1. SIDASx de Inmuno Deficiencia Humana GINECOLOGÍA DR: CARLOS VEGA ROJAS CICLO: 09/10

2. DEFINICIÓN ES UNA ENFERMEDAD RETROVIRAL CARACTERIZADA POR UNA INMUNOSUPRESION PROFUNDA QUE CONDUCE AL DESARROLLO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS , NEOPLASIAS SECUNDARIAS Y MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS.

3. V I H RETROVIRUS HUMANO QUE NO SE TRANSFORMA PERTENECE A LA FAMILIA DE LOS LENTIVIRUS. EL VIH TIENE UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 100 NANÓMETROS. HAY DOS FORMAS GENETICAS: VIH-1 VIH-2

4. ¿Qué SIGNIFICA SIDA ? SÍNDROME: CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS. INMUNO: RELATIVO AL SISTEMA DE DEFENSAS. DEFICIENCIA: DISMINUCIÓN. ADQUIRIDA: ALUDE AL CARÁCTER NO CONGÉNITO

5. SE HA DESARROLLADO EL SIDA SÓLO CUANDO SE PRESENTA UN CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE INDICAN QUE LAS DEFENSAS ESTÁN DISMINUIDAS PORQUE SE CONTAGIÓ EL VIRUS. DESDE EL MOMENTO EN QUE EL VIRUS INGRESA AL CUERPO HASTA QUE APARECEN LOS SÍNTOMAS PUEDE PASAR MUCHO TIEMPO, ENTRE 10 Y 12 AÑOS,

6. HISTORIA FUE EN EL AÑO 1981 CUANDO APARECIÓ EL VIRUS DEL VIH-SIDA COMO CULPABLE DE UNA ENFERMEDAD DEVASTADORA EN NUESTRO PLANETA, SIN EMBARGO YA EN 1959 SE HABÍAN ENCONTRADO CASOS DE ESTE VIRUS EN LOS CONTINENTES DE ÁFRICA Y EUROPA, Y LUEGO, EN 1968 EN NORTEAMÉRICA

7. JUNIO EN EL CENTRO PARA EL CONTROL DE ENFERMEDAD DE ATLANTA,SE HACE UNA PRIMER PUBLICACIÓN ACERCA DE UN TIPO RARO DE NEUMONÍA PROVOCADO POR EL PARÁSITO “PNEUMOCISTIS CARINII”, QUE SE PRESENTÓ EN 5 JÓVENES HOMOSEXUALES ACTIVOS QUE VIVÍAN EN LOS ANGELES. SI BIEN NO ERAN CONOCIDOS ENTRE SÍ, HABÍAN COMPARTIDO LOS MISMOS COMPAÑEROS SEXUALES Y ADEMÁS, DOS DE ELLOS DECÍAN HABER TENIDO RELACIONES HOMOSEXUALES CON DIFERENTES PERSONAS. 1981

8. 1ª CREENCIA LLEVÓ A ALGUNOS ESTUDIOSOS A PENSAR QUE ERA UNA ENFERMEDAD QUE SOLO ATACABA A HOMOSEXUALES “SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA RELACIONADA CON LOS HOMOSEXUALES” “PESTE ROSA”.

9. AGOSTO MISMO AÑO, SE PRESENTARON 111 CASOS IDÉNTICOS. LUEGO SE REVISARON DIFERENTES CASOS EN DROGADICTOS HAITIANOS, HEMOFÍLICOS, PACIENTES TRANSFUNDIDOS, HIJOS DE MADRES EN RIESGO, PAREJAS HETEROSEXUALES Y TRABAJADORES DE LA SALUD

10. JULIO SE LE DA NOMBRE A LA ENFERMEDAD EN LOS ESTADOS UNIDOS, SIDA DICIEMBRE 1ª INFECCIÓN DE SIDA DEBIDO A UNA TRANSFUSIÓN DE SANGRE LO QUE LLEVA AL GOBIERNO DE EE.UU. A CAER EN LA CUENTA QUE LOS SUMINISTROS DE SANGRE PODRÍAN ESTAR CONTAMINADOS. 1982

