Preeclampsia-Eclampsia

ECLAMPSIA:
Griego.- eklampsis.- RESPLANDOR
Ataque súbito de convulsiones clonicotónicas,
seguido generalmente de coma.
•INFANTIL
• NUTANS.esternocleidomastoideos.
• PLEURAL.punción.
• ROTANS.giroespasmo.
• UREMICA
• PUERPERAL

DEFINICION
Padecimiento que se presenta desde la
vigésima semana del embarazo, durante
el parto o en el puerperio, caracterizado por
hipertensión arterial, proteinuria y edema,
y en los casos más graves, convulsiones y/o
coma. En este último caso la complicación
se denomina eclampsia.
Preeclampsia-Eclampsia
Norma técnico-médica para la prevención y manejo de la Preeclampsia-Eclampsia. IMSS.

Estados hipertensivos del embarazo.
Problema de salud pública mundial.
Alta morbimortalidad materna e infantil.
Exclusiva del humano.
Etiología aún no identificada.
“Enfermedad de las teorias.”
Se presentan en el 6 – 8% de los embarazos.

Epidemiología
Factores de riesgoFactores de riesgo
Nuliparidad OR 8Nuliparidad OR 8
Multiparidad (5 o más embarazos)Multiparidad (5 o más embarazos)
Edad. <20, 35> años.Edad. <20, 35> años.
Malnutrición.Malnutrición.
Raza. Afroamericana>Raza. Afroamericana>
Escolaridad. < 6 años.Escolaridad. < 6 años.
Mujer no unida.Mujer no unida.
Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia.Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia.
Enfermedad trofoblástica.Enfermedad trofoblástica.
Polihidramnios.Polihidramnios.
Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.
Enfermedad renal crónicaEnfermedad renal crónica
Enfermedad autoinmuneEnfermedad autoinmune
Feto masculinoFeto masculino
Pareja con antecedente de preeclampsia.Pareja con antecedente de preeclampsia.

Clasificación
1.- ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO.
a. Preeclampsia leve.
b. Preeclampsia severa.
c. Inminencia de eclampsia.
d. Eclampsia.
e. Síndrome de hellp.
f. Preeclampsia recurrente.
g. Enfermedad hipertensiva no clasificable.
2.- ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA HIPERTENSIVA.
a. Enfermedad arterial sistémica esencial.
b. Hipertensión arterial sistémica secundaria.
c. Hipertensión arterial sistémica crónica con enfermedad
hipertensiva inducida por el embarazo.
Federación Mexicana de Ginecología y Obstetricia. En PAC GO-1.Libro 2 Obstetricia.1998.Intersistemas S.A.

Clasificación Internacional de las Enfermedades
Décima revisión. (CIE 10)
TOXEMIA
MATERNIDAD SATISFECHA
PUERPERIO QUIRURGICO

Clasificación Internacional de las EnfermedadesClasificación Internacional de las Enfermedades
Décima revisión. (CIE 10)Décima revisión. (CIE 10)
0 14 Hipertensión arterial gestacional con0 14 Hipertensión arterial gestacional con
proteinuria significativa.proteinuria significativa.
0 14.0 Preeclampsia moderada.0 14.0 Preeclampsia moderada.
0 14.1 Preeclampsia severa.0 14.1 Preeclampsia severa.
0 14.9 Preeclampsia no específicada.0 14.9 Preeclampsia no específicada.
0 15 Eclampsia0 15 Eclampsia
0 15.0 Eclampsia durante el embarazo0 15.0 Eclampsia durante el embarazo
0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto.0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto.
0 15.2 Eclampsia en el puerperio.0 15.2 Eclampsia en el puerperio.
0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.

En la práctica se acepta que solo hay preeclampsia
leve y preeclampsia severa.
Pero la CIE 10 no incluye la forma leve e incluye la
moderada. Esto significa que las personas que
codifican los diagnósticos en las unidades médicas
deben decidir capturar las preeclampsias leves, como
moderadas. Esto modifica la estadística de esta
enfermedad.

