1. TRASTORNOS
DE LA
MAMA
JESUS ENRIQUE AHUMADA AHUMADA
KAREN AMERICA ALCANTAR CHAIDEZ

2. • Mujeres joven, predomina
el tejido glandular
• Mujeres mayores las
glándulas involucionan y
son sustituidas por grasas
• Nota: normalmente el
cáncer aparecen en
estas unidades conducto-
lobulillares terminales de
la mama y sigue el
trayecto de estos
conductos

3. Politelia (pezones
supernumerarios)
 Polimastia (tejido
mamario accesorias)

4.  La transición de la mama inmadura a la
mama adulta madura está orquestada
por :
 Estrógenos: responsables del crecimiento
del tejido adiposo y conductos
galactóforos
 Progesterona: crecimiento lobulillar y
gemación alveolar

5.  Los dos motivos de consulta más
frecuente relacionados con las mamas
son
 el dolor
 preocupación por un bulto

6. ANAMNNESIS
 El paso más importante en el estudio
inicial
 La localización , duración de los
síntomas, como se descubrió por primera
vez, presencia o ausencia de
galactorrea, alteración del tamaño y
asociación con el ciclo menstrual

7. EXPLORACION FISICA
 Debe inspeccionarse ambas mamas
,axilas y toda la pared torácica
 Si la exploración inicial no revela ningún
bulto dominante, las opciones
comprenden la repetición de la
exploración a los 3 meses

8. ENFERMEDAD
BENIGNA DE
LA MAMA

9.  Dolor de la Mastalgia
mama
 Tres categorías:
1. dolor cíclico
2. no cíclico
3. extramamario

10. Mastalgia cíclica
 Empieza con la fase lútea de ciclo
menstrual y remite tras el inicio de la
menstruación
 Dolor bilateral
 Afecta al cuadrante superior externo

11. Mastalgia no cíclica
 No asociada al ciclo
menstrual
 Causas:
tumores, mastitis, quis
tes y antecedentes
de cx de la mama
 Asociados a algunos
fármacos, entre ellos
hormonales, antidep
resivos, antihipertensi
vos

12. Dolor no mamario
 Causado por una serie de
afecciones, como el traumatismo de la
pared torácica, fx de
costillas, fibromialgia.

13. Tratamiento de mastalgia
 Danazol
 Hormonoterapia (bromocriptina y
agonistas de la GnRH)
 Lisurida(agonista dopaminérgico)
 Tamoxifeno( modulador selectivo de los
receptores estrogénicos)
 anticonceptivos

14. galactorrea
 Normalmente es benigna
 Color, consistencia y si la secreción es
bilateral o unilateral puede ayudarnos a
saber su causa.

15.  Galactorrea bilateral no hemorrágica ni
espontánea se atribuye a alteraciones
fibroquísticas de la mama o ectasia ductal .
 Se observa en adolescentes, mujeres
perimenopausicas
 Puede estar asociada anomalías
endocrinológicas (hiperprolactinemia o
hipotiroidismo).
fármacos (anticonceptivos orales y
antidepresivos tricíclicos)

16.  Galactorrea unilateral hemorrágica
puede estar ocasionada por un
carcinoma ductal invasor, papiloma
intraductal o carcinoma intraductal
 Necesario realizar una galactografía y
una resección ductal

17. Tumores de mama benignos
 Alteraciones fibroquísticas de la mama.
lobulillos dilatados y forman
quistes, paredes revestidas de epitelio
pavimentoso atrófico.
 Adenosis.aumento de numero de
glándulas con crecimiento lobulillar
asociado

18.  Fibroadenomas
simples
Tumores comunes , se
observan
principalmente en
mujeres de 15-25
años, son
solidos, redondos, gom
osos y móviles.
Contiene
componentes
estructurales y
glandulares

19. Lesiones proliferativas sin
atipia
 Se observa con frecuencia en la
mamografía y no suele dar lugar a un
bulto palpable.
Histológicamente proliferación de células
del epitelio ductal o lobulillar
 Células mioepiteliales y una capa
individual de células luminales descansan
sobre la membrana basal

20.  Hiperplasia epitelial
Hay mas de dos capas de células, mayor
fibrosis dentro del lobulillo, con distorsión y
compresión del epitelio la lesión se
denomina adenosis esclerosante.
Lesión esclerosante compleja (cicatriz
radial) nido de túbulos atrapados en un
estroma denso

21.  Papilomas: tumores intraductales
compuestos de abundante estroma y
revestidos de celulas luminales y
mioepiteliales , frecuente entre los 30 y 50
años y da lugar a un drenaje seroso o
serohemorragico

22. Lesiones proliferativas con
atipia
 Cuando las celulas malignas sustituyen el
epitelio sano que reviste los conductos o
lobulillos, la lesion se denomina
carcinoma in situ.
 La membrana basal se mantiene intacta
y por lo tanto las celulas no pueden
formar metastasisi.