11. ENERO FRANCIA, EL EQUIPO DEL PROFESOR W. ROZENBAUM AL EXTIRPAR UN GANGLIO CERVICAL DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TENER SIDA, CONFIRMA LA EXISTENCIA DE RASTROS DE LA ACTIVIDAD BIOQUÍMICA DE UN RETROVIRUS. FEBRERO, EL PROFESOR CHARLES DAGUET, LLEGA A OBTENER LA IMAGEN DE UN NUEVO VIRUS. 1983

12. MARZO SE LES CONSIDERA A LOS HOMOSEXUALES, DROGADICTOS INTRAVENOSOS Y OTROS COMO PERSONAS DE ALTO RIESGO Y SE LES NIEGA LA POSIBILIDAD DE DONAR SANGRE. LOS HETEROSEXUALES ESTÁN EN PELIGRO DESPUÉS DE QUE DOS MUJERES CONTRAJERAN SIDA DEBIDO A SUS PAREJAS.

13. MUERE GAETAN DUGAS, CONSIDERADO DURANTE MUCHO TIEMPO COMO EL “PACIENTE CERO” Y QUIEN HABRÍA PUESTO EN EVIDENCIA SU ENFERMEDAD A SUS DIFERENTES PAREJAS HOMOSEXUALES 1984

14. ABRIL MARGARET HECKLER, SECRETARIA DE SALUD DE ESTADOS UNIDOS, COMUNICA EL DESCUBRIMIENTO DEL HTLV-3, ES DECIR QUE DA A CONOCER LA PRUEBA DE QUE SE TRATA DEL VIRUS CAUSANTE DEL SIDA.

15. ENERO SE PUBLICAN LAS SECUENCIAS GENÉTICAS DE LOS VIRUS DEL SIDA. MARZO, SE DA LA PRIMERA PRUEBA DE ANTICUERPOS DE SIDA EN EEUU POR LO QUE SE INICIA UN NUEVO CAMPO PARA LA PREVENCIÓN, LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CLÍNICOS. EN ATLANTA SE CELEBRA LA PRIMERA CONFERENCIA INTERNACIONAL SOBRE EL SIDA. 1985

16. PARIS SE IDENTIFICA UNA VARIANTE DEL VIRUS DEL SIDA SE LE LLAMA HIV-2. PARA MAYO DE ESE AÑO, SE DECIDE QUE EL AGENTE DEL SIDA TENDRÁ POR NOMBRE VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH. SE DECRETA EL 1° DE DICIEMBRE COMO EL “DÍA MUNDIAL DEL SIDA”. 1986

17. RONALD REAGAN, PRESIDENTE DE LOS EE.UU. Y EL PRIMER MINISTRO FRANCÉS JACQUES CHIRAC, EMITEN UN COMUNICADO ACERCA DE LA PATERNIDAD DEL DESCUBRIMIENTO: AMBOS CIENTÍFICOS GALLO Y MONTAGNIER SON DESCRITOS COMO LOS “CO-DESCUBRIDORES” DEL VIH”. MARZO SE LOGRA LA APROBACIÓN DEL PRIMER FÁRMACO CONTRA EL SIDA: AZT. LOS ENSAYOS UN AÑO ANTES CONFIRMABAN QUE SI BIEN NO CURABA LA ENFERMEDAD, AL MENOS MEJORABA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES. 1987

18. 1989 SE APRUEBA LA PENTAMIDINA AEROSOLIZADA QUE SE USA PARA LA PREVENCIÓN DEL “PNEUMOCISTIS CARINII” QUE ES UNA DE LAS PEORES AMENAZAS EN LOS PACIENTES DE SIDA

