Respuesta metabólica a la agresión. Sustratos metabólicos.

1. Respuesta
Metabólica a la
Agresión.
SUSTRATO METABÓLICO
UNIVERSIDAD OLMECA
Médico Cirujano
Introducción a la Cirugía
Docente: Sergio Eduardo Posada Arévalo
● CONCEPCION RIOS CÓRDOVA
● FÁTIMA DE LA PAZ SANTAMARÍA PASCUAL
● MARÍA G. ESQUIVEL LÁZARO
● ARANZA ITZEL ACEVES VÁZQUEZ
Ponentes:

2. RESPUESTA METABÓLICA
AL TRAUMA
● CARBOHIDRATOS
● PROTEÍNAS
● AGUA
● LÍPIDOS

3. Catabolismo de las
proteínas
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Balance negativo de
nitrógeno
Incremento del
cambio de proteínas

4. ❏ El catabolismo de las proteínas después de una
lesión proporciona sustratos para la
gluconeogénesis y la síntesis de proteínas de fase
aguda.
❏ Los cambios netos en el catabolismo y síntesis de
proteínas son directamente proporcionales a la
gravedad y duración de la lesión.
❏ La respuesta metabólica a las lesiones y
enfermedades, manifestada por aumentos en el
gasto energético y pérdidas de nitrógeno, dificulta
que el médico evalúe las necesidades de calorías y
proteínas

5. GLUCOSA
FUENTE ENDÓGENA
FUENTES EXTERNAS
GLUCOGENÓLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
VÍA DIGESTIVA
VÍA INTRAVENOSA
C
A
R
B
O
H
I
D
R
A
T
O
S

6. ❏ Los carbohidratos de la dieta se digieren
principalmente en el intestino delgado.
❏ Disacaridasas (sacarasa, lactasa y maltasa).
❏ Hay un incremento de 50 a 60% en la
producción esplácnica neta de glucosa en
pacientes con sepsis y de 50 a 100% en
pacientes con quemaduras de piel.

7. TRANSPORTE Y SEÑALIZACIÓN DE LA
GLUCOSA

8. AGUA
Antes, durante y después de
una intervención quirúrgica,
es normal el cambio en el
volumen de líquidos.
Constituye alrededor del
50 a 60% del peso total
del cuerpo.
Ingesta de agua diaria 2 litros

9. C
O
M
P
O
S
I
C
I
Ó
N

10. INTERCAMBIO NORMAL DE LÍQUIDOS
INGESTA DE AGUA DIARIA
DEBE SER DE 2 LITROS
PÉRDIDA DE AGUA POR
ORINA ES DE 800 A 1200 ml
PÉRDIDA DE AGUA POR
HECES DEBE SER DE 250 ml
PÉRDIDA DE AGUA POR
HECES DEBE SER DE 250 ml
A TRAVÉS DE LA PIEL Y DE
LOS PULMONES SE
PIERDEN 600 ml

11. L Í P I D O S
Triglicéridos
Energía
Glicerol
Ácidos
grasos libres
1 gr de grasa = 9 Kcal

12. RESPUESTA
HORMONAL A LAS
LESIONES

13. HORMONAS
RESPUESTA HORMONAL A LAS
LESIONES
ALTERACIONES
HORMONALES
MODIFICACIONES
METABÓLICAS
FACTORES LIBERADORES
HIPOTALÁMICOS
INTERACCIÓN DE LAS HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
CORTISOL
GLUCAGÓN
CATECOLAMINAS
SE OPONEN A LOS
EFECTOS DE INSULINA

14. Factor de liberación de
Corticotropina-Cortisol

15. La síntesis y liberación de hormonas
tiroideas dependen de la hormona
estimulante del tiroides (TSH).
T4
T3
Las dos hormonas se unen a proteínas plasmáticas,
de modo que en la circulación se observan las formas
libre y ligada
Después de lesiones, quemaduras o cirugía mayor, se altera la
conversión periférica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones
circulantes de esta última.
la secreción de TSH no aumenta después de las lesiones o cirugía, aunque a
menudo disminuyen las concentraciones plasmáticas de T3 libre y total
GLANDULA
TIROIDE
TRIYODOTIRONINA
TIROXINA
Hipotálamo
hipófisis
Incremento de t3
Taquicardia
Arritmia
TSH-Tiroxina

