1. ICTERICIA EN EL RECIÉN
NACIDO
ROBERTO CARLOS INZUNZA AMEZCUA

2.  Es la coloración amarillenta de la piel,
mucosas y líquidos orgánicos, como
resultado del acumulo excesivo de
pigmentos biliares circulantes
 Se considera un proceso muy común
durante el periodo neonatal

3.  Adulto- > 2.0 mg/dl
 Recién nacido- > 5.0 mg/dl
 12% de los recién nacidos > 2.5 kg tienen
valores de bilirrubina de 12.9 mg/dl
 < 2.5 kg los valores exceden los 15 mg/dl
durante la primera semana de vida

4.  Se presenta en:
 60% en recién nacidos de termino
 75 – 80% en el prematuro
 De los cuales alrededor de 15 – 25% pueden
presentar hiperbilirrubniemia

5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 Es derivada del catabolismo de la proteina
hem
 La proteinas que contienen hem incluyen
hemoglobina, mioglobia y enzimas tales
como citocromo, catalasa y pirrolasa

6.  La destrucción de los eritrocitos es
responsable de un 75% de la producción de
la bilirrubina en el recién nacido normal
 El otro 25% proviene de otras funciones no
eritrocitarias

7.  Producción normal
 Recién nacido- 8.5 – mg de bilirrubina
 Adulto- 3.6 mg

8.  Esto esta en relación con el echo de que la
masa eritrocitaria por kg de peso del recién
nacido es mayor
 Vida media eritrocitos es de 2/3 (80 días )

9.  El metabolismo de la bilirrubina se inicia en
el sistema reticuloendotelial principalmente
en el hígado y el bazo
 Donde los eritrocitos viejos o anormales son
removidos de la circulación sanguínea

10. TRANSPORTE Y CAPTACION HEPATICA DE
LA BILIRRUBINA
 Trasportada en el plasma al hígado unida a
la albumina plasmática
 Liberada en la superficie del hepatocito

11.  Transportada hacia el interior de la célula
hepática por un proceso de difusión
 Conjugación por la enzima uridin-difosfo-
glucoronil-transferasa en glucoronidos de
bilirrubina

12. PASO DE LA BILIRRUBINA A LA BILIS Y
TRANSPORTE INTESTINAL
 Bilirrubina no conjugada
 Bilirrubina conjugada para su excreción por
vía biliar a través de un mecanismo de
transporte de membrana y un mecanismo
secretor a través del sistema de vesículas

13.  Mucha de la bilirrubina encontrada en el
meconio y subsecuente en las heces es no
conjugada
 Una porción de bilirrubina no conjugada en
el intestino es reabsorbida por la circulación
enterohepatica hacia la circulación en el
recién nacido y feto

14. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
EN EL FETO
 Aparece en el liquido amniótico normalmente
a la 12ª semana de gestación y desaparece
a las 36 o 37 semanas

15.  Bilirrubina conjugada y excretada por el
hígado fetal
 Hidrolizada en el intestino y reabsorbida
hacia la circulación fetal excretada a través
de la circulación placentaria

16. CRITERIO CLÍNICO DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
La magnitud se juzga por la relación entre la
tasa de bilirrubinemia sérica y la edad del
paciente

17.  Mas de 4 mg% de bilirrubina indirecta en
sangre de cordón umbilical
 Mas de 6 mg% de bilirrubina indirecta en las
primeras 12 hrs de vida
 Mas de 10 mg% de bilirrubina indirecta en
las primeras 24 hrs

18.  Mas de 12 mg% de bilirrubina indirecta en
las primeras 48 hrs
 Mas de 15 mg% de bilirrubina indirecta en
cualquier momento
 Zonas dérmicas de progresión de la ictericia

19. PRINCIPALES CAUSAS
DE ICTERICIA

20. ICTERICIA FISIOLÓGICA
 Los limites generales de hiperbilirrubinemia
varia en función de la edad gestacional y el
peso
 Defectos en el metabolismo transporte
produciendo incremento en la primera
semana

21.  Clasificados en dos periodos
 1- primeros 5 días caracterizado por una
elevación rápida de bilirrubina no conjugada
con un valor pico máximo de 6.5 a 7 mg/dl
en los primeros 3 días
 En el termino del 3er día desciende
rápidamente hasta el 5to día