Preeclampsia-eclampsia
Etiología.
Disfunción de las células endoteliales,
daño endotelial.
Fibronectina
Sulfato de heparina
Interleucina I
Factor activador de plasminógeno
Prostaciclinas (PGI2)
vasodilatador potente.
( - ) adhesión y agregación plaquetaria.
Factor activador plaquetario
Endotelina
Factor relajante de la musculatura v. (EDRF)
Óxido nítrico.
vasodilatador potente
( - ) adhesión y agregación plaquetaria.
cAMP
cGMP
Ca

Etiología.
Disfunción de las células endoteliales,
daño endotelial.
Niveles aumentados de factor VIII, fibronectina y
endotelina.
Desequilibrio entre activador e inhibidor de plasminógeno.
Desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano A2.
Endoteliosis glomerular.
Cambios en los vasos uterinos y placentarios.
¿ Porqué estos cambios.?

Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria.Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria.
Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras.Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras.
Embarazo normalEmbarazo normal
vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34)vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34)
y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32).y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32).
Taquicardia ( s 8 – s 32)Taquicardia ( s 8 – s 32)
PreeclampsiaPreeclampsia
volumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción.volumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción.
Invasión anormal del trofoblasto.Invasión anormal del trofoblasto.
Embarazo normalEmbarazo normal
arterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucciónarterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucción
de la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto.de la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto.
Producción de vasodilatadores por el endotelio PGIProducción de vasodilatadores por el endotelio PGI22, EDRF., EDRF.
Circulación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión yCirculación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión y
flujo sanguíneo elevado.flujo sanguíneo elevado.
PreeclampsiaPreeclampsia
invasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales.invasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales.
sistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemiasistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemia
placentaria.placentaria.

Por la inadecuada invasión del trofoblasto a las
arterias espirales uterinas se despierta todo el
cuadro clínico.
Hay desequilibrio entre factores angiogénicos
y antiangiogénicos, factores anticoagulantes y
factores protrombóticos.
Hay paso de sustratos de la circulación fetal a
la materna.
Se produce daño endotelial vascular generalizado.

Teoría 2. Incremento de las lipoproteínas de muy
baja densidad y disminución de albúmina protectora
de la toxicidad endotelial.
Teoría 3. Mala adaptación inmune-toxina decidual en
arterias espirales.
Teoría 4. Origen genético.

Teorías
Factor citotoxicoplacentario
Invasión deficiente de trofoblasto en
arterias espirales
Baja concentración de PGI2-Óxido nitrico
Aumento en la resistencia, hipoperfusión
Lipoproteínas de muy baja densidad
Disminución de la relación albúmina-ac grasos libres
Daño
endotelial.

Daño endotelial
Disminución de óxido nítrico y PGI2
Activación plaquetariaTromboxano
Aumento serotonina
Agregación plaquetaria
Receptores en
endotelio dañado
Activación de
coagulación
TrombosisVasoconstricción
sistémica
Hipertensión arterial
Daño en flujo placentario
Hígado, riñón, SNC

Actualmente (2013) se reconoce la existencia de
dos entidades clínicas de diferente origen y grave-
dad clasificadas por la edad gestacional en la que
se presenta la preeclampsia.
De inicio temprano: antes de la semana 34, grave,
llamada Placentaria por su etiología, gran influencia
de la genética y del factor masculino. Con graves
daños al feto y la madre. Daños que se presentarán
incluso años después y en los descendientes.
De inicio tardío: de la semana 34 en adelante, de
origen materno, menos grave,menos influencia
genética y con menos secuelas a corto y largo
plazo.

En la preeclampsia de inicio temprano o placentaria
hay anomalías genéticas que hacen que la madre
responda diferente a los fármacos.
El feto se expone a glucocorticoides en forma
anormal lo que lleva a una programación inadecuada
de sus respuestas a las alteraciones de la homeostasis
que influirán en toda su vida.
Se asocia más a restricción en el crecimiento uterino.
El recién nacido suele ser de muy bajo peso igual
que la placenta. Se modifica el índice placenta/feto (USG)

Diagnóstico.
Preeclampsia leve:
•Tensión arterial 140/90 o más, pero menor de 160/110,
o elevación de 30 mmHg sistólica y 15 en diastólica.
•Proteinuria de 300 mg/Litro, pero menor de 2 gr.
•Edema leve, (+) o ausente.
•Ausencia de cefalea, amaurosis, fosfenos, acúfenos.

