1. Residente de primero año
Cirugía General
Rosa Estela Romero Aguilar

2. DEFINICIÓN

 Inflamación de la cavidad peritoneal
 comprende las superficies del peritoneo parietal y visceral
 Puede ser:
 localizada o generalizada

3. ANATOMÍA
 Peritoneo, griego, “extenderse alrededor de”
 Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad
abdominopélvica
 2 hojas
 Parietal
 Visceral
 Delimitan una cavidad virtual
cavidad peritoneal
 Hombre: cerrada
 Mujer: se abre a nivel de las trompas y ovarios
(línea de Farré)

4. 

6. ETIOLOGÍA

Peritonitis: Proceso irritativo del peritoneo
desencadena SIRS ≠ a infección
intraabdominal
La infección intraabdominal => peritonitis x
bacteria + toxinas => exudado purulento
en la cavidad abdominal.

7. FACTORES DETERMINANTES
EN LA PATOGÉNESIS
Liberación de
bacterias por
perforación+
circulación del
peritoneo =
diseminación de
La translocación gérmenes Patología
bacteriana en
inflamatoria
patologías que no
infecciosa de
cursan con
vísceras macizas
perforación.
Inicio

8. Los factores Mediadores
que pueden originar inflamatorios
sepsis
favorecer la respuesta Secuestro de líquidos
continuidad de inflamatori Hipovolemia e falla
la a hipoperfusión multiorgánica
contaminación absorción de toxinas

9. Son:

EL TIPO Y NÚMERO DE BACTERIAS:
 En relación con el sitio del tubo digestivo afectado,
debe tenerse en cuenta la flora normal de cada
segmento.
 Esófago y estómago:
 Recuento bacteriano menor a 103xml
 cocos gram + del grupo S. viridans,
cocos anaerobios,
lactobacilos y hongos

10.  Porción proximal del intestino delgado hasta yeyuno:
 entre 103-105xml
 con predominio de estreptococos, estafilococos,
lactobacilos y hongos
 Íleon
 106xml
 se asemeja más a la colónica con bacilos Gram -,
Bacteroides y Bifibacterium.

11. 
 Relación entre aerobios y anaerobios = porción distal del
intestino delgado y se modifica al ingresar al intestino grueso.
 Colon:
 las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la
materia fecal
 la flora de 1012xgr
 predominantemente anaerobia del grupo de
Bacteroides fragilis (75 %).También
Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium y
Clostridium.
 Los aerobios predominantes: E coli, Streptococcus y
Enterococcus

12.  La densidad de anaerobios > en obstrucción intestinal.
 En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser
colonizado con flora nosocomial.

 Esteroides, DM e inmunosupresores pueden modificar la
flora.
 QX que dejan un asa ciega que favorece un éstasis y es
colonizada por enterococos, enterobacterias y Bacteroides.
 Colostomías e ileostomías < anaerobios en el contenido
fecal

13.  EL SINERGISMO BACTERIANO (INFECCIÓN
BIFÁSICA):
 Naturaleza polimicrobiana manifestado x el patrón
bifásico de la peritonitis.
 Primera etapa:
 1-7 días: predominan los fenómenos provocados por las
endotoxinas bacterianas de los gram -, +E coli.
 Segunda etapa:
 Los mecanismos de defensa del peritoneo consumen O2
< su concentración proliferación de anaerobios
fase formación de abscesos día 5-7 en adelante.
 aerobios = mortalidad elevada y anaerobios =desarrollo
de abscesos intraabdominales en sobrevivientes.
 Tratamiento antibiótico adecuado para ambos

14. medio nutritivo
producido x 1
bacteria que
permita
crecimiento de
otra + virulenta
SINERGISMO
Mecanismo
medio adecuado secreciones
para bacterianas que
Crecimiento. protegen a
Consumo de otras de los
O2 x aerobios = mecanismos de
+ anaerobios defensa

15. OBSTRUCCIÓN :

 la densidad de microorganismos se incrementa de
manera logarítmica en presencia de una obstrucción
distal del intestino

16. HEMOGLOBINA Y PIGMENTOS BILIARES:

 Hb > proliferación bacteriana y la virulencia
 Facilita un substrato proteico para la actividad metabólica
 Fe => acelera la replicación bacteriana.
 Pigmentos biliares < la tensión superficial del peritoneo
x sus propiedades detergentes
 < mecanismo de defensa mediado por fibrina => evita
 el sello de las perforaciones
 aislamiento del foco de contaminación.

