1. Vai trò CHT
trong
SA SÚT TRÍ TUỆ
Bs Lê Nguyệt Minh
NT34 - CĐHA
02.03.2012
by Frederik Barkhof, Marieke Hazewinkel, Maja Binnewijzend and Robin Smithuis
Alzheimer Centre and Image Analysis Centre, Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam and the Rijnland Hospital, Leiderdorp, The Netherlands
2. Sa sút trí tuệ
• Định nghĩa: là tình trạng suy giảm nhận thức
ở những người có tri giác bình thường, không
mắc bệnh gây ra suy giảm nhận thức (sảng,
trầm cảm)
• Mang tính chất nặng dần, biểu hiện sớm nhất
là suy giảm trí nhớ
• Tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh theo tuổi tác, tăng
gấp đôi sau mỗi 5 năm (từ 60 tuổi trở lên)
– 1% tuổi từ 60 - 64
– 30 - 50% người trên 85 tuổi
3. Sa sút trí tuệ
• CĐ ≠ Tình trạng giảm trí nhớ sinh lý của người
lớn tuổi (quên lành tính củ a tuổ i già) - do sự
lão hoá quá trình thần kinh bị chậm đi
– học các thông tin mới chậm hơn
– nhớ lại các thông tin mới học được chậm hơn
– họ đạt được các thành tích trí tuệ ở mức chuẩn
của người bình thường với thời gian dài hơn
– các hoạt động thường ngày không bị ảnh hưởng
4. Sa sút trí tuệ
Tiêu chuẩ n chẩ n đoán theo ICD-10:
1. Suy giả m trí nhớ: giảm khả năng nhớ thông tin mới hoặc nhớ
lại thông tin cũ
2. Rố i loạ n ít nhấ t 1 trong các hoạ t độ ng nhậ n thứ c sau:
- Tư duy trừu tượng
- Phán đoán, nhận xét
- Rối loạn của TK cao cấp: Ngôn ngữ, nhạy cảm của thị giác, cảm xúc
- Biến đổi nhân cách
3. Suy giả m các mố i quan hệ XH do SSTT gây ra
4. Không xuấ t hiệ n khi đang bị sả ng
5. Có nguyên nhân thự c thể gây ra SSTT, không phả i là hậ u
quả củ a bệ nh tâm thầ n khác
5. Nguyên nhân
Sa sút trí tuệ
1. SSTT do thoái hóa
– Kiểu vỏ
– Kiểu dưới vỏ
– Kiểu hỗn hợp
2. SSTT của bệnh mạch máu não
3. SSTT do nhiễm độc
4. SSTT do viêm nhiễm
5. SSTT do bất thường cấu trúc
6. SSTT do nguyên nhân khác
6. Sa sút trí tuệ
1. SSTT do thoái hóa
– Kiểu vỏ
• Bệnh Alzheimer
• HC thoái hóa vỏ không đối xứng
• Phức hợp SSTT-Xơ cứng cột bên teo cơ
– Kiểu dưới vỏ
• Bệnh Parkinson
• Bệnh liệt trên nhân tiến triển
• Teo nhiều hệ thống
• Bệnh Huntington
– Kiểu hỗn hợp
• Bệnh thể Lewy lan tỏa
• Thoái hóa vỏ - nhân xám TW
7. Sa sút trí tuệ
1. SSTT củ a bệ nh mạ ch máu não
– Nhồi máu não nhiều ổ
– Nhồi máu não ở vị trí chiến lược
– Nhồi máu não lỗ khuyết
– Bệnh Binswanger
– SSTT hỗn hợp
2. SSTT do nhiễ m độ c
– Nghiện rượu
– Ngộ độc kim loại nặng