22.  2- concentración relativamente estable de la
bilirrubina indirecta sobre 2 mg/dl hasta el
final de la segunda semana
 Puede persistir en el prematuro por mas de
un mes dependiendo de la edad gestacional

23.  La hiperbilirrubinemia es causada por al
producción excesiva de bilirrubina
secundaria a una destrucción acelerada de
eritrocitos
 Los eritrocitos tiene una vida media mas
corta
 Aumento de circulación enterohepatica

24.  En el prematuro
 Retardo exagerado en la maduración de la
actividad enzimática de la glucoronil
transferaza aunado con una mayor
destrucción de eritrocitos

25.  Finalmente la circulación enterohepatica en
el intestino del recién nacido sano contribuye
significativamente en la producción de la
ictericia fisiológica

26.  Datos clínicos
 Ictericia temprana en el recién nacido a
termino se da en el 1ro y 2do día
 3ro y 4to día en el prematuro
 Desaparece en 8 a 15 días

27. CRITERIOS PARA DESCARTAR ICTERICIA
FISIOLOGICA
 Ictericia en las primeras 24 horas de vida
 Incremento de la concentración de la
bilirrubina total por mas de 5 mg/dl por día
 Concentración sérica de bilirrubina total que
excede los 12 mg/dl o 15mg/dl recién nacido
de termino o prematuro respectivamente

28.  Concentración sérica de bilirrubina directa
que excede los 1.5 – 2.0 mg/dl
 Ictericia clínica que persiste por mas de una
semana en el recién nacido termino o dos
semanas para el recién nacido prematuro

29. ICTERICIA PATOLOGICA
 Pieza clave para la detección de algunas
enfermedades en el recién nacido
 Causan hiperbilirrubinemia por incremento
en la producción o por la disminución en la
excreción y ocasionalmente por la presencia
de ambos procesos

30. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO POR
ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL
 Incompatibilidad a grupo sanguíneo tales
como Rh ABO o raras ocasiones la
existencia de grupos menores c, Kell, E, etc
en la madre del feto

31.  Madre Rh- puede sensibilizada al Ag Rh del
feto po:
 Inapropiada transfusión sanguínea,
transfusión feto-materna durante el
embarazo, parto, el aborto o por
amniosentesis produciendo Ac anti-Rh (anti
D)

32.  La presencia de Ag Rh en el organismo
materno induce la producción de Ac
maternos, la igG cruza la placenta hacia la
circulación fetal donde reacciona con el Ag
Rh de los eritrocitos fetales, estas células
envueltas por el Ac son reconocidas como
anormales y destruidas por el bazo

33. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Recién nacido- Signos de palidez e ictericia
temprana en asociación con anemia grave
 La hepatomegalia y esplenomegalia están
con el grado de inmunización
 Casos extremos- anasarca, plétora e
insuficiencia cardiaca

34. DATOS DE LABORATORIO
 Cuenta de reticulocitos: > 6% despues del
3er día de vida indica un proceso hemolítico
anormal
 Frotis en sangre periférica – útil para
diferenciar un proceso hemolítico,
esferocitosis, policromatofilia, acantosis y
anisocitosis

35.  Prueba de combs directa
+ por isoinmunizacion en rh
- en ABO
 bilirrubina indirecta- se eleva en relación ala
hemolisis
 Bilirrubina directa- normal o ligeramente
elevada

36.  La elevación de Ac anti eritrocitos en suero
de la madre confirman el diagnostico al
precisar el grupo o sistema afectado

37. DIAGNOSTICO PRENATAL
 Se observa en casos en que la madre que
esta sensibilizada a un Ag Rh, se embaraza
y el feto es Rh +
 45 a 50% sin tratamiento sobreviven
 25 a 30% nacen vivos pero sin tx morirán
 20 a 25% nacerán muertos si no son
tratados de forma adecuada

38.  Prueba de coombs directa > 1.16 riesgo de
10% de óbito fetal
 1.64 constante el riesgo de muerte aumenta
a 50%
 > 1.8 constituye la indicación para
amniocentesis

39.  Amniocentesis- puede realizarse desde las
20 semanas de gestación incluso a las 36
semanas
 Amniocentesis subsecuentes depende de los
resultados de la primera

40.  Se puede realizar 1 vez por semana o c/ 4 o
5 semanas dependiendo del análisis del
liquido amniótico
 La densidad óptica de liquido amniótico se
sitúa a 450 micras e incrementos en esta
densidad óptica depende de la presencia de
bilirrubina