17. CUERPOS EXTRAÑOS:

 Los detritus y material no digerido proveniente de
perforaciones intestinales determinan reacción a
cuerpo extraño

18. FACTORES SISTÉMICOS:

 virulencia de la peritonitis cuando existen estados
comorbidos que la respuesta del huésped, estos son :
 diabetes,
 desnutrición,
 obesidad,
 alcoholismo crónico,
 inmunosupresión ( esteroides, antineoplásicos, VIH ).

19. RESPUESTA INFLAMATORIA:

 aparece la inflamación con la finalidad de erradicar la
infección y de facilitar la reparación tisular.
 del diámetro y flujo vascular,
 permeabilidad capilar con exudación de fluido rico en
proteínas y de migración de leucocitos al sitio de lesión.

20. Opsonización
de
microorganismos
Mecanismos
> Respuesta
Lisis celular de defensa inflamatoria
peritoneal
Depuración
de
complejos
inmunitarios

21. 
Agresión al peritoneo=> PMN
La cavidad peritoneal contiene 300cel/mm3 +
macrófagos y la inflamación produce 3000ce/mm3
+ PMN
Los macrófagos desaparecen en la 1ra hr.
Células del peritoneo ≠ a las plasmáticas;
contienen:
 45% macrófagos
 42% células CD2
 2% CD 22, células B
 2% células dendríticas

22.  modulan la actividad
PMN secretan citocinas que
de los macrófagos en las 1raas 6-12hrs postqx, <la
inmunidad celular.
Valoración del estado de defensa
 Análisis de liquido peritoneal
 >200PMN/mm3 = peritonitis
 C3= peritonitis bacteriana espontánea.

23. Respuesta peritoneal a la
infección

TEMPRANA:
Contaminante en contacto • Il-8=> ataca e ingiere cococs gram +
con cel. Mesoteliales • Macrofagos=> Il-1B y TNFα
•Se filtra y se absorbe x el peritoneo
Líquido inoculado •Los linfáticos diafragmaticos retiran las partículas
•+ fibrina satura los estomas y < la absorción.
El paso de prot x el •Se relaciona con el contenido de PG del líquido
peritoneal=>hiperemia
peritoneo durante la •>flujo precapilar y la exudación de albúmina y fibrina x >
peritonitis permeabilidad postcapilar
El proceso inflamatorio •Esencial para el secuestro de bacerias
requiere de exudado •Inactivado ante la inflamación=> depósitos de fibrina=>
fibrinoso adherencias=> abscesos

24. TARDÍA

Macrófagos=>PDFG, Fibrinólisis=>
La acción de los IGF-1, FGF=> prevención de
neutros es seguida x fibroblastos y cel adherencias y
>monocitos mesoteliaes=> resolución de
reparación tej exudados purulentos
Factores para adherencias: hemorragia, tipo de
Qx, manipulación, infección persistente o
recurrente

25. Superación de
las defensas x las
bacterias con
diseminación
sistémica
La fagocitosis y
las defensas del
huésped vs las
bacterias
puede tomar 3
Las defensas vías : Localización y
erradican los no erradicación
patógenos de gérmenes y
potenciales ante
un # y virulencia formación de
abscesos y
mínima de
gérmenes adherencias

26. CLASIFICACIÓN

Por su extensión :
 Localizadas o focalizadas :
 se localizan en un determinado espacio a
consecuencia de inflamación de una víscera
abdominal.
 Generalizadas, difusas o propagantes:
se extiende por toda la cavidad peritoneal y
provienen de una localización específica

27. Por su agente causal : 
 Sépticas:
 Bacteriana
 Los más comunes, bacilos aeróbicos gram - ( E. coli)
anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico
(Clostridium y Gonococo).
 Asépticas:
 No bacteriana
 Introducción de químicos con fines terapéuticos o
liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático.
 Puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.