– Thuốc: kháng cholinergic, an thần gây ngủ (barbiturat,
benzodiazepin), thuốc kháng H2, digoxin, thuốc chống
loạn thần kháng dopamin
8. Sa sút trí tuệ
1. SSTT do viêm nhiễ m 1. SSTT do bấ t thườ ng cấ u
– HIV trúc
– Giang mai – Máu tụ DMC
– Lao – TD não thất (áp lực bình
– Vi nấm thường)
– Borrelia burdogferi – U não
– Listeria monocytogenes
– Bệnh Whipple của hệ 2. SSTT do nguyên nhân khác
TKTW – Giả SSTT của trầm cảm
– Prion – Nhược giáp
– Thiếu vitamin B12
– Các bệnh chuyển hóa
9. Vai trò củ a CDHA trong SSTT
• Loại trừ những tổn thương phẫu thuật
• Phát hiện tổn thương thoái hóa hệ thần
kinh
• Chẩn đoán sớm bệnh lý thoái hóa thần kinh
tình trạng suy giảm nhận thức nhẹ
điều trị sớm
• Đánh giá tiến triển của bệnh
10. Nội dung
A. MR protocol đối với SSTT
B. Đánh giá CHT hệ thống ở bn SSTT
C. Hình ảnh điển hình trong các HC hay gặp:
– Bệnh Alzheimer (AD)
– SSTT do mạch máu (VaD)
– Bệnh thoái hóa thùy trán thái dương (FTLD)
13. T1-WI
MR protocol Đứng dọc: cắt mỏng 3mm
Đứng ngang-chếch: tái
tạo từ hình sagital, theo mp
vuông góc với trục dài của
hồi hải mã, song song với
T1W sagittal cuống não
FLAIR : đánh giá teo vỏ đại não
(GCA), tăng tín hiệu chất trắng do
mạch máu và nhồi máu
FLAIR axial
T2-WI: đánh giá nhồi máu, nhồi máu ổ
khuyết ở đồi thị và các nhân xám TW -
có thể bị bỏ sót trên FLAIR
T2W axial
T2*-WI cần để phát hiện
các ổ chảy máu trong
T2*GRE axial bệnh mạch máu nhiễm bột
– vôi hóa và lắng đọng sắt
DWI là chuỗi xung làm trong TH
DIW axial người trẻ hoặc khi thoái hóa thần
kinh tiến triển nhanh
15. 1. Loại trừ MTDMC, u não, não úng thủy
Thoái hóa thùy trán thái dương (FTLD):
teo mất cân đối thùy trán
và teo cực thái dương
Bệnh Alzheimer (AD):
1. Tìm các
SSTT
Teo hồi TD giữa dấu hiệu bệnh thể Lewy
và teo thùy đỉnh
gây SSTT
SSTT do mạch máu (VaD)
16.
17. Đánh giá SSTT trên CHT
1. Teo vỏ đại não : thang điểm GCA
2. Teo thùy TD giữa: thang điểm MTA
3. Teo thùy đỉnh: điểm Koedam
4. Tổn thương chất trắng: điểm Fazekas
5. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
18. Thang điể m GCA
• Số điểm đánh giá cho teo vỏ toàn bộ đại não
0: không teo vỏ não
1: teo nhẹ - mở rộng các rãnh cuộn não
2: teo mức trung bình - giảm thể tích các hồi não
3: teo mức độ nặng (gđ cuối): ‘lưỡi dao'
• Tính điểm trên ảnh FLAIR
• Đặc điểm teo vỏ não:
– Đối xứng/ không đối xứng
– Ở một số vùng nhất định
19.