19. SE ESTIMA QUE HAY UNOS 10 MILLONES DE INFECTADOS EN EL MUNDO. EN ESTE AÑO, SE ACOMPAÑA AL AZT SE OTRAS DROGAS LO QUE PROPICIÓ LA COMBINACIÓN DE TRATAMIENTOS, ES DECIR, USO DE DOS O MÁS DROGAS, LO QUE SE CONOCE COMO CÓCTEL DE FÁRMACOS. 1991

20. EN JULIO SE PUBLICAN LOS RESULTADOS DEL PRIMER TRATAMIENTO DE FÁRMACOS COMBINADOS. EL 1 DE DICIEMBRE SE REÚNEN LOS JEFES DE ESTADO DE 42 PAÍSES EN FRANCIA, QUIENES FIRMAN LA DECLARACIÓN DE LA CUMBRE SOBRE SIDA EN PARÍS DONDE SE DECLARA A LA HUMANIDAD AMENAZADA POR EL VIRUS CONSIDERADO COMO UNA PANDEMIA. 1992 1994

21. JEFF GETTY SE SOMETE A UN TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA DE BABUÍNO. 1995 SE CREA ONUSIDA. SE HACE EXTENSIVO EL TRATAMIENTO DE LAS TRI-TERAPIAS. EN DICIEMBRE SEGÚN ONUSIDA EN EL MUNDO SE CUENTAN 6,4 MILLONES Y HAY 22,6 MILLONES DE PERSONAS QUE VIVEN CON EL VIRUS. 1996

22. 1 DE JUNIO MUERE A LOS 12 AÑOS EN CIUDAD DEL CABO, NKOSI JOHNSON, NIÑO SUDAFRICANO SÍMBOLO EN LA LUCHA CONTRA EL SIDA, HABÍA NACIDO SEROSITIVO EN 1989 EN JOHANNESBURGO, SUDÁFRICA. UN LABORATORIO BELGA ANUNCIA QUE UNA VACUNA PROBADA POR ELLOS MISMOS, PERMITE MANTENER HASTA LA ACTUALIDAD A UN GRUPO DE PERSONAS CONTAMINADAS CON EL VIH Y TRATADO CON LA FÓRMULA. 2001

23. LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO (EMEA) AUTORIZA EL FÁRMACO ATRIPLA EL CUAL MEZCLA TRES DE LOS ANTIRRETROVIRALES MÁS USUALES: EFAVIRENZ, EMTRICITABINA Y DISOPROXILO DE TENOFOVIR. UN MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DEL VIRUS-1 EN ADULTOS 2007

24. EPIDEMIOLOGIA Cada día, más de 8500 personas en el mundo entero desarrollan el SIDA. En el ámbito mundial se estima, que el número de adultos y niños viviendo con el VIH/SIDA a fines de 2003 alcanzaba a 37.8 millones en todo el mundo

25. 17 millones son mujeres (de 14 a 49 años) y 2.1 millones menores de 15 años. 5 millones de personas que se infectaron en el último año, casi la mitad son jóvenes de 15 a 24 años la principal forma de transmisión es la heterosexual, siendo las relaciones sexuales sin protección y el cambio de pareja frecuente entre los jóvenes uno de los factores más importantes que impulsan la epidemia

27. FACTORES DE RIESGO VARONES HOMOSEXUALES O BISEXUALES 57% DROGAS IV 25% HEMOFILICOS 0.8% RECEPTORES DE SANGRE Y HEMODERIVADOS NO HEMOFILICOS 1.2% CONTACTO HETEROSEXUAL 10%

28. EN NIÑOS <13a cerca del 2% DE TODOS LOS CASOS DE SIDA Y EN ESTE GPO >90% SE DEBE A TRANSMISION DEL VIRUS DE LA MADRE AL HIJO. EL OTRO 10% SON HEMOFILICOS O TRANSFUNDIDOS ANTES DE 1985