Diagnóstico.
Preeclampsia severa:
•Tensión arterial 160/110 o más.
•Proteinuria de 2 gr o más en orina de 24 hrs, (+++).
•Diuresis menor de 400 cc (< 17 cc/hr.)
•Alteraciones de la conciencia, cefalea, fosfenos,acúfenos,
visión borrosa, amaurosis, diplopía.
•Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.
•Edema pulmonar, cianosis, disfunción hepática,
trombocitopenia.

Diagnóstico.
Eclampsia
Cualquier caso con uno o más de los datos de
hipertensión arterial, edema y/o proteinuria
independientemente de las cifras existentes,
en el cual se presenten convulsiones y/o coma.

Hipertensión arterial
Presión sanguínea sistólica de 140 mmHg o más.
Presión diastólica de 90 mmHg o más.
2 registros, diferencia mínima de 6 horas.
30 mmHg de elevación de la sistólica.
15 mmHg de elevación de la diastólica.
Elevación de 20 mmHg de la TA media.
TA media de 105 o más en dos tomas.
TA media = TA diastólica + 1/3 de la diferencial.
o
2 diastólicas + 1 sistólica
3

Proteinuria
300 mg o más en orina de 24 hrs.
300 mg/Litro en tira reactiva. (++)
Dos determinaciones o más con 6 hrs de diferencia.
Orina clara, chorro medio o sonda.
Tomar en cuenta:
Contaminación con bacterias.
Ejercicio
Postura
Densidad de la orina.
<1.010 falsa negativa
1.030 > falso positivo
pH urinario. 8> falso positivo

Edema
Solo si hay signo de godete.
Presente en el 40% de las normotensas.
Primer signo presente.
Clasificación por cruces:
+ pretibial, maleolar o de pies.
++ pared abdominal o lumbosacra.
+++ facial y de manos
++++ anasarca, ascitis.
Más de 20% de aumento de peso en el embarazo,
más de:
1.0 a 1.5 Kg en todo el primer trimestre.
1.0 a 1.5 Kg por cada mes del segundo trimestre.
1.5 a 2.0 Kg por cada mes del tercer trimestre.
Más de 8.5 a 12 Kg en todo el embarazo

* Datos de probabilidad de inicio de* Datos de probabilidad de inicio de
preeclampsia:preeclampsia:
- Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de- Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de
enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.
- Ganancia excesiva de peso.- Ganancia excesiva de peso.
- Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos- Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos
en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).
- Hiperreflexia.- Hiperreflexia.
- Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el- Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el
segundo trimestre (véanse las fórmulas para obtenersegundo trimestre (véanse las fórmulas para obtener
la tensión arterial media).la tensión arterial media).
- Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido- Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido
úrico en sangre.úrico en sangre.

PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa.PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa.
1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante
20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente
sea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar elsea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar el
cumplimiento de esta medida.cumplimiento de esta medida.
2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso
de leche, 3 veces al día, como aporte proteico.de leche, 3 veces al día, como aporte proteico.
3. Dieta normosódica.3. Dieta normosódica.
4. Vida emocional tranquila.4. Vida emocional tranquila.
5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso.5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso.
6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o
hidralazina 20 mg. tres veces al día.hidralazina 20 mg. tres veces al día.
7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera
de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial,de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial,
albuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazadaalbuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazada
con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente,con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente,
para que la atienda el mismo día.para que la atienda el mismo día.
Manejo

Manejo. Preeclampsia leve. Hospital.
Vigilancia materna:
- Clínica:
. Tensión arterial
. Peso
. Datos de síndrome vasculo-espasmódico
. Edema
. Reflejos ósteotendinosos.
. Medición de diuresis sin sonda de Foley.
- De Gabinete:
. Estudio de fondo de ojo (según el caso).
- De Laboratorio:
. Biometría hemática
. Cuenta de plaquetas
. Tiempo de protrombina (TP) y Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
. Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, proteínas
totales y fraccionadas).
. Examen general de orina (y determinación de proteinuria con tira reactiva
cada 8 horas en piso).
. Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.
. Urocultivo (cuando haya indicación).
. Grupo sanguíneo, rH y VDRL (si no lo tiene).