20. Đánh giá SSTT trên CHT
1. Teo vỏ đại não : thang điểm GCA
2. Teo thùy TD giữa: thang điểm MTA
3. Parietal atrophy: điểm Koedam
4. Tổn thương chất trắng: điểm Fazekas
5. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
21. Thang điể m MTA
• Là thang điểm cho teo thùy thái dương giữa
• Đánh giá trên ảnh coronal T1-W cắt qua hồi
hải mã ở ngang mức cầu não trước
22. Thang điểm dựa vào:
1. Mức độ rộng của khe màng
mạch
2. Độ rộng của sừng thái
dương
3. Chiều cao của hồi hải mã
23. 0: không teo
1: chỉ rộng khe màng mạch
2: kèm theo rộng sừng thái dương của não thất bên
3: mất thể tích hồi hải mã mức độ trung bình (giảm chiều cao)
4: mất thể tích hồi hải mã mức độ nặng
26. Thang điể m MTA
• Chú ý:
– < 75 tuổi: MTA ≥ 2 là bất thường (1 có thể là bt)
– > 75 tuổi: MTA ≥ 3 là bất thường (2 điểm vẫn có thể bt ở
tuổi này)
• Giá trị MTA:
– MTA cao rất nhạy với bệnh Alzheimer
– Có thể thực hiện nhiều lần để theo dõi tiến triển
– Không đặc hiệu cho bệnh Alzheimer
– Không có giá trị tiên lượng (trừ ở bn rất trẻ): bn có suy
giảm nhận thức nhẹ (MCI) – trạng thái trước khởi phát
bệnh Alzheimer – có điểm MTA âm tính
28. Đánh giá SSTT trên CHT
1. Teo vỏ đại não : thang điểm GCA
2. Teo thùy TD giữa: thang điểm MTA
3. Teo thùy đỉnh: điểm Koedam
4. Tổn thương chất trắng: điểm Fazekas
5. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
29. Điể m Koedam
• Đánh giá teo thùy đỉ nh – giá trị tiên lượng trong
chẩn đoán bệnh Alzheimer
• Teo hồi trước chêm là đặc trưng của bệnh Alzheimer
– khi MTA bình thường
• Koedam tính trên
• T1W đứng dọc
• T2W đứng ngang
• FLAIR cắt ngang
• Rộng bó não sau và rãnh
đỉnh–chẩm cùng với teo
thùy đỉnh (bao gồm hồi
trước chêm)
30. Bả ng tính điể m Koedam
Koedam Rãnh thùy đỉnh và hồi
Không teo vỏ não
độ 0 trước chêm hẹp
Rộng rãnh bó não sau
Koedam Teo nhẹ vỏ não
và rãnh đỉnh-chẩm
độ 1 thùy đỉnh
mức độ nhẹ
Koedam Rộng các rãnh mức độ
Teo vỏ não nặng
độ 2 trung bình
Koedam Gđ cuối,vỏ não có Rộng các rãnh mức độ
độ 3 hình “lưỡi dao” nặng
33. Đánh giá SSTT trên CHT
1. Teo vỏ đại não : thang điểm GCA
2. Teo thùy TD giữa: thang điểm MTA
3. Teo thùy đỉnh: điểm Koedam
4. Tổn thương chất trắng: điểm Fazekas
5. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
34. Thang điể m Fazekas
• Tăng tín hiệu chất trắng và các ổ khuyết –
đều có thể gặp ở người già, là bằng chứng
của bệnh lý vi mạch
• Thang điểm Fazekas diễn tả tình trạng tăng
tín hiệu chất trắng trên toàn bộ não
• Đánh giá tốt nhất trên FLAIR hoặc T2W cắt
ngang
35. Thang điể m Fazekas
• Tính điểm:
– Fazekas 0: không hoặc đám tổn thương chất
trắng đơn độc
– Fazekas 1: Nhiều đám tổn thương chất trắng
– Fazekas 2: bắt đầu liên kết giữa các tổn thương
(tạo thành cầu nối)
– Fazekas 3: Mảng tổn thương lớn
38. Thang điể m Fazekas
• Fazekas 1 được coi là bình thường ở người già.