29. LAS TRES VIAS PRINCIPALES DE INOCULACION: CONTACTO SEXUAL 75% INOCULACION PARENTERAL PASO DE MADRE A HIJO.

30. TRANSMISION SEXUAL MODO DE INFECC PREDOMINANTE EL VIRUS VIAJA EN EL SEMEN, EN LINFOS Y EDO LIBRE PENETRA EN EL CPO A TRAVES DE ABRASIONES DE LA MUCOSA

31. LA TRANSMISION VIRAL SE PRODUCE DE 2 FORMAS INOCULACION DIRECTA EN LAS VASOS SANGUINEOS EN LAS CELS DE LANGERHANS LA TRANSMISION HETEROSEXUAL AUMENTA POR LAS PAREJAS DE LOS DROGADICTOS

32. EL VIH SE ENCUENTRA EN SECRECIONES VAGINALES Y EN LAS CELS CERVICALES DE LAS MUJERES INFECTADA LA COEXISTENCIA DE ETS LAS ASOCIADAS A ULCERACION GENITAL FAVORECE LA TRANSMISION. SIFILIS, CHANCROIDE, HERPES

33. TRANSMISION PARENTERAL SE PRODUCE EN 3 GPOS DE PERSONAS DROGADICTOS POR VIA IV HEMOFILICOS RECEPTORES ALEATORIOS DE SANGRE

34. EL RIESGO DE TRANSFUNDIR SANGRE CONTAMINADA SE ELIMINO. ANALISIS DE AC`S ANTI VIH TX DE LOS CONCENTRADOS CON CALOR SELECCIÓN DE LOS DONANTES

35. TRANSMISION MATERNO-FETAL ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE SIDA PEDIATRICO DENTRO DEL UTERO –TRANSPLACENTARIA DURANTE PARTO-CANAL DEL PARTO POSTPARTO-LACTANCIA EL RIESGO DE TRANSMISION SE ASOCIA A UNA GRAN CARGA VIRAL Y RECUENTO BAJO DE CD4

36. ETIOLOGIA ES UN RETROVIRUS FAM LENTIVIRUS VIRUS INMUNODEFICIENCIA FELINA VIRUS INMUNODEFICIENCIA DE LOS SIMIOS SE HAN AISLADO 2 FORMAS GENETICAS DIFERENTES VIH-1: EE.UU, EUROPA,CANADA, AFRICA CTRAL VIH-2 AFRICA OCCIDENTAL

37. VIRION ESFERICO CON NUCLEO ELECTRODENSO FORMA DE CONO RODEADO DE ENVOLTURA LIPIDICA PROCEDENTE DE LA MEMBRANA DE LA CELULA DEL HUESPED

38. EL NUCLEO DEL VIRUS CONTIENE: PROTEINA PCPAL DE LA CAPSIDE: P24 P7/P9 NUCLEOCÀPSIDE 2 COPIAS DE RNA GENÓMICO 3 ENZIMAS VIRALES: PROTEASA, INTEGRASA, TRANSCRIPTASA REVERSA.

39. EL AG VIRAL MAS FACIL DE DETECTAR P24 ES LA DIANA DE LOS AC`S PARA ELISA EL NUCLEO VIRAL ESTA RODEADO POR P17 BAJO LA ENVOLTURA DEL VIRION TACHONANDO LA ENVOLTURA GP120, GP41

40. MOLECULAS CORRECPTORE DE SUPERF CEL CCR5 CXCR4 GENES. GAG Y POL: PROTS PRECURSORAS DIVIDIDAS POR PROTEASA VIRAL: PROT MADURA ENV

42. PATOGENIA EL VIH TIENE GRAN AFINIDAD POR LA MOLÉCULA CD4. POR TANTO CON LAS CÉLULAS QUE EXPRESAN ESTÁ MOLÉCULA EN SU SUPERFICIE : CÉLULAS T CD4 +. MONOCITOS / MACRÓFAGOS. CÉLULAS DENDRÍTICAS / DE LANGERHANS

43. LA REPLICACIÓN VIRAL TIENE PUES LUGAR EN TEJIDOS DIVERSOS (DE GANGLIOS LINFÁTICOS, INTESTINO, CEREBRO, TIMO,…). LOS ÓRGANOS LINFOIDES, SOBRE TODO LOS GANGLIOS LINFÁTICOS, CONSTITUYEN LA PRINCIPAL SEDE DE SU REPLICACIÓN. EL VIRUS ESTÁ PRESENTE EN NUMEROSOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO, EN PARTICULAR LA SANGRE Y LAS SECRECIONES GENITALES.

