
obstrucción mecánica del sistema ventricular, o bien por aracnoiditis al
localizarse en el espacio subaracnoideo.
Diagnóstico de la neurocisticercosis: el diagnóstico se basa en estudios de
neuroimagen (RM, CT) , datos clínicos, y sobre todo datos epidemiológicos. En
los análisis rutinarios ocasionalmente podemos encontrar eosinofilia. Los
huevos del parásito característicamente no se encuentran en las heces ya que
el huésped intermediario no tiene habitualmente T. solium viable en su
intestino.

57. Clásicamente el tratamiento de la neurocisticercosis ha consistido en la
administración de albendazol 15 mg/kg/día separado en dos tomas durante 28
días y cuando se utiliza el prazicuantel se hace a dosis de 50 mg/kg/día en tres
tomas durante 15 días, siendo el albendazol más eficaz. Actualmente parece que
la administración de albendazol 15 mg/kg/día durante una semana y prazicuantel
100 mg/kg en dosis única es igual o más eficaz que las terapias clásicas. Se
puede asociar además dexametasona de 6 a 12 mg/día para disminuir la
reacción inflamatoria que resulta de la destrucción de los quistes y que podría
afectar a la pared de los vasos con el consiguiente riesgo de infarto.

58. ARTÍCULO CIENTÍFICO

60. Las amebas de vida libre son organismos anfizoicos que afectan al hombre
produciendo diversas patologías.
Acanthamoeba Naegleria Balamuthia Sappinia
Siglo XX: AVL eran
conocidas como amibas
de suelos. Se
consideraban protozoos
no patógenos.
1958: Culbertson
demostró el potencial
patógeno de la
Acanthamoeba.
1965: Fowler y Carter
reportaron el primer
caso de MAPP causada
por amibas del género
Naegleria (Australia).
2002: 200 casos de MAP
em E.E.U.U.

61. Masculino – 10 años
Procedente de área rural
Cefalea frontal de fuerte intensidad - vómitos
Consciente
Debilidad generalizada
Hipotérmico 36 C
Disátrico
Marcha atáxica
Kernig y Brudzinski positivos
Antecedente de inmersión en estanque de agua
dulce 5 días antes
LCR: trofozoítos de AVL

62. Se inició terapia con Anfotericina B, sin embargo, la evolución fue tórpida, con
deterioro progresivo del estado neurológico hasta el coma profundo con
inestabilidad hemodinámica. El paciente murió 72 horas después de su ingreso.
El estudio neuropatológico
reveló un encéfalo de
aspecto edematoso.
Al estudio microscópico se
observó un conspícuo
infiltrado de neutrófilos,
numerosos trofozoitos de
Naegleria fowlerii y
extensas áreas de necrosis.

63. Masculino – 23 años
Procedente de área rural
Cefalea difusa de fuerte intensidad - vómitos
Somnoliento  agresivo
Estuporoso
No colaborador
Rigidez de nuca
Hipotensión
Taquicardia
Paro cardio-respiratorio

64. El estudio neuropatológico evidenció
un encéfalo con peso de 1580 g.
Al corte se observaron áreas de
aspecto necrótico en las porciones
basales de ambos lóbulos frontales.
En el estudio microscópico se
identificaron trofozoitos de Naegleria
en las meninges y en los espacios
perivasculares.
La identificación de amibas del género
Naegleria se confirmó por
inmunofluorescencia indirecta.

65. Síndromes Neurológicos por Amebas de vida
libre
Meningoencefalitis
amebiana primaria
• Naegleria fowlerii
Encefalitis
amebiana
granulomatosa
• Acantamoeba
Queratitis
• Balamuthia
mandrilaris

66. Naegleria fowlerii
Epidemiologia: Distribución mundial +
Cuerpos agua dulce naturales o artificiales
Pacientes niños y adolescentes con
antecedente de contacto con cuerpos de agua
Contacto
Trofozoito mucosa
nasal
Diseminación
encefálica y
espinal
Meningoencefalitis
Purulenta
Inicio síntomas 2 -
5 días
postexposición
Alteración Sentidos
Cefalea
Fiebre
Irritación Meningea
Alteración Conciencia
Mortalidad
95%

67. Histopatología Postmortem: meningoencefalitis necrótico-
hemorrágica, moderado exudado purulento. Se pueden
evidenciar trofozoitos en las lesiones.
Causa directa muerte: Aumento PIC por edema Cerebral
Subregistro en países en vías de
desarrollo.
Sospecha en pacientes con clínica
Meningitis sin aislamiento bacteriano.