16. Es un polipéptido secretado por la hipófisis anterior
TIROXINA ADH ACTH TESTOSTERONA ESTROGENOS
Disminución de volumen circulante eficaz ,hipoglucemia por ayuno ejercicio y stress
Se pueden producir efectos
insulinoides
Pero después de algún tiempo de
exposición se presentan efectos
contrarreguladores y anabólicos
Disminución en la captación hepática
y/o incremento en la absorción
intestinal
La producción de GH juega un
papel importante en la defensa
contra la hipoglucemia,
especialmente
La capacidad de la hipovolemia circulante
eficaz para estimular la producción de GH
hace que aumente la secreción de ésta con
casi cualquier lesión.
Ésta hormona favorece la acumulación
de nitrógeno por consumo de
proteínas en músculo estriado y en
hígado
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

17. HORMONAS SEXUALES
● Los estrógenos progestinas, prolactina, andrógenos y factor
de liberación de corticotropina inhiben su liberación.
● Después de operaciones y stress emocional la secreción se
suprime.
● Los cambios de la secreción de gonadotropinas explican las
disfunciones menstruales y disminución de la libido, que son
frecuente con las pacientes con lesiones graves.
HORMONA FOLÍCULO
ESTIMULANTE
HORMONA
LUTEINIZANTE

18. Prolactina
En adultos se han
medido
concentraciones
altas de
prolactina
después de
lesiones térmicas,
traumatismos
torácicos y
operaciones
El control de su
liberación está
bajo la influencia
estimuladora e
inhibitoria del
hipotálamo
Se piensa que
dicha secreción
es mediada
también, al
menos en forma
parcial, por el
péptido intestinal
vasoactivo y otros
mediadores
La síntesis y
liberación de
prolactina por la
adenohipófisis se
presentan como
respuesta a
diversos factores
estresantes
físicos y
emocionales

19. Hormona antidiurética
El aumento de la
osmolalidad
plasmática es el
estímulo principal para
su secreción.
La secreción de ADH
en presencia de dolor
puede ocurrir cuando
hay hiposmolalidad o
hipervolemia,
Las acciones de la
ADH se pueden
clasificar de manera
amplia en
osmorreguladoras,
vasoactivas y
metabólicas
Hipotálamo Neurohipófisis

20. Las células de las glándulas suprarrenales sintetizan y secretan aldosterona
como respuesta a tres tipos de estímulos: la angiotensina II, la ACTH y la
hipercaliemia.
Los dos mecanismos más importantes para la secreción de
aldosterona después de lesiones al parecer están mediados por la
corticotropina y angiotensina
Las acciones principales de la aldosterona guardan relación
con el metabolismo hidroelectrolítico.
ALDOSTERONA

21. CATECOLAMINAS
La producción de adrenalina y noradrenalina puede
constituir la más fundamental de las respuestas hormonales
al stress.
Los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina no
necesariamente se incrementan al mismo tiempo.
Adrenalina y noradrenalina como hormonas se clasifica:
metabólicas, hemodinámicas y moduladoras.
Dolor, angustia, anestesia,
deshidratación,
intervenciones quirúrgicas
Se integran para modificar el
control simpático.
HIPÓFISIS

22. RENINA- ANGIOTENSINA
clasifica de manera genérica
según sus efectos: estado
hemodinámico, el equilibrio
hidroelectrolítico, la regulación
hormonal y el metabolismo.
Aumenta en lesiones

23. INSULINA
Acciones principales de la
insulina en el metabolismo
de los carbohidratos
consisten en facilitar la
entrada de glucosa en las
células, fomentar la
glucogenólisis y la
glucólisis e inhibir la
gluconeogénesis hepática.
Liberación de
insulina
corresponde a un
ciclo bifásico.
Síntesis y
secreción depende
de la concentración
de sustratos
circulantes.
Hormona anabólica
principal en el
hombre
Disminuye durante la
cirugía por los niveles
de catecolaminas o
aumento de las
pérdidas urinarias.

24. GLUCAGÓN
Síntesis y secreción: glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos
libres
Activación de los receptores
α estimula la secreción de
glucagón, receptores ß la
inhiben.
La concentración de esta
hormona disminuye
durante las operaciones.
Se considera que el índice
glucagón/insulina es el
mejor determinante del
grado de gluconeogénesis.
La acción del glucagón se
prolonga en presencia de
cortisol.
Estimula la lipólisis en
hígado y tejido adiposo.
Importante durante el
ayuno y en lesionados, por
movilización de ácidos
grasos y aumento de la
cetogénesis.
Es el principal mediador de
la gluconeogénesis..