23.  Dos tipos de carcinoma in situ:
1.-Carcinoma lobulillar in situ (CLIS).-
 Se caracteriza por la obliteración de la luz
de los acinos glandulares por una
población uniforme de pequeñas células
atípicas.
2.-Carcinoma ductal in situ (CDIS).-
 los conductos están llenos de células
epiteliales atípicas
 Las mujeres con este tipo presentan un
mayor riesgo de padecer cáncer invasor
o una recidiva del CDIS.

24. tratamiento
 ElTx del CLIS y su afección
relacionada, la hiperplasia lobulillar
atípica, cosiste en una biopsia por
escisión.
 Tras el tratamiento del CLIS y el CDIS, la
farmacoterapia preventiva con
moduladores selectivos de los receptores
estrogenicos, como el
tamoxifeno, reduce el riesgo de CA de
mama invasor en estas pacientes.

25. CANCER DE MAMA
 Segundo CA mas frecuente en la mujer
 Segunda causa de muerte en la mujer
 El aumento constante de la incidencia
del CA de mama puede atribuirse al
mayor uso de la mamografía de
detección.
 La cual a permitido detectar lesiones
invasoras mas pequeñas y realizar el Dx
precoz de las lesiones localizadas.

26.  Los
avances en el Tx también han
ayudado a mantener una tendencia de
mortalidad global baja.

27. Factores de riesgo
 Edad
 Antecedentes personales de CA de
mama
 Antecedentes de hiperplasia atipica en
biopsias anteriores.
 Mutaciones genetica ereditarias.
 Parientes de primer grado con CA de
mama u ovarico diagnosticado a una
edad temprana.
 Menarquia temprena (< 12 años).

28.  Retirada tardía de la menstruación (> 50
años).
 Ningún embarazo a termino.
 Primer parto de recién nacido vivo a una
edad tardía (> 30 años).
 Nunca a dado de mamar
 Consumo de alcohol.
 Uso reciente de anticonceptivos orales
 Uso de hormono terapia.
 Antecedentes personales de CA
endometrial, de ovárico o de colon.
 Ascendencia judía.

29. Edad y raza
 Mujeres mayores de 50 años.
 El riesgo de padecerlo aumenta con
forme la mujer envejece.
o Probabilidad del 1,4 % de que le dx CA
entre los 40 y 49 años.
o El 3,7% entre los 60 y 69 años.
 Mas probable en raza blanca.

30. Antecedentes familiares
 Lasmujeres que tienen parientes de
primer grado con CA de mama tienen
un mayor riesgo.

31. Antecedentes geneticos
 Las dos mutaciones genéticas que se
exponen con mas frecuencia son:
 BRCA1
 situado en el cromosoma 17q21.
 Asociado a casi la mitad de los canceres de
mama precoces y a un 90% a los de ovario
hereditarios.
 BRCA2
 Situado en el cromosoma 13q12-13.
 Asociado a una menor incidencia de
canceres de mama precoces (35%) y un
riesgo mucho menor de CA de ovario.

32. Antecedentes obstétricos y
menstruales
 En general las mujeres que tienen la
primera menstruación antes de los 12
años y la menopausia después de los 55
años.
 El retraso de la maternidad y la
nuliparidad.

33. Alteraciones de la mama
 Las mujeres con tejido mamario denso
tienen un mayor riesgo.
 Las biopsias histológicas que detectan
hiperplasia atípica o carcinoma lobulillar
in situ elevan el riesgo.

34. Otros factores
 Sobrepeso tras la menopausia.
 Las mujeres que consumen alcohol de 2 a
4 veces por semana tienen un riesgo de
un 30% mas alto de muerte.