44. VIDEO

46. TEORIAS DE PERDIDA DE T CD4+ PERDIDA DE PRECURSORES INMADUROS DE LAS CELS TCD4+POR INFECC DIRECTA DE CELS PROGENITORAS FUSION DE CELS INFECTADAS CON FORMACION DE SINCITIOS APOPTOSIS DE TCD4+ NO INFECTADAS DEBIDOA LA UNION DE GP120 SOBRE CD4

47. INFECCION DE LOS MACROFAGOS 1º MONOCITOS Y MACROFAGOS FABRICA Y RESERVORIO 2º SON VEHICULO SEGURO PARA EL TRANSPORTE VIH 3º ESTADIOS AVANZADOS TCD4 BAJAN Y LOS MACROFAGOS LOCALIZACION DE REPLICACION

48. ADEMAS DE LOS MACRÓFAGOS INFECTAN CELS DENDRÌTICAS: MUCOSAS: CAPTURAN EL VIRUS Y LO TRANPORTAN A LOS GANGLIOS LINF DONDE INFECTAN TCD4+ FOLICULARES: DE LOS CENTROS GERMINALES DE LOS GANGLIOS SON IMPORTANTES RESERVORIOS.

49. LA ALTERACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL DEJA AL PACIENTE INFENSO FRENTE A INFECC DISEMINADAS CAUSADAS POR BACTS ENCAPSULADAS: S.pneumoniae H.influenzae

51. EVOLUCION NATURAL DEL VIH SE PUEDEN RECONOCER 3 FASES FASE AGUDA O INICIAL FASE CRONICA O INTERMEDIA FASE DE CRISIS FINAL

52. FASE AGUDA INICIAL ES LA PRIMERA RESPUESTA DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE FRENTE AL VIH. ELEVADO NIVEL DE PRODUCCION DE VIRUS, VIREMIA Y AMPLIA SIEMBRA DE TEJ LINFOIDE MALESTAR GARGANTA, MIALGIA, FIEBRE, PERDIDA PESO, FATIGA ERUPCIONES CUTÁNEAS, ADENOPATIA CERVICAL, DIARREA, VOMITO APARECE 3-6 WK DESAPARECE 2-4 WK

53. FASE CRONICA INTERMEDIA ES UN ESTADIO DE RELATIVA CONTENCION DEL VIRUS =LATENCIA CX EL SIT INMUNE CASI INTACTO PERO LA REPLICACION DEL VIH ES *CONTINUA* EN TEJ LINFOIDE X AÑOS. LOS PX ASINTOMATICOS PUEDEN DESARROLLAR ADENOPATIAS GENERALIZADAS Y PERSISTENTES

54. MUCHOS SUFREN INFECCIONES OPORTUNISTAS LAS ADENOPATIAS PERSISTENTES CON SINTOMAS CONSUNTIVOS= DESCOMPENSACION DEL SIST INMUNE, PROGRESION DE REPLICACION VIRAL, INICIO FASE DE CRISIS

56. FASE DE CRISIS FINAL SE CARACTERIZA POR UN HUNDIMIENTO DE LAS DEFENSAS Y UN AUMENTO DEL VIRUS DESARROLLO ENF CX PACIENTE CON: FIEBRE PERSISTENTE>1MES FATIGA PERDIDA PESO DIARREA CD4+ <500/mL

57. INFECCIONES GRAVES OPORTUNISTAS NEOPLASIAS SECUNDARIAS ENF NEUROLOGICA CX LA SUMA DE TODO ES = SIDA

59. CLASIFICACION POR # TCD4+ CD4>=500ML PX ASINTOMATICOS CD4: 200-499ML SINTOMAS INICIALES CD4<200MLINMUNODEPRESION INTENSA

60. MANIFESTACIONES CX`S EUA UN PX TIPICO TIENE: PERIDA DE PESO DIARREA ADENOPATIA GENERALIZADA MULTIPLES INFECC OPORTUNISTAS AFECTACION NEUROLOGICA ….. NEOPLASIAS SECUNDARIAS.

61. LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS SON RESPONSABLES DEL 80% DE LAS MUERTES POR SIDA NEUMONIA POR: P CARINII MICOSIS: CANDIDA EN ESOFAGO Y CAVIDAD BUCAL CMV OJOS –CORIORRETINITIS AP. DIGESTIVO- ESOFAGITIS, COLITIS

62. CRIPTOCOCOSIS MENINGITIS VHS ULCERACIONES MUCOCUTANEAS: BOCA, ESOFAGO, GENITALES CRYPTOSPORIDIUM DIARREA PERSISTENTE

63. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII ES CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN PACIENTES CON SIDA EL MODO DE INFECCIÓN ES LA INHALACIÓN DE LOS QUISTES. LA MULTIPLICACIÓN RÁPIDA DEL PATÓGENO BLOQUEA LA SUPERFICIE ALVEOLAR RESPIRATORIA LA ENFERMEDAD RESULTANTE ES UNA NEUMONITIS INTERSTICIAL DE CÉLULAS PLASMÁTICAS. LA NEUMONITIS PRODUCIDA EN EL SIDA CARECE DE EXUDADO ALVEOLAR.

64. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII CUADRO CLINICO: TOS DISNEA FIEBRE Y ESCALOFRÍOS DOLOR RETROESTERNAL A VECES ESTERTORES HÚMEDOS Y SIBILANCIAS

65. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII DISEMINACION EXTRAPULMONAR: GANGLIOS, MEDULA ÓSEA, BAZO E HÍGADO. RIÑONES, GLÁNDULAS SUPRARRENALES, SNC, PIEL, OÍDOS, TIROIDES Y APARATO GASTROINTESTINAL.

66. TOXOPLASMOSIS PULMONAR UNA TERCERA PARTE DE NEUMONÍAS POR TOXOPLASMA SE PRODUCEN EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. CONSECUENCIA DE REACTIVACIÓN DE SEPSIS LATENTE.

67. TOXOPLASMOSIS PULMONAR CUADRO CLINICO: FIEBRE TOS SECA DISNEA RX: INFILTRADOS INTERSTICIALES, NÓDULOS, NEUMONÍA LOBAR Y DERRAME.

68. ESTRONGILOIDOSIS PULMONAR SE ADQUIERE POR LA PENETRACIÓN DE LAS LARVAS DE LA PIEL. NO ES MUY COMÚN EN PACIENTES CON VIH ESTEROIDES FACTORES DE RIESGO HOMBRES RAZA BLANCA PARASITOSIS ASOCIADAS

69. ESTRONGILOIDOSIS PULMONAR CUADRO CLINICO : FIEBRE. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS (TOS, DISNEA).

70. CRIPTOCOCOSIS PULMONAR ES LA PRIMER CAUSA DE MORBILIDAD POR HONGOS CON VIH. HAY AFECTACIÓN PULMONAR EN EL 40% DE LOS CASOS. CX: TOS, FIEBRE, DISNEA. PUEDE HABER INFILTRADOS DIFUSOS INTERSTICIALES, NÓDULOS, CAVITACIONES, DERRAME PLEURAL.

71. HISTOPLASMOSIS PUEDE PRESENTARSE HASTA EN EL 75% DE LOS CASOS CON SIDA FIEBRE PERDIDA DE PESO CX TOS DISNEA

72. MAC EL COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE, ESTA COMPUESTO POR 2 ESPECIES MUY SIMILARES Y CON EL SIDA ES CAUSA DE INFECCIÓN DISEMINADA GRAVE.