Fazekas 2 và 3 là bệnh lý, nhưng có thể xuất hiện ở
những người có chức năng bình thường, tuy nhiên có
nguy cơ mất chức năng cao
• Giá trị tiên lượng của Fazekas
– Trong vòng 1 năm: nhóm Fazekas 3 có 25% mất chức năng
(Risk of Rapid Global Functional Decline in Elderly Patients With Severe Cerebral Age-Related White Matter
Changes, Domenico Inzitari , 2007)
– Trong vòng 3 năm tiếp theo, tổn thương chất trắng nặng
tiến triển một cách độc lập và tiên lượng chức năng bán
cầu đại não giảm rất nhanh (Changes in white matter as determinant of global
functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability)
study cohort. Inzitari D, 2009)
39. Đánh giá SSTT trên CHT
1. Teo vỏ đại não : thang điểm GCA
2. Teo thùy TD giữa: thang điểm MTA
3. Teo thùy đỉnh: điểm Koedam
4. Tổn thương chất trắng: điểm Fazekas
5. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
40. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
Là thuật ngữ mô tả nhồi máu ở vùng cần cho
chức năng nhận thức bình thường
Đánh giá trên chuỗi xung FLAIR và T2W cắt ngang
Nhồi máu đồi thị
hai bên – liên
quan với suy
giảm nhận thức
42. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
Suy giả m nhậ n thứ c trong bệ nh mạ ch máu do:
• Nhồi máu các mạch lớn:
– Tổn thương hai bên thuộc vùng cấp máu của ĐM não trước
– Vùng thái dương – đỉnh và thái dương – chẩm của bán cầu não ưu thế
(bao gồm hồi chêm)
– Nhồi máu ĐM não sau, vùng đồi thị và hồi thái dương giữa dưới của
bán cầu ưu thế
• Nhồi máu Watershed ở bán cầu não ưu thế (hồi trán trên và
đỉnh)
• Bệnh lý mạch máu nhỏ:
– Nhồi máu đa ổ ở chất trắng thùy trán (>2) và nhân xám trung ương (>2)
– Tổn thương chất trắng (> 25% chất trắng)
– Tổn thương đồi thị hai bên
43. Nhồi máu não
• Nhồi máu thuộc vùng cấp máu • Nhồi máu thuộc vùng cấp máu
của ĐM não sau (PCA), bao gồm của ĐM não sau, bao gồm vùng
hồi TD giữa dưới và hồi hải mã thái dương chẩm ~ suy giảm
• Là nhồi máu nếu xảy ra ở bán nhận thức
cầu ưu thế
45. Nhồi máu ở vị trí “chiến lược”
Suy giả m nhậ n thứ c trong bệ nh mạ ch máu do:
• Nhồi máu các mạch lớn:
– Tổn thương hai bên thuộc vùng cấp máu của ĐM não trước
– Vùng thái dương – đỉnh và thái dương – chẩm của bán cầu não ưu thế
(bao gồm hồi chêm)
– Nhồi máu ĐM não sau, vùng đồi thị cận đường giữa và hồi thái dương
giữa dưới của bán cầu ưu thế
• Nhồi máu Watershed ở bán cầu não ưu thế (hồi trán trên và
đỉnh)
• Bệnh lý mạch máu nhỏ:
– Nhồi máu đa ổ ở chất trắng thùy trán (>2) và nhân xám trung ương (>2)
– Tổn thương chất trắng (> 25% chất trắng)
– Tổn thương đồi thị hai bên
48. Sa sút trí tuệ
• Bệnh Alzheimer
• Sa sút trí tuệ của bệnh mạch máu não
• Thoái hóa thùy trán thái dương (FLTD)
• Sa sút trí tuệ thể Lewy