Vigilancia fetal:
-Clínica:
. Crecimiento uterino.
. Movimientos fetales.
. Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal.
. En caso de amniocentésis: características del líquido amniótico.
De Gabinete:
. Cardiotocografía: Prueba sin Stress (PSS).
En casos seleccionados, prueba de tolerancia a la oxitocina (PTO) si la hay disponible.
. Ultrasonido: crecimiento fetal y mediciones fetales, cantidad de líquido amniótico,
inserción y grado de madurez placentaria.
. Perfil biofísico. En casos seleccionados (PSS y Ultrasonido con detección de datos
adicionales: movimientos corporales fetales, movimientos respiratorios fetales, etc.)
- De Laboratorio:
. Amniocentésis: para pruebas de madurez pulmonar fetal (las que se encuentren
disponibles por el laboratorio) cuando se requiera según el caso.
3. Alfametildopa tabletas de 250 mg. 1 o 2 tabletas, 3 veces al día (total: 750 a 1500
mg/día).
4. Hidralazina tabletas de 10 mg. De 2 a 5 tabletas 3 veces al día (total de 60 a 150
mg./día).
5. Fenobarbital tabletas de 100 mg. 1 tableta cada 12 o 24 horas dependiendo del caso
(sobre todo si hay hiperreflexia).
6. La frecuencia de los exámenes de laboratorio y gabinete para la vigilancia tanto
materna como fetal, dependerán de cada caso en particular y del criterio del médico
tratante.
7. No permitir que el embarazo rebase la semana 40 ya que el flujo útero-placentario es
subóptimo (50% o menos) y el peligro de muerte fetal es muy alto.

Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia.
LINEAMIENTOS GENERALES.LINEAMIENTOS GENERALES.
- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.
- Prevención y control de crisis convulsivas.- Prevención y control de crisis convulsivas.
- Control de la tensión arterial.- Control de la tensión arterial.
- Expansión del volumen circulatorio.- Expansión del volumen circulatorio.
- Manejo metabólico y electrolítico.- Manejo metabólico y electrolítico.
- Prevención y/o manejo de las complicaciones.- Prevención y/o manejo de las complicaciones.
- Interrupción del embarazo.- Interrupción del embarazo.

MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES MATERNAS
1. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias superiores y la ventilación. Se puede
usar (dependiendo del caso): cánula de Guedel, intubación o traqueostomía.
- Aspiración de secreciones de las vías respiratorias superiores.
- Evitar la mordedura de la lengua debida al trismo que ocurre durante una convulsión.
- En ciertos casos puede requerirse presión positiva en la ventilación (Ambú simple o respirador
automático).
2. Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva:
- Cama con barandales y almohadas.
- Cánula de Guedel para evitar mordedura de la lengua.
3. Ayuno absoluto.
4. Venas permeables con venoclisis (por lo menos dos): una para mantener hidratación, aporte
calórico y administrar fármacos y otra para instalar un catéter largo para medir la presión venosa
central (PVC) y tomar muestras de sangre.
5. Instalar sonda vesical de Foley abierta a permanencia, para medir la diuresis horaria y tomar
muestras de orina para exámenes.
6. Minimizar estímulos.
7. Vigilancia clínica: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, coloración, reflejos
osteotendinosos, reflejos pupilares, diuresis (cantidad y características), alteraciones de la piel
(petequias, equimosis) y estado de la conciencia.
8. Vigilancia materna y fetal por laboratorio y por gabinete (estudios muy variables dependiendo del
caso y sus complicaciones). Véase apartado correspondiente.

PREVENCION Y/O CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS.
Se sugieren los siguientes fármacos, dependiendo de su disponibilidad, en orden decreciente:
- Sulfato de magnesio
- Fenobarbital
- Difenilhidantoína sódica (fenitoína)
SULFATO DE MAGNESIO: Pueden ser utilizados cualquiera de los siguientes esquemas de
administración:
1.ESQUEMA INTRAMUSCULAR DE PRITCHARD.
- Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.
- Mantenimiento: 5 g. IM cada 4 horas. (En concentración al 50%).
2.ESQUEMA INTRAVENOSO DE ZUSPAN.
- Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.
- Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora.
3. ESQUEMA INTRAVENOSO DE SIBAI.
- Impregnación: 6 g. IV en 10 minutos.
- Mantenimiento: 2 a 3 g. IV por hora.
Se puede emplear también el siguiente esquema modificado:
4. ESQUEMA DE ZUSPAN MODIFICADO:
- Impregnación: 4 g. IV diluidos en 250 ml. de glucosa al 5% en 20 minutos.
- Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora administrados en infusión intravenosa continúa.
Esto se puede lograr preparando una solución de 900 ml. de glucosa al 5% + 10 ampolletas
de 1 g. (10 ml.cada una) de sulfato de magnesio (que hacen un total de 10 g.de fármaco y 1000 ml. de
líquido). Total de la solución:1000 ml.con 10 g. de sulfato de magnesio. Administrar 1 a 2 g. IV por hora
en infusión contínua. Esto implica pasar 100 a 200 ml. de la solución por hora.