25. SOMATOSTATINA
Hormona presente en las
células D pancreáticas,
hipotálamo, sistema límbico,
tallo encefálico, médula
espinal, glándulas salivales
interviene en la regulación
de la actividad hormonal
del organismo.

26. EICOSANOIDES
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
ENDOPERÓXIDOS
CÍCLICOS (PGG2.PGH2)
ÁCIDO
HIDROPEROXIEICOSATETRAENOICO
LEUCOTRIENOS
LTA4
LTB4
LTC4
LTD4
LTE4
ÁCIDO
HIDROXIEICOSATETRAENOICO
TROMBOXANO
TXA2
PROSTAGLANDINAS
● PGD2
● PGE2
● PGF2a
● PGI2
FOSFOLÍPIDOS
CORTICOSTEROIDES
LIPOOXIGENASA
CICLOOXIGENASA
FOSFOLIPASA A2

27. SEROTONINA
Formado por el triptófano y
actúa principalmente en el
músculo liso.
Tiene efectos
vasoconstrictor y
broncoconstrictor
Formado por el triptófano y
actúa principalmente en el
músculo liso.

28. HISTAMINA
Se sintetiza a partir de histidina y se
almacena principalmente en las
células cebadas
Relacionado con la fisiopatología de
lesiones y choque, demostrado
aumento de concentraciones con
los choques séptico y hemorrágico.
Su acción está mediada por receptores
celulares se dividen eN tipos H1 y H2.

29. SOMATOMEDINA Y FACTORES DE
CRECIMIENTO INSULINOIDES
Familia de
polipéptidos que
estimulan la síntesis
cartilaginosa de
proteoglicano y la de
DNA
Factores de
crecimiento
insulinoide I y II
(IGF-I e IGF-II),
somatomedina C, A
e IGF-I son la misma
molécula.
Los valores de IGF
aumentan en las
etapas tardías de la
endotoxicosis.
Evidencia de algunos
órganos para los
efectos de
crecimiento
promovidos por la
IGF-I en ratas con
restricción de
proteínas.

30. Promueven actividades
encaminadas a la eliminación de la
infección y reparación de los
tejidos.
CITOCINAS
El stress resulta en alteraciones
significativas de la liberación de
varias citocinas.
Las principales citocinas
relacionadas con la respuesta al
trauma incluyen TNF-α, IL-1, IL-2 y
IL-6.

31. Secretada por los
macrófagos en respuesta a
la exposición a endotoxinas
y Candida albicans.
Hipotensión, acidosis metabólica,
fiebre, hemoconcentración,
hiperglucemia, hipercaliemia,
lesiones hemorrágicas del tubo
digestivo y necrosis tubular aguda
TNF- a
● Activa la coagulación, migración
celular y fagocitosis de los
macrófagos.
● TNFR-1 tiene expresión ubicua, se
encuentra en la mayoría de los
tejidos.
● TNFR-2 se expresa en los
inmunocitos.
Antes llamado: pirógeno
endógeno.
Tiene efectos intensos en el
metabolismo del sistema
reticuloendotelial, hígado, cerebro y
músculos estriados.
IL-1
● Activa al factor G-CSF
● Estimula a los hepatocitos para
la síntesis y liberación de las
proteínas reactantes de la fase
aguda.
● Promueve la acumulación de
hierro y zinc y la liberación de
cobre
Aumenta como
respuesta a IL-1
Contribuye al estado de
inmunodepresión relativa del
paciente quirúrgico.
IL-2
● Disminuye en lesionados, debido
por exceso de PGE2.
● Su restauración se logra
bloqueando el ciclo de la
ciclooxigenasa con
indometacina.
● Se ha usado como terapia contra
el cáncer.
Se estimula por los
mediadores inflamatorios
como la endotoxina.
Se expresa más en los periodos
de estrés.
IL-6
● Efectos contrarreguladores en la
cascada inflamatoria.
● Estimula la liberación de cortisol
● Produce síntesis de fibrinógeno
en los hepatocitos.

32. Se ha observado disminución en la falla de producción de anticuerpos
específicos
Producción elevada de •PGE2
Reflejo de un incremento de la actividad de los linfocitos T supresores.
Décimo día a la lesión y quemaduras, se presenta mayor supresión en la
producción de IL 2.
Linfocitos disminuyen después del tratamiento.
CAMBIOS INMUNOLÓGICOS
POSTERIORES A LA LESIÓN