• Liệt trên nhân tiến triển (PSP)
• Teo nhiều hệ thống (MSA)
• Bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• New variant CJD
• Corticobasal Degeneration (CBD)
• Huntington Disease
• Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical
Infarcts and Leukoencehalopathy (CADASIL)
• Traumatic Brain Injury (TBI)
50. Bệnh Alzheimer
• Chiếm 50-70% trường hợp SSTT ở người già
• Tuổi là yếu tố nguy cơ:
– 8% ở người > 65 tuổi
– 30% ở người > 85 tuổi
• Bệnh tiến triển chậm, bn sống sót sau 10 năm
kể từ khi khởi phát bệnh
• Cùng với tăng tỷ lệ người già trong cộng đồng,
tỷ lệ bệnh tăng gấp 3 lần trong 50 năm tới
51. Bệnh Alzheimer
• CĐHA thể hiệ n trong giai đoạ n sớ m
hồi hải mã, thái dương giữa – nơi bệnh
Alzheimer bắt đầu
• Vai trò CHT trong quá trình tiế n triể n:
– Loại trừ những nguyên nhân khác
– Xác định khởi phát bệnh Alzheimer khi có thể
điều trị được
52. Bệnh Alzheimer
• Giai đoạ n sớ m, bn < 65t
– Hồi hải mã teo nhẹ / bình thường
– Teo thùy đỉ nh: teo bó sau và hồ i trướ c chêm
Điều trị:
Ức chế
Cholinesterase
53. SSTT do mạch máu
• Là nguyên nhân thứ 2 gây SSTT sau Alzheimer
• Phân biệt với bệnh Alzheimer:
– khởi phát đột ngột
– có liên quan yếu tố nguy cơ mạch máu
• MRI:
– Các ổ nhồi máu
– Bệnh lý chất trắng lan tỏa với các tổn thương tập trung
thành đám lớn (Fazekas 3)
– Giãn não thất do teo não và teo hồi TD giữa
• Kiểm soát yếu tố nguy cơ mạch máu = ức chế
cholinesterase (≈ điều trị bệnh Alzheimer)
56. SSTT do bệnh mạch máu
Tiêu chuẩn NINDS – AIREN trên lâm sàng
2. Sa sút trí tuệ
3. Bệnh tim mạch: dấu hiệu thần kinh khu trú
và hình ảnh tổn thương não do mạch máu
trên MRI và CT
4. Mối liên quan giữa SSTT và bệnh tim mạch
– Khởi phát SSTT trong vòng 3 tháng sau TBMMN
– Đột ngột suy giảm chức năng nhận thức
57. Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA)
Bệnh lý mạch máu nhiễm bột
• Do sự lắng đọng ß-amyloid vào thành mạch
• Gây chảy máu – thường là chảy máu vi thể,
máu tụ trong não
• MRI:
– Trên T2* thấy nhiều ổ chảy máu nhỏ ở ngoại vi ≠
chảy máu do THA thường ở sâu (nhân xám TW, đồi
thị)
– FLAIR: tăng tín hiệu chất trắng (Fakezas 2 – 3)
60. Thoái hóa thùy trán-thái dươ ng
Frontotemporal Lobar Degeneration
(FTLD )
• Còn gọi là bệ nh Pick
• Là loại SSTT tiến triển, chiếm 5-10% SSTT
• Lâm sàng: rối loạn hành vi và ngôn ngữ trước
khi có suy giảm trí nhớ
• Hiện không có phương pháp điều trị cho tình
trạng này
61. Thoái hóa thùy trán-thái dươ ng
Frontotemporal Lobar Degeneration
(FTLD )
• CĐHA có vai trò quan trọng trong chẩn đoán,
rất dễ nhận biết
• Teo thùy trán +/- teo thùy thái dương
• Một số TH, teo não không đối xứng (Semantic
Dementia, một bệnh RL phối hợp ngôn ngữ
tiến triển, thoái hóa thùy thái dương trái)
62.