Toxicidad del sulfato de magnesio:
Signo Nivel en plasma de magnesio
(mg./dl.)
Pérdida del reflejo patelar 9 a 12
Paro respiratorio 14.6
Parálisis 15
Paro cardiaco 30
Como se ve, el margen terapéutico de seguridad con el sulfato de
magnesio es amplio, pero durante su administración debe vigilarse
el reflejo patelar, la diuresis horaria y la frecuencia respiratoria.
Antídoto.
Gluconato de calcio: 1 ampolleta de 1 g.IV.
- FENOBARBITAL. Ampolletas de 0.330 g., 1 ampolleta IM o IV
cada 8 a 12 horas, de acuerdo al grado de sedación.
- DIFENILHIDANTOINA SODICA: 250 mg. IV, dosis única.
Posteriormente 125 mg. IV cada 8 horas.

CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVA:
OBJETIVO: Prevenir un accidente vascular cerebral, sin comprometer el flujo útero-
placentario.
Se utilizarán únicamente los siguientes fármacos dependiendo de su disponibilidad y de la
experiencia de quien prescribe
- Nifedipina
- Hidralazina intravenosa
- Cloropromazina
- Isoxuprina
La meta es mantener la TA sistólica entre 140 y 150 mm.Hg. y la TA diastólica entre 90 y
100 mm. Hg. o ambas.
- NIFEDIPINA: 1 cápsula sublingual de 10 mg. Si persiste la crisis hipertensiva, se
pueden administrar nuevas dosis cada 20 o 30 minutos, hasta 4 dosis.
- HIDRALAZINA INTRAVENOSA: Dosis intravenosas intermitentes de 5 a 10 mg. cada 20
minutos con vigilancia estrecha de T.A. para lograr la dosis terapéutica óptima.
- CLOROPROMAZINA: 12.5 mg. IV y 12.5 mg. IM dosis única.
- ISOXUPRINA: 250 ml. de solución glucosada al 5% + 5 ampolletas de isoxuprina de 10
mg. cada una, a goteo dosis respuesta. Se sugiere iniciar con 8 gotas por minuto para
mantener la TA diastólica entre 90 y 100 mm.Hg.
Todos estos fármacos vasodilatadores requieren simultáneamente expansión del volumen
intravascular y vigilancia estrecha de la PVC (véase apartado correspondiente).
Posteriormente se pueden emplear los antihipertensores orales, si el estado de la
paciente lo permite (véase preeclampsia).

Expansión del volumen intravascular.
La preeclampsia-eclampsia cursa en la mayoría de los casos con disminución del
volumen intravascular (hipovolemia) y hemoconcentración. Por eso, un punto muy
importante del tratamiento es corregir este defecto. Para ello, se sugieren las
siguientes medidas:
1. Colocación de catéter largo intravenoso para medir la PVC (Hasta la vena cava
superior o la aurícula derecha).
2. 1000 ml. de solución glucosada al 10% cada 12 horas, como aporte calórico y para
mantener vena permeable (Cristaloide).
3. 500 ml. de Dextrán 40 en glucosa al 5% (coloide de alto peso molecular) para
expander el volumen intravascular. La velocidad de infusión requiere medición de la
PVC:
Presión venosa central.(P.V.C.)
- Alta: más de 10 cm. de agua.
- Normal: 5 a 10 cm. de agua.
- Baja: menos de 5 cm. de agua.
Lo habitual en preeclampsia-eclampsia es PVC baja: 0 (cero) cm. de agua.
Causas de PVC alta en preeclampsia-eclampsia:
- Catéter en mala posición
- tamponade
- insuficiencia cardiaca
- suministro excesivo de líquidos

