2. INTRODUCCIÓN
Al final de la diástole la contracción auricular
aumenta la presión dentro de esta cavidad y
contribuye al llenado ventricular.
La sístole ventricular está formada por tres fases:
1. contracción isovolumétrica
2. fase de expulsión
3. Fase de relajación.
Por su lado, la diástole puede considerarse que inicia
y termina con las fases de llenado ventricular: fase
de llenado rápido, diástasis y contracción auricular.
poscarga
precarga
3. PRECARGA
Es la carga o volumen que distiende el ventrículo
izquierdo antes de la contracción o sístole.
La precarga está determinada por el volumen de
sangre al final del período de llenado ventricular. Su
medición se realiza con el catéter de Swan y
corresponde a la presión de oclusión de la Arteria
Pulmonar. La presión venosa central y la presión de
aurícula derecha expresan el retorno de sangre al
lado derecho del corazón.
4. Algunas condiciones en las que la precarga está
disminuida son:
Hipovolemia por hemorragia, deshidratación,
vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
Taquicardia por lo general mayor de 120 por
minuto, disminuye los tiempos de llenado
ventricular
Vasodilatación con la consecuente disminución del
retorno venoso como puede verse en la hipertermia
y estados de permeabilidad endotelial, con
disminución del volumen circulante efectivo, como
en la sepsis o anafilaxia.
5. Precarga
Condiciones o estados en los que la precarga está
aumentada son:
Vasoconstricción, por estimulación simpática
endógena o exógena e hipotermia.
Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en
Insuficiencia Renal oligoanúrica.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
6. POSCARGA
Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado
derecho se expresa como la Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor
sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de
igual manera mayor será la presión de aurícula
derecha.
7. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga
son:
La vasodilatación por sepsis
Hipertermia
Hipotensión
Drogas vasodilatadoras.
Mientras que está aumentada cuando hay:
Vasoconstricción
Hipovolemia
Hipotermia
Hipertensión
Estenosis aórtica entre otros.
8. Resumen
En resumen, la contracción de la miofibrilla aislada
depende de su capacidad funcional (contractilidad
expresada en velocidad y grado de acortamiento, de
la longitud con la que se inicia la contracción
(precarga) y de la resistencia contra la cual se
contrae, (poscarga).
9. Resumen
Finalmente, la curva de intensidad-duración (dlV dT)
representa también la calidad de contracción
miocárdica ya que traduce el tiempo (dT) en el que
la miofibrilla alcanza su máximo acortamiento (dL);
éste será más breve entre mayor eficiencia tenga la
contracción y se alargará cuando por cualquier
mecanismo se deprima la contractilidad.
10. Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de
la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central
(PVC) y Débito Cardíaco (DC).
PAM - PVC
RVS = ---------------- x 80
DC
La presión arterial es un reflejo indirecto de la
postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos
no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no
permiten estimar con precisión la verdadera presión
arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la
P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos
invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es
estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea
pulmonar o sistémica. La resistencia está también
influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia
valvular.
11.
12. INTRODUCCIÓN
Cuando la función de bomba del corazón se haya
deprimida, se ponen en marcha una serie de
mecanismos compensadores para tratar de mantener
el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos
jerárquicamente superiores (circulación coronaria y
cerebral). En esta redistribución juega un papel
importante la vasoconstricción mediada por el
sistema nervioso simpático.
13. En principio estos mecanismos son capaces de
asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en
reposo, pero se ven limitados por la aparición de
síntomas congestivos (disnea) y otros efectos
adversos que se verán más adelante.
Finalmente cuando llega a reducirse el gasto
cardíaco basal, se produce la clínica característica
de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión,
14. Incremento de la actividad simpática
(↑Contractilidad)
Mecanismo de Frank-Starling (Elongación fibras
musculares)
Hipertrofia miocárdica (Estenosis valvulares, HTA,
HTP)
Dilatación de las cavidades (Insuficiencias
valvulares)
Activación del sistema Renina–Angiotensina-
Aldosterona
Mecanismos de mejora en la liberación de O2
15. Incremento de la actividad simpática
Durante la insuficiencia cardiaca se produce la
excitación refleja del sistema nervioso autónomo, el
cual actúa sobre el corazón y la mayoría de arterias y
venas. Se elevan los niveles plasmáticos de
Norepinefrina y Angiotensina II.
Aumento de la estimulación simpática.
Vasoconstricción arterial generalizada.
Incremento del tono venoso.
16. Mecanismo de Frank-Starling
Cuando por el fallo de bomba, la expulsión
ventricular disminuye, aumenta el volumen residual
y por tanto el volumen y la presión
intraventriculares. Además se produce una compleja
secuencia de ajustes que dan lugar a una retención
de sodio y agua para aumentar la precarga. Al ser la
energía liberada en cada contracción proporcional a
la elongación de la fibra muscular, cabría esperar
importantes incrementos del volumen de expulsión al
aumentar el volumen telediastólico y así sucede en
el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya
trabaja más.
17. Hipertrofia / dilatación miocárdica.
La hipertrofia cardiaca, conlleva un incremento
significativo del número de los sarcómeros en cada
célula miocárdica. Suelen existir dos tipos de
hipertrofia.
Concéntrica: Se incrementa el grosor de la pared
ventricular, pero no el diámetro de la cámara
ventricular. (ej. Estenosis aórtica aislada).
Excéntrica: Incremento tanto del grosor como del
diámetro. (ej. Insuficiencia mitral aislada).
18. Activación del sistema renina – angiotensina -
aldosterona.
Vasoconstricción arteriolar que incrementa la
postcarga.
Retención de Na+ y agua por los riñones, lo cual
aumenta el volumen plasmático, la precarga y la
postcarga.
Aumento de la contractilidad miocárdica.
19. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando
la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA,
produciendo la angiotensina II que es un
vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es
capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a
reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de
aumentar la liberación de:
1) La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio
y tiene también su papel en la génesis de la
hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.
20. Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2)
que tienden a mantener el flujo renal y a impedir
la reabsorción de sodio y agua, aumentando la
diuresis.
Activación del sistema calicreina-quininas, lo que
produce un efecto vasodilatador a través de la
bradiquinina.
Aumento del PNA (péptido natriurético auricular).
Su producción se estimula por la distensión
auricular y tiene un efecto vasodilatador,
aumentando también la excreción de agua y sal y
disminuyendo la taquicardia.
21. Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la
curva de disociación de la hemoglobina, lo que
unido a la lentitud de la circulación de la sangre en
la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los
tejidos.
La insuficiencia cardíaca también induce cambios
en los factores endoteliales:
Disminución del factor endotelial vasodilatador
(EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.
Aumento de la endotelina I, que es un potente
vasoconstrictor.