63. SSTT thể Lewy
• Chiếm 25% SSTT
• Nằm trong HC Parkinson không điển hình,
(liệt trên nhân và teo nhiều hệ thống)
• Về mặt bệnh học, tồn tại thể Lewy ở hồi hải
mã, nhân xám dưới vỏ và vỏ não mới
• MRI: bình thường ≠ bệnh Alzheimer
• Điều trị: ức chế Cholinesterase
64. HC Parkinson không điển hình
• Liệt trên nhân: teo não giữa, tạo dấu hiệu “mỏ chim”
• Teo nhiều hệ thống: hiếm gặp, phối hợp HC
Parkinson, dh tiểu não và RLTK tự chủ
• MRI: Teo tiểu não
teo cầu não
tăng tín hiệu cầu não tạo nên dấu hiệu “hot
cross burn”
65. Bệ nh Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• Bệnh hiếm gặp
• Thoái hóa thần kinh do nhiễm Prion gây ra
• Bện tiến triển nhanh, gây mất trí nhớ, biến đổi
nhân cách, ảo giác
• Biến đổi vỏ não và chất xám dưới vỏ, thay thế
bởi tổ chức TK đệm
• MRI trên FLAIR và DIW: Tổn thương vùng thể
vân và vỏ não mới
66. Thể mớ i
Bệ nh Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• Còn gọi là “bệnh bò điên”
• Thoái hóa thần kinh do nhiễm Prion gây ra
• MRI : Tổn thương phần phía sau của đồi thị
T1-WI Đứng dọc: cắt mỏng 3mm Đứng ngang-chếch: được tái tạo từ hình sagital, theo mp vuông góc với trục dài của hồi hải mã, song song với cuống não FLAIR : đánh giá teo vỏ đại não (GCA), tăng tín hiệu chất trắng do mạch máu và nhồi máu T2-WI: đánh giá nhồi máu, nhồi máu ổ khuyết ở đồi thị và các nhân xám TW - có thể bị bỏ sót trên FLAIR T2*-WI cần để phát hiện các ổ chảy máu trong bệnh mạch máu nhiễm bột – vôi hóa và lắng đọng sắt DWI là chuỗi xung làm trong TH người trẻ hoặc khi thoái hóa thần kinh tiến triển nhanh
The images show a patient with a strategic PCA infarction involving the hippocampus. This type of infarct can result in sudden dementia if located in the dominant hemisphere. It will usually not result in dementia if it occurs in the non-dominant hemisphere
The prevalence of specific forms of dementia is age-dependent. In patients < 65 years there are more cases of familial and presenile progressive forms of AD and more cases of FTLD. In patients > 65 years there are more cases of senile AD and vascular dementia. In many older patients with manifest AD there is co-existing vascular disease, which contributes to the demented state.
The images are of a patient who had VaD, but the medial temporal lobe was normal.
On the left we see a patient who was diagnosed as having VaD. White matter disease is seen as severe WMH (hypointense on T1) in the periventricular regions. In addition to these vascular changes, there is also MTA. Presumably this patient has both VaD and AD, a finding seen in many elderly patients. These findings should be described separately as it may have therapeutic consequences.
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is a significant cause of cortical-subcortical cerebral bleeds in the normotensive elderly individual. In CAA, beta-amyloid protein is deposited in the media and adventitia of small to medium sized blood vessels in a cortical, subcortical, and leptomeningeal distribution.
The images are of a patient with progressive aphasia. The most prominent finding is the striking asymmetric atrophy of the temporal lobe on the left side with not only atrophy of the hippocampus, but also the temporal poles. The atrophy has resulted in gyri that appear as sharp as knives ('knife blade atrophy'). There is also some increased signal intensity seen on the FLAIR image, probably due to gliosis. These findings are pathognomonic for the diagnosis of FTLD.
CJD is a very rare and incurable neurodegenerative disease, caused by a unique type of infectious agent called a prion. The first symptom of CJD is rapidly progressive dementia, leading to memory loss, personality changes and hallucinations. The disease is characterized by spongiform changes in the cortical and subcortical gray matter, with loss of neurons and replacement by gliosis. The abnormalities can sometimes be detected on FLAIR, but are most conspicuous on DWI sequences, affecting either the striatum, the neo-cortex, or a combination of both.
CJD is a very rare and incurable neurodegenerative disease, caused by a unique type of infectious agent called a prion. The first symptom of CJD is rapidly progressive dementia, leading to memory loss, personality changes and hallucinations. The disease is characterized by spongiform changes in the cortical and subcortical gray matter, with loss of neurons and replacement by gliosis. The abnormalities can sometimes be detected on FLAIR, but are most conspicuous on DWI sequences, affecting either the striatum, the neo-cortex, or a combination of both.