35. Instrumento para valorar el
riesgo de CA de mama
 El National Cancer Institute (NCI) diseño
dicho instrumento que permite calcular el
riesgo que tiene una mujer de mama
invasor durante los siguientes 5 años y de
por vida (90 años).
 El cual se basa en un modelo
matemático del calculo del riesgo de CA
de mama que se denomina MODELO DE
GAIL.

36.  Para la realización de los cálculos se
utiliza 7 factores de riesgo:
1. Los antecedentes de CLIS o CDIS.
2. Edad.
3. Edad en el momento de la primera
menstruación.
4. La edad en el momento del primer
parto con recién nacido vivo.
5. Numero de parientes de primer grado
con CA de mama.
6. Antecedentes de biopsia de mama.
7. Raza/ religion étnica.

37.  Limitada en Px con parientes de segundo
grado con CA de mama.
 Falsamente aumentada en las Px con
múltiples biopsias de mama.

38. Tipos histológico del CA de
mama
 La American Joint Committee on Cancer
clasifica la mayoria de los tumores malignos
en una de tres categorías histológicas según
las células de origen correspondiente:
ductal, lobulillar y del pezón.
 Ductales infiltrantes.- del 70% al 80%, se da
entre los 50 y 59 años y tiene una tendencia a
propagarse a las ganglios linfáticos
regionales.
 Lobulillares infiltrantes.- comprenden del 5% al
50% y es multifocal y bilateral.

39. Principales diferencias entre el
CDIS y el CLIS
CDIS CLIS
Estructura conductos lobulillos
afectada
Tipo de CA ductal Ductal o lobulillar
posterior
Mama con riesgo Mama Cualquiera de las
de CA invasor homolateral dos mamas
lateralidad unilateral Con frecuencia
bilateral
Numero de unicentrico multicentrico
localizaciones de
origen

40. Estadificacion del CA mamario
 Tumor primario (T)Tx: No determinado
T0: Sin evidencia de Tumor primario (no palpable)
Tis: Carcinoma in situ
Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa
tumoral.
Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de
acuerdo al tamaño del tumor.
 T 1: Tumor menor de 2 cm en su diámetro mayor
T1 mic Micro invasión £ 0,1 cm en su diámetro mayor
T1a Tumor > 0,1 cm, pero no > 0,5 cm en su diámetro mayor
T1b Tumor > 0,5 cm, pero no > 1,0 cm en su diámetro mayor
T1c Tumor > 1,0 cm, pero no > 2,0 cm en su diámetro mayor
T 2: Tumor > 2 cm, pero no > 5 cm en su diámetro mayor
T 3: Tumor > 5 cm en su diámetro mayor
T 4: Tumor de cualquier tamaño:
 Con extensión directa a la pared del tórax (pared del tórax
comprende costillas, músculos intercostales y Serrato mayor, no el
Pectoral Mayor y su aponeurosis).
 Con compromiso de piel (edema, ulceración o nódulos satélites
de la piel confinados a la mama).
 a + b.

41.  Compromiso linfonodos regionales (N)N x: no evaluados.
N 0: ausencia de adenopatías palpables.
N 1: metástasis axilares homolaterales móviles palpables.
N 2: metástasis axilares homolaterales fijas o metástasis en mamaria interna
homolaterales detectables por estudios de imágenes (menos linfocintigrafía)
o detectables por examen clínico, en ausencia de evidencia clínica de
metástasis en linfonodos axilares.
N2a: metástasis en linfonodos axilares homolaterales fijos entre sí o a otras
estructuras.
N2b: metástasis en mamaria interna homolateral detectables por estudios de
imágenes ó examen clínico (menos linfocintigrafía), en ausencia de
evidencia clínica de linfonodos metástasicos axilares.
N 3: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales o metástasis en
linfonodos de mamaria interna homolaterales detectables por estudios de
imágenes o examen clínico y la presencia de evidencia clínica de metástasis
en linfonodos axilares; o metástasis en linfonodos supraclaviculares
homolaterales, con o sin compromiso de linfonodos axilares o de mamaria
interna.
N3a: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales y linfonodos
axilares.
N3b: metástasis en linfonodos homolaterales de mamaria interna y linfonodos
axilares.
N3c: metástasis en linfonodos supraclaviculares.

42.  Metástasisa distancia (M)
M x: no evaluadas
M 0: sin metástasis demostrables
M 1: metástasis presentes (incluso
adenopatías supraclaviculares).

44. tratamiento