28.  Por el inicio de acción del agente causal o su origen :
 Primarias :
 cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal.
 Por lo general son monobacterianas.
 Niños, diálisis peritoneal, TB, cirróticos con ascitis
 Secundarias :
 Pueden complicar cualquier patología abdominal traumática,
infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. (perforación)
 Generalmente son polimicrobianas.
 Terciaria:
 Inmunocomprometidos x múltiples Cx, SIRS prolongado y
desnutrición
 Colecciones de material purulento
 Mal pronóstico => FOM

29. PERITONITIS BACTERIANA
PRIMARIA

 Infección de una ascitis preexistente en ausencia de una
causa intraabdominal evidente
 No se observa ningún foco intraabdominal, no se evidencia
la fuente de sepsis o cuando esta producida por ciertos
organismos como Pneumococos, Streptococos o
Mycobacterium tuberculosis
 Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de
probabilidad de desarrollar un 1er episodio durante el 1er
año de seguimiento, 12 % fallecen x la infección, 20%
cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la
curación la infección

30. La fisiopatología de la PBE es la siguiente:

 Translocación de bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
 Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la
sangre.
 Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la
capacidad fagocitaria del SRE.
 Formación de líquido ascítico contaminado con
bacterias.
 Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.

31.  BACTERIOLOGÍA Y CLINICA :

 E coli patógeno más común
 Especies de Klebsiella y otros aeróbicos gram negativos
 Streptococcus pneumoniae, streptococo del grupo D,
incluyendo enterococos.
 El estafilococo es un agente causal poco común.
 En más del 90% de los casos, la etiología es monobacteriana.

32. Cuadro clínico:

 Es semejante a la de peritonitis 2ria, inicialmente nauseas,
fiebre (80 %), vómitos y dolor abdominal.
 Pacientes cirróticos es más insidioso, dolor mínimo a la
palpación abdominal o sin dolor. Puede enmascararse por
manifestaciones de descompensación hepática
(encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento de la
cantidad de líquido ascítico).
 La PBE puede estar presente en ausencia de síntomas

33. Diagnóstico

 Es por exclusión de fuente intraabdominal 1ria de
infección
 Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el dx:
 Hallazgo de más de 250 leucocitos PMN por ml.
 Disminución de pH menor de 7,35.
 Aumento de lactato más de 32 mg / dl.
 Cultivar el fluido ascítico además de del análisis
bioquímico.

34. Tratamiento

 Antibioticoterapia endovenosa.
 Tinción de Gram de líquido ascítico en la selección del régimen
antimicrobiano . Si no revela el germen debe iniciarse en
régimen empírico
 ampicilina + aminoglucósidos, alternativa penicilina de amplio
espectro (piperacilina) + aminoglucósido.
 Dado la potencial nefrotoxicidad de aminoglucósidos, monoterapia
con cefalosporinas de amplio espectro
 Repetir paracentesis en no mejoría después de 24- 48 hrs de tx.
 La duración de 10 a 14 días, basado en parte en la
normalización del contaje de PMN en líquido ascítico.

35. PERITONITIS SECUNDARIA:

 Habitualmente es causada por derrame de
microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o
genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida
de la integridad de la barrera mucosa

36.  tracto gastrointestinal:
 Por enfermedades o lesiones de
 apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por
heridas contusas o penetrantes.
 Inflamación o lesión intestinal:
 perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal
estrangulada , necrosis de una neoplasia maligna.
 Lesiones el tracto biliar y del páncreas:
 colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar,
perforación de absceso hepático.

37. 
 Lesiones de órganos genitales femeninos:
 salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal.
 Post quirúrgica:
 filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos
extraños, lesiones qx de conductos (biliares, pancreático,
uréteres)

38. Microbiología:

 Polimicrobiana
 bacterias aeróbicas (aerobios estrictos como anaerobios
facultativos), anaerobios estrictos y hongos del género
Candida
 Los aeróbicos más comunes
 Staphylococcus, Escherichia, Proteus y Streptococcus.
 Los anaerobios
 Bacteroides fragilis y especies de Prevotella

39. 
 La postoperatoria es menos común que la adquirida
 en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la
 recolección de hallazgos bacterianos, sobre todo en
 instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la
 información que se tiene sobre la microbiología
 involucrada.

