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Universidad Cooperativa de
         Colombia
   Facultad de Medicina
    Salomón Nieto López
Trombos de fibrina en microcirculación


               Vistos solamente a nivel microscópico


                   Insuficiencia circulatoria difusa



   Cerebro          Pulmones         Corazón           Riñones




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                    Coagulopatía de consumo             Plaquetas
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                 Trombosis                Hemorragia
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                       Mecanismos desarrollo CID




 Paso a la circulación del                    Lesión extensa de cells
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-Moco de adenocarcinomas                 -Depósitos de ag-ac (LES)
-Sepsis Gram- monocitos                  -Temperaturas extremas
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-Granulación cell leucémica              -Microorganismos
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CID AGUDA                          CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS             ENFERMEDADES
 Embolia de líquido amniótico.     Cardiovasculares.
 DPPN.                             Inmunológicas.
 Feto muerto y retenido.           Renales.
 Preeclampsia o Eclampsia.         Hematológicas (PTT, SUH)
 Aborto.                           Inflamatorias.
 Enfermedad del trofoblasto.
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 Gram negativos.
 Gram positivos.
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 HIV.
 Hepatitis.
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 CMV.
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QUEMADURAS
TRAUMA
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Depósitos extensos de fibrina           Consumo de plaquetas

     Anemia hemolítica                   Diátesis hemorrágica
     microangiopática
CUADRO CLINICO.

 AGUDA (descompensada)     : activación rápida y
  extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos;
  depleción de factores procoagulantes e inhibidores
  con hemorragia significativa.

 Crónica (compensada):  Consumo lento de factores
  con niveles normales o aumentados, asintomática o
  asociada con trombosis.
Valores normales del Coagulograma


   Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White)
   Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy))
   Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110%
   Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos
   Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos
    (activado)
   Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas
    (finalización)
   Consumo de protrombina 80% en 1 hora
   Resistencia capilar menos de 10 petequias
   Antitrombina III 20-24 mg/100 ml
   PDF < 10 mg/ml
Diagnóstico


Laboratorio:

   Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.
   Quick y KPTT: prolongados.
   PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.
   Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)
   Proteína C disminuída.
   ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)
   Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
   Trombocitopenia: mas evidente en causas
    infecciosas
CID Aguda   CID Crónica


                          Bajas-normales-
Plaquetas     Bajas
                             elevadas

Fibrinógeno   Bajo        Bajo-normal-elevado

PDF           elevado     elevado

Factor V      bajo        bajo-normal-elevado


Factor VIII   bajo        bajo-normal-elevado
TRATAMIENTO

 Identificar yremover la causa posible.
 Tratamiento de soporte por requerimientos
  (transfusional).
 Hemoderivados: plaquetas, plasma y
  crioprecipitados.
 Monitorizar la respuesta con cuenta
  plaquetaria, fibrinógeno y dímero D.
 Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis
  cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.
 Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o
  necrosis hepática fulminante.
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  • 1. Universidad Cooperativa de Colombia Facultad de Medicina Salomón Nieto López
  • 2. Trombos de fibrina en microcirculación Vistos solamente a nivel microscópico Insuficiencia circulatoria difusa Cerebro Pulmones Corazón Riñones Proteínas de Coagulopatía de consumo Plaquetas coagulación Trombosis Hemorragia
  • 3. No es una enfermedad primaria Coagulopatía con diversos factores Mecanismos desarrollo CID Paso a la circulación del Lesión extensa de cells factor tisular o sustancias endoteliales tromboplásticas -Moco de adenocarcinomas -Depósitos de ag-ac (LES) -Sepsis Gram- monocitos -Temperaturas extremas -Monocitos IL-1 y TNF-a (R.L.) (Golpe de calor) -Granulación cell leucémica -Microorganismos -Placenta con complicación (meningococos, rickettsias
  • 4.
  • 5. CID AGUDA CID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES  Embolia de líquido amniótico.  Cardiovasculares.  DPPN.  Inmunológicas.  Feto muerto y retenido.  Renales.  Preeclampsia o Eclampsia.  Hematológicas (PTT, SUH)  Aborto.  Inflamatorias.  Enfermedad del trofoblasto. SEPTICEMIA  Gram negativos.  Gram positivos. VIREMIAS  HIV.  Hepatitis.  Varicela.  CMV. CÁNCER (ej: mieloproliferativas) QUEMADURAS TRAUMA
  • 6. Consecuencias de Cid Depósitos extensos de fibrina Consumo de plaquetas Anemia hemolítica Diátesis hemorrágica microangiopática
  • 7.
  • 8. CUADRO CLINICO.  AGUDA (descompensada) : activación rápida y extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos; depleción de factores procoagulantes e inhibidores con hemorragia significativa.  Crónica (compensada): Consumo lento de factores con niveles normales o aumentados, asintomática o asociada con trombosis.
  • 9. Valores normales del Coagulograma  Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White)  Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy))  Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110%  Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos  Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos (activado)  Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas (finalización)  Consumo de protrombina 80% en 1 hora  Resistencia capilar menos de 10 petequias  Antitrombina III 20-24 mg/100 ml  PDF < 10 mg/ml
  • 10. Diagnóstico Laboratorio:  Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.  Quick y KPTT: prolongados.  PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.  Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)  Proteína C disminuída.  ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)  Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)  Trombocitopenia: mas evidente en causas infecciosas
  • 11. CID Aguda CID Crónica Bajas-normales- Plaquetas Bajas elevadas Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado PDF elevado elevado Factor V bajo bajo-normal-elevado Factor VIII bajo bajo-normal-elevado
  • 12. TRATAMIENTO  Identificar yremover la causa posible.  Tratamiento de soporte por requerimientos (transfusional).  Hemoderivados: plaquetas, plasma y crioprecipitados.  Monitorizar la respuesta con cuenta plaquetaria, fibrinógeno y dímero D.
  • 13.  Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.  Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o necrosis hepática fulminante.