41. COMPLICACIONES
 Kernicterus o encefalopatía bilirrubinemica-
es el resultado final de la lesión del SNC por
bilirrubina y otros factores
 Bilirrubina no conjugada – afinidad por las
membranas celulares, por ser liposoluble y
penetra el encéfalo

42.  1- es capas de atravesar la barrera
hematoencefalica como bilirrubina no fija o
libre durante la hiperbilirrubinemia fisiologica
 2- rompimiento de la barrera
hematoencefalica
 3- incrementos importantes de bilirrubina no
fija en sangre y penetrarla barrera

43.  Sitios de deposito – principalmente en
ganglios basales
 Hipocampo, tálamo óptico, hipotálamo,
cuerpo estriado, bulbo raquídeo, olivas,
puente de varolio y núcleo dentado

44.  Encefalopatía por bilirrubina caracteristcas
clinicas:
 1ra fase- estupor, hipertonía y deficiencia en la
succión, deglución y reactividad
 2da fase- hipertonía y fiebre, depresión
neurológica profunda y apnea

45.  3ra fase- disminución o desaparición de
hipertonía después de la 1ra semana

46. TRATAMIENTO PRENATAL
 Transfusión fetal intraperitoneal
 1- dos evaluaciones espectrofotométricas de
liquido amniótico en que la segunda lectura
muestre un incremento de la densidad óptica
de liquido en la zona alta 2 pero no
necesariamente en la zona 3

47.  2- un solo incremento en la densidad óptica
del liquido amniótico en la zona alta 3
 Se introduce el catéter en el abdomen del
feto, se inyecta por el catéter el volumen
predeterminado de eritrocitos
conglomerados

48.  El donador es O Rh negativo, compatible
con el suero de la madre y posee una
concentración de Hb de 26 a 28 gr/100 ml
 1ra y 2da – 10 días
 2da y 3ra – 3 a 4 semanas

49.  Se interrumpe el embarazo de 10 a 15 días
después de la ultima transfusión
dependiendo de la madurez pulmonar
 70% de sobrevida en fetos sometidos este
procedimiento

50. TRATAMIENTO POSTNATAL
 Exanguineotransfusión
 Es el primero utilizado con éxito en el tx de
hiperbilirubinemia
 Remoción mecánica de la sangre del recién
nacido y su remplazo por sangre de un
donador compatible

51.  Terapia estándar cuando los niveles de
bilirrubina se acercan a los tóxicos para en
SNC
objetivos:
 Prevenir la encefalopatía por bilirrubina
(kernicterus)

52.  Remover células sensibilizantes por Rh o
ABO
 Eliminar anticuerpo libre en suero
 Corregir la anemia grave

53. 1- niños con enf hemolítica no complicada se
siguen los siguientes criterios:
 anemia, coombs + y un incremento de la
bilirrubina sérica de > 0.5 mg/dl/h

54.  En enf por ABO, velocidad de incremento de
bilirrubina de > 1.0 mg/dl/h.
concentración sérica de bilirrubina >= 20
mg/dl en cualquier momento
concentración sérica de bilirrubina > 15
mg/dl por mas de 36 h

55.  2- niños con o sin enf hemolítica:
concentración sérica de bilirrubina
persistente > de 20 mg/dl
 3- cuando el nivel de bilirrubina indirecta, 8 h
después de la primera
exanguineotransfusion, sea = o > ala cifra
con la que fue exanguinado originalmente

56.  4 – todo niño que manifieste signos de
kernicterus independiente de la cifra
bilirrubina indirecta que tenga en ese
momento
 5 – todo recién nacido al que se le practique
exanguineotransfusion deberá recibir
fototerapia continua para evitar la posibilidad
y riesgos del rebote

57.  Contra indicado - Pacientes en estado de
premortem o no recuperables
 Complicaciones- mortalidad de 0.5% durante
las primeras 6 horas después del
procedimiento

58.  Vascular – embolizacion, trombosis y
enterocolitis necrosarte
 Cardiacas – arritmias, sobrecarga de
volumen y paro cardiaco

59.  Electrolíticas – hipernatremia, hiperkalemia,
hipocalcemia, acidosis y alcalosis
 Coagulación – trombocitopenia,
sobreheparinizacion y sangrados
 Infecciones – hepatitis viral, bacteremias,
infección por VIH, citomegalovirus