40. Peritonitis adquirida en la comunidad.
Sitios de infección

Colon
Apéndice
Estómago
Sist. Biliar
Ints Delgado

41. Peritonitis Postoperatoria.
Sitios de infección

Colon
Estómago
Páncreas
Ints Delgado
Apéndice
Otros

42. Cuadro Clínico:

 Abdomen agudo
 Interrogatorio:
 Sexo y edad:
 Escolares: apéndice, divertículo de Meckel
complicado, invaginación intestinal
 Ancianos: procesos isquemicos, perforaciones y Ca
 Mujeres: ginecológicos

43. Antecedentes:

Litiasis vesicular, alcoholismo=> pancreatitis
Qx=> oclusión
DM, HAS, cardiopatía aterosclerotica=> procesos
isquémicos intestinales
Semiología del dolor
Evolución, tipo, ocalización e irradiación
Otros:
 Nauseas, vómitos=> características=> nivel de procedencia
 Hematemesis=> hemorragia, perforación isquemia
 Imposibilidad para evacuar

44. 
 Examen Físico:
 Apariencia:
 palidez disnea taquipnea ansiedad hidratación, PULSO
 SIRS
 Exploración abdominal:
 Observación=> auscultación=>percusión=> palpación
 Se deben incluir genitales

45. 
 Laboratorio:
 BH:
 Neutrofilia, bandemia => proceso inflamatorio
 Hb y Hto=> hemorragia
 EGO: urosepsis
 QS y ES: normales buen estado funcional
 Prueba de Embarazo: toda mujer en edaad fértil
 Amilasa y Lipasa: sospecha de pancreatitis
 PFH: sospecha de alteración biliar

46. Estudios de imagen:

 Rx de tórax:
 perforación=> aire subdiafragmático, excluir trastorno pulmonar
 Ancianos: valorar corazón y aorta
 Rx simples de abdomen en 2 posiciones:
 Posición antálgica de la columna
 Calcificaciones en uréteres
 Arterias calcificadas + dolor= pble isquemia intestinal
 Niveles hidroaéreos=> oclusión intestinal
 Enfisema de pared intestinal=> isquemia

47.  USG:

 Pélvico: etiología ginecológica (EPI, ectópico, etc)
 Abdomen superior: vesícula y vías biliares
 Renal: litiasis , hidronefrosis
 Rastreo abdominal en traumatismos en busca de colecciones
 TAC:
 Colecciones abdominales
 Trastornos de visceras como: hígado, riñon, bazo, vejiga y
uretéres
 Necrosis e infección pancreática
 Colon= divertículos

48. TRATAMIENTO:

 “Resolver" o controlar la fuente de contaminación
peritoneal y drenar cualquier colección que exista.
 Eliminar la contaminación residual del peritoneo
básicamente mediante la terapia con antibióticos.
 Nutrición del paciente.
 Evitar las disfunciones de órganos.

49. 
 Tratamiento preoperatrio:
 Valoración del estado hemodinámico
 Colocar CVC
 Sonda foley
 Oximetría de pulso
 Gasometría
 Antibioticoterapia, iniciar en preoperatorio: limita la
extensión, acelera la resolución,

50. 
 Tratamiento quirúrgico
 Simpre en peritonitis secundaria
 Si hay duda en:
 cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica.
 salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal.
 aire libre en rayos X simple de abdomen.
 no mejora con tratamiento médico y alta sospecha de que sea 2ria.

51. 
 Tres principios fundamentales en el manejo quirúrgico
de la peritonitis secundaria:
 Eliminar la fuente de contaminación bacteriana
 Reducir el grado de contaminación bacteriana de la
cavidad
 Prevenir la infección recurrente.

52.  consiste en:
 Tratamiento quirúrgico adecuado
 LAPE completa de la cavidad abdominal,
 Exéresis del foco séptico,
 Desbridamiento de colecciones,
 Limpieza de material necrótico,
 Lavado peritoneal
 Drenaje de la cavidad del absceso
 Cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones) con
colocación de drenajes estratégicos.