La velocidad de infusión del dextrán 40 se determina en base a la
PVC:
PVC Velocidad de infusión de 500 ml. de
Dextrán 40
0 a 5 cm. de agua En 2 horas
5 a 8 cm. de agua En 4 horas
Mayor de 8 cm. de agua No administrar dextrán
La velocidad de infusión del dextrán se regula según los datos de
hipovolemia:
- Magnitud de la hipotensión con los vasodilatadores
- Frecuencia cardiaca (taquicardia)
- Oliguria
- PVC baja
Si después de administrar el Dextrán 40 persisten los datos de
hipovolemia, se pueden emplear otras soluciones coloides, como:
- Haemmacel
- Plasma
- Albumina

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
- Síndrome de "Hellp"
- Coagulación intravascular diseminada.
- Insuficiencia renal aguda.
- Hemorragia hepática (hematoma subcapsular o
ruptura del hígado).
- Accidente vascular cerebral (hemorragia, trombosis,
isquemia, infarto).
- Edema cerebral (o hipertensión intracraneana).
- Edema agudo pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico.
- Insuficiencia cardiaca.
- Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPPNI) o abruptio placentae.

Síndrome de Hellp.
Hemólisis
Enzimas hepáticas elevadas
Trombocitopenia
Hellp:
H = hemolysis
el = enzymes liver
lp = low platelets.

Hellp
Insuficiencia
renal
aguda
Coagulación
intravascular
diseminada
Desprendimiento
prematuro
de placenta

Complicaciones neurológicas
Edema cerebral.
Ventilación, manitol, corticoesteroides.
Hemorragia cerebral.
COMPLICACION FATAL
Abatir tensión arterial y terminar embarazo.
Edema, isquemia, infarto o hemorragia.
AMAUROSIS
MANEJAR COMO ECLAMPSIA

Preeclampsia severa o Eclampsia
Manejo inicial. Ejemplo.
Cloropromazina 12.5 mg IM (en admisión)
Traslado gentil en camilla a UCI o mayor nivel.
Catéter de PVC.
Dextrán 40, 500 cc según PVC.
Cloropromacina 12.5 mg IV (en UCI y con expansores)
Sedación y control de convulsiones e hipertensión.
Medidas generales.
Toma de muestras.

Interrupción del embarazo
Razones para no interrumpir:
Feto no maduro.(semana 33-35, 1350 gr,)
Dexametasona 4 mg IM por 6 dosis, c/ 8 hrs. ó
Betametasona 12 mg IM en dos dosis, c/24 hrs.
Madre en buen estado
Preeclampsia leve.
Mayor posibilidad de parto.
Estado fetal aceptable.
Sin retardo en el crecimiento.
Sin sufrimiento fetal crónico.
Sin oligohidramnios.
Pruebas biofísicas normales.
Frecuencia cardiaca y movimientos normales.

Razones para interrumpir.
Maternas
Deterioro de cualquiera de los siguientes:
Cardiovascular.- TA diastólica 110> refractaria
Cefalea intensa, fosfenos, acúfenos, amaurosis,
hemorragia retiniana.
Neurológico.- crisis convulsivas, amaurosis, meningismo.
Renal.- Oliguria refractaria, proteinuria 5 g/litro o más.
Hiperuricemia igual o mayor a 10 mg/dl.
Coagulación.- Coagulación intravascular diseminada,
hematuria, hematemesis, melena, petequias,
equimosis, gingivorragias, hemorragia subconjuntival,
epistaxis.
Hematológico.- Plaquetas < 50000, hemólisis, ictericia.
Hepático.- Dolor en barra, insuficiencia hepática.
Placenta.- Desprendimiento

Fetales
Retardo severo del crecimiento
Oligohidramnios
Sufrimiento fetal agudo
Sufrimiento fetal crónico agudizado
Meconio en amniocentésis.
Desprendimiento de placenta
Feto maduro
Muerte fetal.
Razones para interrumpir

¿ Parto o Cesárea.?
Urgencia de la interrupción.
Condiciones cervicales.
Edad gestacional
Feto vivo o muerto.
Sufrimiento fetal.
Distocia de origen fetal.
Distocia dinámica.
Distocia de partes blandas.
Embarazo múltiples, Desproporción feto-pélvica,
cicatriz uterina.
Trabajo de parto.

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