60. Técnica de exanguineotransfusion
 Remplazo de sangre del paciente por
sangre de un donador compatible con la
madre y con una baja concentración de Ac
anti A y anti B

61.  Inserción de un catéter umbilical, venoso y
arterial infundiendo por la vena y extrayendo
por la arteria

62.  Extrayendo 10 a 20 ml o de 2 a 4 ml/kg/min
 c/100 ml de recambio deben valorarse los
signos vitales
 Muestras de hematocrito, bilirrubinas,
electrolitos y calcio al inicio y final

63.  vigilar signos vitales c/15 min la primera hora
 c/30 min las siguientes 2 0 3 horas
 Iniciar alimentación a las 4 horas
 Glicemia después de el procedimiento a los
30 min, 1 y 2 horas

64. FOTOTERAPIA
 La luz reduce la concentraciones de
bilirrubina por dos mecanismos básicos:
fotoisomerizacion y fotooxidacion
 Después de minutos aparecen en la bilis
fotoproductos
 > en las primeras 2 horas

65.  La vía principal de la excreción de la
bilirrubina es la formación y excreción de
isómero estructural de la bilirrubina o sea la
lumirrubina ya que no requiere conjugación
a nivel hepático

66.  Rango de luz 420 – 475 mm para la eficacia
de la fototerapia
 cualquier tipo de luz puede ser utilizada

67.  Luz azul mas utilizada que la blanca por su
alta irradiación
 Desventaja algunos recién nacidos aparecen
azules

68. INDICACIONES
 RN con peso < 1500 g iniciar en las primeras 24
hr de vida
 RN con peso 1500 – 1999 g con bilirrubina >10
mg/dl sin hemolisis y 8 mg/dl con hemolisis
 RN con peso 2000 – 2500g con bilirrubina
>13mg/dl sin hemolisis y 10mg/dl con hemolisis

69.  RN con peso = o > a 2500g no se recomienda a
menos que tenga indicación especifica
 Posterior a una exanguineotransfusion en
cualquier caso
 Cuando la cifra de bilirrubina se encuentra
indicadora de exanguineotransfusion, 5mg/dl
por debajo dela cifra

70.  Desnudar al paciente
 Cambios de posición c/ 2 hr
 Cubrir los ojos con parche oscuro y remover
c/4 hr

71.  Solicitar bilirrubinas séricas c/12 hr durante
la fototerapia y c/24 hr después de haber
suspendido
 Suspender si la bilirrubina a caido a < 2mg/dl
por debajo del nivel con e que inicio

72. FOTOTERAPIA INTENSIVA
 De acuerdo a cada paciente (numero de
bombillos, distancia, uso de doble fototerapia,
uso de luz especial
 Si el nivel de bilirrubina incrementa a pesar de
la fototerapia convencional
 Bilirrubinas dentro del rango de
exanguinotransfucion la foto terapia debe ser
intensiva mientras se prepara exanguineo

73. COMPLICACIONES
 Daño a retina – incremento en la perdida
 Diarrea e intolerancia a la lactosa
 > temperatura
 Exantema
 RN con ictericia colestasica y el uso de fototerapia
puede desarrollar el sx de niño bronceado

74. POLICITEMIA
 HTC >65
 Incremento de la masa eritrocitaria y la vida media
corta del eritrocito en el RN
 Idiopática
 por transfusión materno-fetal, feto-fetal en gemelos
 Retardo en el pinzamiento umbilical al nacimiento

75. SANGRE EXTRAVASCULAR
 Recién nacido con sangre extravascular asociados con
una carga excesiva de bilirrubina
 Cefalohematoma
 Hemorragia subungueal
 Hemorragia cerebral
 Sangrado intraabdominal
 Cualquier sangrado oculto
 Deglución de la sangre materna durante el parto – esta
sangre se cataboliza a nivel de la mucosa intestinal
ocasionando una mayor fuente de bilirrubina

76. INCREMENTO EN LA CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
 Circulación enterohapatica exagerada
 A nivel de la luz intestinal la enzima beta
glucoronidasa convierte la bilirrubina
conjugada en no conjugada la cual se
reabsorbe

77.  Meconio – contiene 1g de bilirrubina por c/g de
meconio
 Enf de Hirschsprung´s – retraso en el paso del
meconio
 Atresia intestinal
 Estenosis intestinal
 Tapón de meconio
 Incrementan a carga de bilirrubina
 Ictericia evidente en las primeras 24 a 48 hrs