73. MAC CLINICAMENTE HAY: FIEBRE ANOREXIA SUDORACIÓN NOCTURNA RX: INFILTRADOS DIFUSOS LOCALES, CAVITACIONES, NÓDULOS Y ADENOPATÍAS HILIARES.

74. CANDIDIASIS ES POCO COMÚN LA FORMA PULMONAR AFECTA A TRAQUEA, BRONQUIOS Y PARÉNQUIMA. TIENDE A SER UNA MANIFESTACIÓN TARDÍA O EN ETAPA TERMINAL DEL SIDA

75. TUBERCULOSIS EL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, ES UNO DE LOS AGENTES INFECCIOSOS MAS FRECUENTES EN EL SIDA. MANIFESTACIONES CLINICAS FIEBRE TOS PRODUCTIVA PERDIDA DE PESO MALESTAR GENERAL

76. TUBERCULOSIS CX EN ETAPAS AVANZADAS ATAQUE EXTRAPULMONAR A GANGLIOS LINFÁTICOS, PLEURA, PERICARDIO, MEDULA ÓSEA, SNC, PIEL, APARATO GENITOURINARIO E HÍGADO. LAS FORMAS MÁS COMUNES DE TB EXTRAPULMONAR SON LA LINFADENITIS

77. MYCOBACTERIUM KANSASII CAUSA UN CUADRO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO SIMILAR A LA TB. AUNQUE MENOS VIRULENTO. CX: FIEBRE, SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO, TOS PRODUCTIVA, DISNEA, DOLOR RETROESTERNAL, HEMOPTISIS

78. NOCARDIOSIS PRODUCIDA POR NOCARDIA ASTEROIDES. CX: FIEBRE, ESCALOFRÍOS, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR PLEURÍTICO. RX: ÁREAS DE CONSOLIDACIÓN SEGMENTARIA, LOBAR O MULTILOBAR, INFILTRADOS INTERSTICIALES BILATERALES, DERRAME PLEURAL Y NÓDULOS.

79. NEOPLASIAS: SARCOMA DE KAPOSI SE CONSIDERA DEBIDO A UNA COMPLEJA RED DE INTERACCIONES ENTRE: AGENTE INFECCIOSO DE TRANSMISION SEX ALT DE LA EXPRESION Y RESPUESTA DE LAS CITOCINAS MODULACION DEL CRECIMIENTO CEL EJERCIDA X PRODUCTO DE LOS GENES DEL VIH

80. LA LOCALIZACION EXTRAGANGLIONAR MAS FRECUENTE ES: SNC AP GI TOTALIDAD DE ORGANOS : GLANDS SALIVALES, ORBITAS, PULMONES.

81. TX INFECCIONES

84. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO LAS PRUEBAS DE ANTICUERPOS LA PRUEBA DE ANTICUERPOS NO ES UNA PRUEBA PARA EL SIDA. NO PUEDE INDICAR SI UNA PERSONA SE VA A ENFERMAR CON EL SIDA. LO QUE ESTA PRUEBA INDICA ES SI SE HAN DESARROLLADO O NO LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS AL VIH POR LA INFECCIÓN.

85. PERIODO DE VENTANA ES EL TIEMPO QUE UNA PERSONA INFECTADA TARDA EN DESARROLLAR LOS ANTICUERPOS AL VIRUS PARA EL 97% APROXIMADAMENTE DE LAS PERSONAS INFECTADAS, EL PERIODO DE VENTANA ES DE 3 MESES. DESPUÉS DE 6 MESES CASI TODAS LAS PERSONAS QUE TENGAN EL VIRUS HABRÁN DESARROLLADO ANTICUERPOS AL MISMO

86. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS POSITIVO : QUE LA PERSONA ES VIH-POSITIVA. QUE ES PORTADORA DEL VIRUS Y DEBE TOMAR PRECAUCIONES PARA NO TRANSMITIRLE EL VIRUS A ALGUIEN MÁS. PERO NO SIGNIFICA QUE LA PERSONA TENGA EL SIDA. QUE NECESARIAMENTE VAYA A DESARROLLAR EL SIDA. QUE SEA INMUNE AL SIDA POR TENER LOS ANTICUERPOS.

