1. MIOKARD INFARK
A. KONSEP DASAR
1. PENGERTIAN
Miokard infark adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan
(nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena
penurunan aliran darah koroner.
2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis
atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah
koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
3. PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap
kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
jantung.
1
2. 30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat
dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk
menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah
20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek
struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia
yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel
abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan
sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi
terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan
stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan
ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang
mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung,
vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi
direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap
oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu.
Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau
ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan
2
3. konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik,
jaringan parut menetap
terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan
sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium
maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium
disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan
lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior,
septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi
menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK
A. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
3
4. B. MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat
terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
4. FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.
e. Minum kopi.
5. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4
5. d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati
yang
menyertai
diabetes
dapat
mengganggu
neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)
B.PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir
pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk
riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
•
Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung)
memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan
penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia.
Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala
yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat
merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan
darah, dan pemasangan pipa infus.
5
6. Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda ?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda ?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir
ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau
pantat bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal
itu terjadi.
6
7. 9. Apakah anda megalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya
terjadi ?
URINASI
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ?
kapan anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda ?
•
Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut :
Tingkat kesadaran.
Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard.
7
8. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
Warna dan suhu kulit.
Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal.
Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.
•
Pengkajian Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium.
SGOT .
Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH).
Isoenzim CPK-MB (CK-MB)
LDH
Pemeriksaan diagnostik
Echocardiogram.
Elektrokardiografi.
8
9. Pemeriksaan radioisotop.
PENYIMPANGAN KDM DAN PATOFISIOLOGI
INFARK
ATEROSKLEROSIS
THROMBUS
EMBOLI
Pembuluh Darah Koroner
Suplai darah tidak adekuat
ke jantung
ISKEMIA
Kerusakan jaringan jantung/
NYERI
Nekrosis miokard
Ketakutan
Gangguan perfusi
Penurunan kemampuan
CO menurun
Jaringan
pompa jantung
CEMAS
Terjadi transudat cairan
Coping tidak efektif
Ke jar. Interstisium paru
Metabolisme
Ketegangan penanganan
masalah
9
10. Intoleransi aktiftas
Sesak Napas
Resiko tidak menjalankan
Napas tidak efektif
program perawatan
C.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :
Nyeri dada yang berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner.
Tujuan : Nyeri dada hilang
Intervensi :
1). Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan faktor
yang mempengaruhinya.
Rasional : Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2). Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak.
Rasional : Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga
dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3
3). Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
Obat vasodilator (NTG) dan antikoagulan.
Terapi trombolitik.
Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional : Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan
10
11. dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).
Resiko pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan kelebihan cairan.
Tujuan : Tidak terjadi kesulitan pernapasan
Intervensi :
1). Kaji fungsi pernapasan.
Rasional : Untuk mendeteksi tanda dini komplikasi.
2). Berikan perhatian terhadap status volume cairan.
Rasional : Untuk mencegah kelebihan cairan pada paru dan jantung.
3). Berikan dorongan pada pasien untuk napas dalam dan mengubah posisi.
Rasional : Unutk mencegah pengumpulan cairan dalam dasar paru.
Resiko perfusi jaringan tidak adekuat yang berhubungan dengan penurunan curah
jantung.
Tujuan : Mempertahankan/mencapai perfusi jaringan yang adekuat.
Intervensi :
1). Kaji/periksa suhu kulit dan nadi perifer dengan sering
Rasional : Untuk menentukan perfusi jaringan yang adekuat.
2). Biarkan pasien di atas tempat tidur atau kursi istirahat.
Rasional : Unutk mengurangi kelebihan beban kerja jantung.
3). Kolaborasi dengan tim medis pemberian oksigen.
11
12. Rasional : Unutk memperbanyak suplai oksigen yang bersirkulasi.
Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
1). Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
Rasional : Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara
umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2). Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
Rasional : Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan
membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3). Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya.
Rasional : Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan
konsumsi oksigen jantung.
4). Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran keluarga
untuk membantu mengurangi kecemasan pasien.
Rasional : Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan
pasien maupun keluarga.
5). Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
Rasional : Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan
ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.
12
13. 6). Ajarkan tehnik pengurangan stress.
Rasional : Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi oksigen
miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan diri yang berhubungan dengan
penolakan terhadap diagnosis miokard infark.
Tujuan : Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah.
Intervensi :
1). Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya.
Rasional : Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya
dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain
dari regimen tindakan.
2). Beri penjelasan tentang diit terapeutik.
Rasional : Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap diit
terapeutik serta peningkatan pemahaman.
3). Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : Asosiasi jantung Amerika,
kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi jantung.
Rasional : Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan
bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.
13
14. DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 3,Hal : 19121958, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2001.
14