78. OTRAS CAUSAS DE
ICTERICIA EN EL
PERIODO NEONATAL

79. ATRESIA DE LAS VÍAS
BILIARES
 Ausencia total o parcial de las vías biliares
extra hepáticas
 Idiopática
 Relacionado con anomalías congénitas del
tipo poliesplenia, vena porta preduodenal,
mal rotación y enfermedades cardiacas

80.  Importante dx temprano
 Requiere de tx quirúrgico si no se produce la
muerte por cirrosis biliar en los 3 primeros años
de vida
 > sexo femenino
 > 5% viven 10 años

81. Cuadro clínico
 Ictericia tardía y progresiva entre la 2da y 3ra
semana de vida
 Bilirrubina aumenta de 5 – 20mg/dl
 Ausencia de bilis en heces
 Acolia
 Coluria
 Si persiste – hepatomegalia
 Evoluciona – hipertensión portal con ascitis,
esplenomegalia, y varices esofágicas.

82.  Tx- quirúrgico
 Procedimiento – portoenterostomia hepática
o procedimiento de kasai
 Pronostico – edad en el momento de la
operación, tamaño de los conductos biliares,
prevención de colangitis bacteriana
postoperatoria

83. QUISTE DE COLÉDOCO
 > Sexo femenino
 Dilataciones del árbol biliar extrahepatico, sin
involucrar el conducto hepático o cístico
 Datos clínicos – amplias fluctuaciones en la
intensidad de la ictericia, presencia de masa
quística abdominal

84.  Dx – ultrasonido, centellografia con medicina
nuclear
 Rx simple de abdomen – revela la presencia de
opacidad en el cuadrante superior derecho
 Tx – extirpación quirúrgica del quiste de
colédoco con anastomosis de la pared al
duodeno

85. HEPATITIS NEONATAL
 Presencia de un proceso inflamatorio
colestasico denominado hepatitis neonatal
 Etiología – es múltiple, agentes: rubeola,
citomagalovirus, herpes simple, virus de
Epstein-barr, virus coxsackie y el virus de
lahepatitis B
 RN – infecciones congénitas: toxoplasmosis y
sífilis

86.  Ictericia – signo primario
 Se observa al nacimiento, días o semanas
después del nacimiento generalmente 4 sem
 Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis
 Fiebre ausente
 Acolia y coluria en forma intermitente

87.  Dx – pruebas de funcionamiento hepático
 Demostración del agente etiológico por medio
de serología
 RN – requieren exploración qx con
colangiografia y biopsia hepática
 Tx, pronostico y complicaciones dependen de la
etiología

88. GALACTOSEMIA
 Forma parte del grupo de trastornos
congénitos del metabolismo de los
carbohidratos
 Glucógeno
 Interconversion de glucosa, fructosa y
galactosa

89.  Síndrome clásico que se considera debido a
la insuficiencia de galactosa-1-fosfato-uridil-
transferasa
 Se caracteriza por:
- colestasis, hepatomegalia, letargico,
vomito, anorexia y deficiencia del
crecimiento

90.  La galactosemia debe excluirse en los
neonatos con colestasis de iniciación
temprana sobre todo con los que tienen
asociación con vómitos, acidosis o infección
por gramnegtivos
 Progresión a cirrosis es rápida, en un plazo
de 6 meses

91.  Tx – dietético
 Eliminación de alimentos que contengan
lactosa y galactosa

92. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
TIPO I
 Llamado ictericia congénita no hemolítica
 se caracteriza por: hiperblirrubinemia no
conjugada muy elevada, persistente, sin
hemolisis o evidencia de enfermedad
hepática
 Se complica con la aparición temprana de
kernicterus o con la muerte

93.  Pruebas de funcionamiento hepático son normales
 Bilirrubina sérica es esencialmente no conjugada y sus niveles
sobrepasan 20mg/dl
 La orina y bilis son claras
 Heces son amarillas por presencia de pigmentos no
caracterizados
 Biopsia hepática es normal
 En casos de hiperbilirrubina gve pueden tratarse paliativamente
con exanguineotransfusion

94. SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR
TIPO II
 Se caracteriza por hiperbilirrubinemia no
conjugada acentuada con valores séricos de
bilirrubina de 5 – 20mg/dl en ausencia de
hemolisis o daño hepático
 Pigmento predominante en la bilis es el
monoglucoronido de bilirrubina
 Hay un defecto en el paso de mono a
digluronido de bilirrubina

95. SÍNDROME DE GILBERT
 Se le conoce como colemia simple familiar no
hemolítica
 Se caracteriza por hiperbilirrubinemia fluctuante,
menos de 3mg/dl sin datos de hemolisis o
anormalidades de la función hepática
 Rara en niños puede encontrarse en un 3 a 7%
en adultos

96.  Las características clínicas son la ictericia
fluctuante con malestar y letargo
 La causa se debe a una disminución de la
actividad enzimática de la uridil-
difosfatoglucoronil- transferasa

97. SINDROME DE DUBIN-JOHNSON
 Es un forma crónica e intermitente d e ictericia
con aumento de bilirrubina plasmática, tanto no
conjugada como conjugada
 La concentración sérica de bilirrubina es de 2 a
5mg/dl pero pueden se altas como 25mg/dl
 Clínicamente – ictericia fluctuante sin prurito
que puede ser incrementada por estrés,
infecciosas o enf interrecurrentes

98.  Pruebas de función hepática son normales
 Encontrando únicamente deficiencia del factor
VII de la coagulación
 Colecistografia oral muestra vesícula biliar
excluida
 Pronostico es excelente y no requiere
tratamiento

99. SINDROME DE LUCY-DRISCOLL
 También llamado hiperbilirrubinemia familiar transitoria
 Es rara
 Producida por un inhibidor no identificado de la formación
de glucoronidos de bilirrubina
 Los valores séricos de bilirrubina varían de 8–
65mg/dl
 Los valores normales se recuperan hacia el séptimo día
de vida extrauterina

100.  Presentan – ictericia durante los primeros 5
días de nacidos y puede persistir hasta la
segunda o tercera semana
 Pronostico benigno
 Vigilarse los niveles de bilirrubina indirecta

101. SINDROME DE ROTOR
 Alteración rara, familiar, benigna, crónica
 Con hiperilirrubinemia conjugada de 4 –
5mg/dl pero < de 10mg/dl
 Datos clínicos inespecíficos se detecta
durante la investigación de otros
padecimientos

102.  Pruebas de funcionamiento hepático normales
así como la colecistografia orla
 Aumento en de retención de bromosulftaleina
 La combinación de esta anormalidad con
concentración plasmática normal de ácidos
biliares y aclaramiento normal es una
característica normal de este síndrome

103. ICTERICIA POR ALIMENTACION AL
SENO MATERNO
 Se caracteriza por aparecer la primera
semana de vida en los niños alimentados al
seno materno
 Combinación de una ictericia fisiológica
agravada por un bajo consumo calórico

104.  Presencia de esteroides en la leche materna
como el 3-alfa-20 beta pregnandiol (inhbidor
de la conjugación de la bilirrubina
 Presencia de ácidos grasos aumentados por
la activación de la lipasa de la leche y por
efecto de las prostaglandinas

105.  La bilirrubina sérica varia de 15 – 20mg/dl
 Clínicamente – niños en buenas condiciones
 Ictericia – se desarrolla lentamente y llega a su
máximo durante la 2da o 3ra semana de vida
 Interrupción de lactancia materna o alternancia
con leche artificial evita la fototerapia

106. DESICIONES DE MANEJO
 Observar
 Continuar con leche materna y administrar fototerapia
 Descontinuar lactancia y administrar formula láctea con o
sin fototerapia
 Suspender la lactancia materna y sustituir por formula
 Suspender la lactancia materna, sustituir por formula y
administrar foto terapia

107. COLESTASIS POR NUTRICIÓN
PARENTERAL
 Síndrome clínico de colestasis moderada
 Se desarrolla de dos o mas semanas de
terapéutica intravenosa de nutricio parenteral

108.  Factores
 Ayuno prologado es el mas importante por trae como
resultado:
 atrofia intestinal
 Reducción del flujo biliar
 Alteración en la flora intestinal
 Y disminución del fondo común de ácidos biliares

109.  La colestasis es mas con una dieta alta en
proteínas 3.6 mg/kg/dia que con una baja
2.1mg/kg/dia
 En restablecimiento de la alimentación
enteral normal desaparece la colestasis en
un plazo de uno a 3 meses