87. NEGATIVO SIGNIFICA QUE: NO SE ENCONTRARON ANTICUERPOS AL VIH EN LA MUESTRA DE SANGRE. PERO NO SIGNIFICA QUE: LA PERSONA NO TENGA EL HIV QUE LA PERSONA SEA INMUNE AL VIH O SIDA. QUE TENGA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN. QUE NUNCA VAYA A DESARROLLAR EL SIDA.

88. LOS TRES TIPOS DE PRUEBAS ELISA (ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY) IFA (IMMUNOFLUORESCENT ASSAY) WESTERN BLOT

89. ELISA SE BASA EN LA DETECCION DE UN ANTIGENO INMOVILIZADO SOBRE UNA FASE SOLIDA MEDIANTE ANTICUERPOS QUE DIRECTA O INDIRECTAMENTE PRODUCEN UNA REACCION CUYO PRODUCTO.

90. WESTERN BLOT SE BASA EN LA SEPARACIÓN DE AG`S OBTENIDAS DEL VIH-1 PROCEDENTES DEL LISADO DEL CULTIVO DEL VIRUS Y PURIFICADAS POR CENTRIFUGACIÓN. ELECTROFORESIS C LAS PROTEÍNAS DE MENOR PESO MOLECULAR (P17, P24) EMIGRAN MÁS LEJOS EN EL GEL MIENTRAS QUE LAS DE MAYOR PESO MOLECULAR SE MANTIENEN CERCA DE SU LUGAR DE DEPÓSITO.

91. ENSAYO POR INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFA) ,ES UNA PRUEBA QUE PUEDE UTILIZARSE EN LUGAR DE LA PRUEBA WB PARA CONFIRMAR LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA ELISA. DETECTA LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS EN UNA MUESTRA DE SANGRE Y PUEDE SER MÁS RÁPIDA QUE LA PRUEBA WB.

92. PRUEBAS DIRECTAS EL CULTIVO VIRAL LA DETERMINACIÓN DE LA CARGA VIRAL (NÚMERO DE COPIAS DE RNA-VIH EN PLASMA) NIVEL DE ANTIGENEMIA (P24, UNO DE LOS COMPONENTES DEL VIRUS

93. TRATAMIENTO INHIBIDORES DE LA PROTEASA ADEFOVIRHIDROXIUREATIPRANAVIRSAQUINAVIRRITONAVIRINDINAVIRNELFINAVIRAMPRENAVIR

94. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ZIDOVUDINA (AZT)DIDANOSINA (DDI)ZALCITABINA (DDC)ESTAVUDINA (D4T)LAMIVUDINA (3TC)ABACAVIR

95. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS NEVIRAPINADELAVIRDINAEFAVIRENZ

96. LA MEJOR COMBINACIÓN ES LA QUE LOGRA REDUCIR Y MANTENER LOS NIVELES DE CV POR DEBAJO DE LOS NIVELES DE DETECCIÓN. EN LA ACTUALIDAD ESTA COMBINACIÓN ESTARÍA REPRESENTADA POR 2 NRTI (ANÁLOGOS DE LOS NO NUCLEÓSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA) 1 IP (INHIBIDOR DE LA PROTEASA

97. LAS RECOMENDACIONES PARA EL INICIO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL PARA LOS PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH-1 SEGÚN LA GUÍA DEL DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (DHHS) DE ABRIL 2005 ES COMO SIGUE

99. PROFILAXIS NO EXISTE UNA VACUNA PARA PREVENIR LA INFECCIÓN POR VIH Y NO EXISTE CURA PARA EL SIDA PREVENCION

100. +!GRACIAS*¡