53.  Ingreso en UCI

 Reposo relativo logrando la movilización precoz.
 Monitorización hemodinámica:
 Pacientes inestables por afecciones cardiacas asociadas.
 Hipotensos o en estado de shock
 (PVC) cada 6 horas
 Indicar exámenes complementarios a su llegada a UCI:
 BH, QS, ES, gasometría, procalcitonina, tiempos, PFHs, PC
R, VSG
 Tele de tórax
 EKG

54. 
 Oximetría de pulso y gasometrías para saturación de Hb.
 Diuresis horaria
 PIA cada 6 horas.
 Aspiración nasogástrica cada 3 horas.
 Cuantificar pérdidas por drenajes abdominales y describir
su contenido en la historia clínica.
 Balance hidromineral estricto.

55. 
 Mantener Hto >30, transfundir PG si es necesario. Usar
otros hemoderivados según criterio médico.
 Evitar la hiperglucemia.
 Prevención de las úlceras de estrés con ranitidina IV c/12
horas u omeprazol 40 mg/día.
 Hidratación principalmente con cristaloides 50 -70
ml/kg, corregirlo según balance hidromineral diario y
evaluación hemodinámica

56. 
 Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible
usar la parenteral o combinadas.
 Tratamiento antimicrobiano.
 Debe valorarse su uso adecuado, dosis de acuerdo a función
renal y teniendo en cuenta edad, posibilidad de gérmenes
antes del apoyo microbiológico y después tener en cuenta
antibiograma y estado clínico

57.  Se recomienda el uso de una combinación antibiótica que
incluyen:

 Cefalosporinas de tercera generación:
 Ceftriaxona 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas
 Cefotaxime 1-2g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.
 Ceftazidima 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.
 Aminoglucósidos:
 Amikacina 15 mg/kg/día IV según la función renal. Valorar
dosis en pacientes ancianos.
 Gentamicina 3-5 mg/kg/dia IVsegún la función renal.
 Antianaerobios:
 Metronidazol 500 mg.IV c/6- 8 horas.
 Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres IV

58. 
 En pacientes con fracaso a la terapéutica anterior y
teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se recomienda
el uso de:
 Fluorquinolonas
 Carbapenémicos
 Cefalosporinas de cuarta generación: Cefepime

59. 
 PRONOSTICO:
 Depende de un diagnóstico temprano para una rápida
aplicación terapéutica.
 Niveles de procalcitonina (PCT)
 APACHE II
 Índice de Peritonitis de Mannheim

60. Índice de Peritonitis de Mannheim
FACTORES ADVERSOS PTOS FAVORABLES PTOS
Edad >50 5 <50 0
Sexo Femenino  5 Masculino 0
Falla orgánica Presente 7 Ausente 0
Cáncer Presente 4 Ausente 0
Evolución 24hrs 4 <24hrs 0
Origen No colónico 4 Colónico 0
Extensión Generalizada 6 Localizada 0
Fluido
Fecaloide 12 Claro 0
peritoneal
Purulento 6
Mortalidad: >29: >60%, >26: 50%, 21-26: 22%, <21: 2.3%

61. PERITONITIS TERCIARIA:

 Infección intraabdominal persistente o recurrente que sigue
a una terapia aparentemente adecuada para una peritonitis
primaria y secundaria
 La flora es diferente, pueden cursar con una respuesta
inadecuada al Tx y alta tasa de mortalidad.
 Pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
 Los hongos son microorganismos asociados a la peritonitis
terciaria. Candida es el más frecuente.

62. 
 Factores
 Resistencia a los antibióticos administrados a dosis
subterapéutica o uso prolongado de antibióticos de amplio
espectro
 Edad avanzada,
 Insuficiencia renal crónica,
 Diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresión

63. 
 Tratamiento:
 Imipenem-cilastatin + aminoglucósidos,
 Antimicóticos como Fluconazol o Anfotericina B.
 Ante la evolución tórpida debe plantearse el dx de un foco
residual bien sea local o generalizado y debe buscarse con
USG y / o la TAC.
 Localizados = drenaje percutáneo y generalizadas el abordaje
abierto con toma de cultivos
 Alimentación enteral